目的：探讨炎症反应、生长因子及凋亡因子在压疮慢性创面中的表达及作用。方法：选取2013年10月至2015年7月河南大学第一附属医院收治的患者，其中临床Ⅲ、Ⅳ期压疮患者共20例，急性创面10例，正常皮肤组织6例。通过HE染色观察不同创面组织的形态学特征；免疫组织化学法检测组织中细胞凋亡因子Caspase-3的分布规律；荧光定量PCR法定量分析IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF、bFGF及其受体KDR、FGFR1基因水平的变化特征。结果：Ⅲ、Ⅳ期压疮创面中可见炎性细胞浸润；凋亡信号因子caspase-3在压疮组中的表达高于其他两组，差异有统计学意义；IL-1β、IL-6、TNF-α表达高于急性创面组和正常皮肤组；VEGF和bFGF生长因子及其受体KDR和bFGFR1表达分别低于对照组。结论：炎症因子和凋亡因子在压疮慢性创面中持续长时间的高表达、生长因子及其受体显著的低表达可能是压疮慢性难愈合性创面形成的机制和难以彻底治愈的重要因素。

目的：探讨当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对IL-17A、RORγt等Th17细胞活性因子的影响。方法：取雌性小鼠随机分为7组（n=12）：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、当归挥发油高中低剂量组及当归油中+地米组，通过注射卵清白蛋白（OVA）致敏、吸入OVA激发的方法来复制哮喘动物模型，在当归挥发油的防治下，考察当归挥发油对哮喘行为学、肺功能、肺组织病理学、血清IL-17A及肺组织RORγt表达的影响。结果：60、120、240 mg/kg当归挥发油可维持哮喘小鼠体重的正常增长，改善哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学变化，抑制IL-17A与RORγt的过度表达（P<0.05， 0.01）。同时，当归挥发油与地塞米松配伍后对维持体重的正常增长、缓解IL-17A与RORγt的过度表达具有一定的协同作用。结论：当归挥发油具有明显的防治哮喘作用，抑制IL-17、RORγt过度表达而抑制Th17细胞免疫活性是其作用机制之一；而当归挥发油与糖皮质激素配伍后有一定的协同作用。

目的：采用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）定量灌胃诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC），观察小鼠结肠通透性改变与肿瘤坏死因子α（TNF-α）及NF-κB p65的关系。方法：48只ICR小鼠随机分为2组（n=24）：对照组和模型组。模型组小鼠给予2.5% DSS定量灌胃诱发小鼠急性UC，对照组小鼠予同体积的蒸馏水灌胃代替。记录两组小鼠疾病活动指数（DAI），9 d后测定两组小鼠结肠组织病理学评分、结肠通透性、TNF-α及NF-κB p65。统计分析DAI、结肠通透性、TNF-α与NF-κB p65之间的相关性。结果：与对照组比较，模型组小鼠DAI、结肠病理学评分、结肠通透性、TNF-α、NF-κB p65均显著增高（P均<0.01）。小鼠DAI增高与结肠通透性密切相关（P均<0.01），结肠通透性增高与TNF-α、NF-κB p65密切相关（P均<0.01）。结论：与对照组小鼠相比，DSS造模小鼠的结肠通透性显著增高，并与TNF-α、NF-κB p65增高呈正相关。TNF-α、NF-κB p65增高导致结肠通透性增高，进而导致炎症免疫反应过度增强，可能是UC发病的重要环节。

目的：探讨右美托咪定（DEX）对肺缺血/再灌注（I/R）损伤小鼠内质网应激（ERS）相关分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（Caspase-12）表达的影响。方法：选用C57BL/6J小鼠复制在体左肺原位I/R损伤模型。随机将40只小鼠分为4组（n=10）：假手术组（sham组），I/R损伤组（I/R组），生理盐水对照组（NS组），右美托咪定干预缺血/再灌注组（DEX组）。DEX组在夹闭小鼠左肺门30 min前经腹腔注射DEX 25 μg/kg，NS组为用同DEX组等体积的生理盐水替代DEX，其余操作同DEX组。3 h肺再灌注结束后，留取左肺。测定肺组织湿/干重比（W/D）及总肺含水量（TLW），光镜观察肺组织形态学改变，对肺组织进行损伤评估（IQA）。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI），蛋白免疫印迹法（Western blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78（grp78）蛋白和mRNA表达水平。结果：与sham组比，I/R组和NS组肺W/D、TLW、IQA、AI均明显升高（P<0.01），肺组织形态结构破坏明显，Caspase-12、grp78蛋白和mRNA表达量增加（P<0.01）；I/R组与NS组相比，两组Caspase-12、grp78蛋白和mRNA表达量无明显差异（P>0.05）。DEX组与I/R组比，W/D、TLW、IQA和AI均有下降（P<0.01或P<0.05），肺组织形态学改变明显减轻，Caspase-12和grp78蛋白和mRNA表达量下降（P<0.01）。结论：DEX可有效缓解小鼠肺缺血/再灌注性损伤，其机制可能与其对抗ERS中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。

