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中国应用生理学杂志 ›› 2017, Vol. 33 ›› Issue (4): 289-293.doi: 10.12047/j.cjap.5559.2017.071

• 研究论文 •    下一篇

siPGK1在调控黑色素瘤细胞对Vemurafenib敏感性中的作用及其机制

刘蓉, 宛欣, 王茜, 李凡璐, 景佳妮, 崔香丽   

  1. 山西医科大学生理学系, 省部共建细胞生理学实验室, 太原 030001
  • 收稿日期:2017-01-17 修回日期:2017-05-13 出版日期:2017-07-28 发布日期:2018-06-19
  • 通讯作者: 崔香丽,Tel:+86-0351-4135075;E-mail:cuixlcxl@sina.com E-mail:cuixlcxl@sina.com
  • 基金资助:
    国家自然科学基金(81272695);山西省自然科学基金(2012011040-8);山西医科大学科技创新基金([2012]11)

Silencing of PKG1 expression enhances the efficacy of vemurafenib against melanoma cell

LIU Rong, WAN Xin, WANG Xi, LI Fan-lu, JING Jia-ni, CUI Xiang-li   

  1. Department of Physiology, Cell Physiology Key Laboratory of Shanxi Province, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China
  • Received:2017-01-17 Revised:2017-05-13 Online:2017-07-28 Published:2018-06-19
  • Supported by:
    国家自然科学基金(81272695);山西省自然科学基金(2012011040-8);山西医科大学科技创新基金([2012]11)

摘要: 目的:研究磷酸甘油酸酯激酶1(PGK1)对BRAFV600E突变型恶性黑色素瘤(MM)对Vemurafenib (Zelboraf®)敏感性的影响及其机制。方法:采用分子生物学、细胞生物学、药理学相关实验方法(MTT、Western blot、FCM、Colongenic)探讨:①PGK1以及Vemurafenib对MM细胞的存活增殖能力的影响;②通过siPGK1基因增加Vemurafenib药敏感性的机制。结果:①沉默PGK1基因后再给以BRAFV600E选择性抑制剂Vemurfenib,MM细胞系的存活率明显下降,并呈一定的剂量依赖性;②siPGK1增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性与激活凋亡信号通路有关。结论:siPGK1通过激活凋亡信号通路增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性,从而抑制细胞的存活和增殖能力。

关键词: 黑色素瘤, siPGK1, Vemurafenib, 细胞凋亡

Abstract: Objective: To explore whether targeting phosphoglycerate kinase 1 (PGK1) can enhance the sensitivity of BRAFV600E mutation melanoma cells to vemurafenib.Methods: The methods of cell biology, molecular biology and pharmacology(MTT assay, Western blot, FCM, Colongenic assay) were used in this study.Results: ① Silencing of PGK1 expression increased the efficacy of vemurafenib in melanoma cells, as evidenced by greater killing in the tumor cells subjected to combined treatment of vemurafenib with siPGK1; ②The mechanism of enhanced sensitivity of melanoma cells to vemurafenib was associated with activation of apoptotic signaling pathway.Conclusion: Targeting of PGK1 may represent a novel strategy of sensitizing melanoma cells to vemurafinib.

Key words: melanoma, PGK1, vemurafenib, apoptosis

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