促红细胞生成素通过JNK通路对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

doi:10.13459/j.cnki.cjap.2016.04.024

中国应用生理学杂志 ›› 2016, Vol. 32 ›› Issue (4): 382-384.doi: 10.13459/j.cnki.cjap.2016.04.024

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促红细胞生成素通过JNK通路对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

罗梓垠, 陈海娥, 宋冬, 项冰倩, 应磊, 王万铁

温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所, 浙江温州 325035

收稿日期:2015-05-25 修回日期:2016-02-22 出版日期:2016-07-28 发布日期:2018-06-20
通讯作者: 王万铁,Tel:0577-86689817;E-mail:wwt@wmu.edu.cn E-mail:wwt@wmu.edu.cn
基金资助:
温州市高层次人才创新技术重点资助项目（2011-05）；温州市科技计划一般项目（Y20120001）

Received:2015-05-25 Revised:2016-02-22 Online:2016-07-28 Published:2018-06-20
Supported by:
温州市高层次人才创新技术重点资助项目（2011-05）；温州市科技计划一般项目（Y20120001）

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨促红细胞生成素（EPO）后处理是否通过抑制C-Jun氨基末端激酶（JNK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只，随机分成5组（n=8）：对照组（C组）、肺缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素干预组（EPO组）、促红细胞生成素+溶剂对照组（P组）、促红细胞生成素+SP600125组（SP组）。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织，电镜检测超微结构损伤；免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与C组相比，I/R组肺组织超微结构损伤明显，Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低，Bax蛋白表达明显升高（P<0.01）；EPO组、P组、SP组与I/R组相比，组织损伤有所减轻，Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高，Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）；SP组与EPO组相比，组织损伤明显减轻，Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高，Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论：I/R通过激活JNK导致大鼠肺泡结构严重破坏，肺内细胞大量凋亡；EPO可通过抑制JNK的激活而减轻I/R损伤。

关键词: 缺血/再灌注, 促红细胞生成素, 细胞凋亡, C-Jun氨基末端激酶, SP600125, Bcl-2, Bax, 大鼠

Key words: ischemia/reperfusion, erythropoietin, cell apoptosis, JNK, SP600125, Bcl-2, Bax, rats

罗梓垠, 陈海娥, 宋冬, 项冰倩, 应磊, 王万铁. 促红细胞生成素通过JNK通路对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响[J]. 中国应用生理学杂志, 2016, 32(4): 382-384.

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