%A 郭锐, 秦卫帅, 张双勇, 张淑玲 %T 加味逍遥散对LPS诱导的抑郁模型大鼠海马小胶质细胞TLR4/NF-κB通路的影响* %0 Journal Article %D 2020 %J 中国应用生理学杂志 %R 10.12047/j.cjap.5936.2020.076 %P 354-357 %V 36 %N 4 %U {http://manu37.magtech.com.cn/Jwk_jsyxkx/cjap/CN/abstract/article_148640.shtml} %8 %X 目的: 观察加味逍遥散对LPS诱导的抑郁模型大鼠海马小胶质细胞TLR4/NF-κB通路的影响,探讨其抗抑郁机制。方法: 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组(10.8 mg·kg-1)、加味逍遥散低、高剂量组(3.64、7.28 g·kg-1)。采用慢性LPS注射(ip,0.5 mg·kg-1)的方法建立抑郁大鼠模型,于造模同时灌胃给药,共14 d。采用旷场和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,免疫组化法检测海马小胶质细胞标志蛋白Iba-1的表达,ELISA法检测海马匀浆液中TNF-α、IL-6的含量,Western blot法检测海马TLR4、NF-κB蛋白的表达。结果: 与对照组比较,模型组大鼠抑郁样行为显著(P<0.01),海马小胶质细胞明显激活(P<0.01),TNF-α、IL-6含量增加(P<0.01),TLR4、NF-κB蛋白明显上调(P<0.01);与模型组比较,氟西汀和高剂量加味逍遥散组大鼠抑郁样行为明显缓解(P< 0.05),小胶质细胞Iba-1表达恢复正常(P<0.01),TNF-α、IL-6含量下降(P<0.01),TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05);与氟西汀组比较,高剂量加味逍遥散组各指标无统计学差异,提示两者抗抑郁功效无显著区别。结论: 加味逍遥散能明显改善大鼠的抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞TLR4/NF-κB通路,进而下调炎症因子的表达有关。