目的：评定军校学员不同负重全力行进1 km时心肺功能的变化。方法：研究采用随机交互设计，10名健康男性受试者完成3次不同负重（无负重，15 kg和50 kg）全力1 km跑，分别采用运动心肺功能测试仪检测运动时心肺功能的变化，并分别在运动后即刻检测血乳酸的浓度，进行主观疲劳感觉评定。结果：与静息比较，无负重、15 kg负重和50 kg负重全力跑时心率、呼吸频率、相对的摄氧量和代谢当量均显著增加（P<0.01），但不同负重量之间不存在显著的差异；与静息值相比，每分通气量均显著增加（P<0.01），但无负重显著大于15 kg负重和50 kg负重（P<0.01）。随着负重量的增加，速度显著下降，每分钟能量消耗呈下降趋势，50 kg负重总能量消耗显著大于无负重与15 kg负重（P<0.01）。与静息状态比较，无负重、15 kg负重和50 kg负重全力跑后血乳酸浓度均显著增加（P<0.01），但50 kg负重显著低于无负重和15 kg负重（P<0.01）。不同负重量之间主观疲劳程度无显著变化。结论：在完成以有氧和无氧混合为主全力运动时，不同负重状态下，心肺反应基本上趋于一致。但随着负重增加，相对有氧功能比例增加，高负重对机体总能量消耗和移动能力产生较大的影响。

目的：观察厄贝沙坦对抗糖尿病大鼠心肌纤维化的作用，并分析细胞外调节信号激酶（ERK）通路在其中的作用。方法：健康雄性SD大鼠32只，随机分成两组：正常对照组（CON，n=10），实验组（n=22）。实验组糖尿病造模成功20只，随机分为2组（n=10）：糖尿病组（DM）、厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。8周后测定空腹血糖（FBG）水平，计算各组大鼠体重（BW）、心体比（H/B）和左室重量指数（LVWI）；Masson染色观察心肌形态及纤维化的发生；ELISA检测心肌组织胶原Ⅰ（colⅠ）、胶原Ⅲ（colⅢ）含量；Western blot检测心肌组织ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。结果：与CON组相比，DM组大鼠FBG水平、H/B、LVWI显著升高，体重显著减轻，colⅠ、colⅢ含量显著增加，心肌组织p-ERK1/2蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2比值增加（P<0.05，P<0.01），ERK1/2无明显变化。Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大，交织成网状，排列分布不均，沉积增多。与DM组大鼠相比，厄贝沙坦干预后大鼠体重明显增加，H/B、LVWI、心肌组织colⅠ、colⅢ含量明显降低（P<0.05，P<0.01），p-ERK1/2蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2比值降低（P<0.01），且心肌形态改善明显。结论：糖尿病可诱导心肌纤维化的发生，厄贝沙坦可通过抑制ERK的活化减轻糖尿病诱导的心肌纤维化损伤。

目的：探讨16周有氧运动锻炼对中老年动脉硬化的干预作用及相关机制。方法：以27名中老年人为研究对象，平均年龄（62.70 ±3.26）岁，采用每次60 min、每周6次，共16周的广场舞/太极拳进行锻炼，分别测试锻炼前和锻炼8周末、16周末受试者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左肱踝动脉脉搏波传导速度（L-baPWV）、右肱踝动脉脉搏波传导速度（R-baPWV）、左踝臂血压指数（L-ABI）和右踝臂血压指数（R-ABI）的变化，并检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等相关指标的变化。结果：①与运动前相比，有氧运动锻炼8周末R-baPWV、R-ABI下降，16周末则L-baPWV、R-baPWV、R-ABI、L-ABI均呈显著性下降（P<0.01）；②与运动前比，8周末SBP和DBP显著下降（P<0.05），16周末SBP、DBP和脉压差则显著降低（P<0.01，P<0.05）；③与运动前相比，在8周末、16周末受试者TC、LDL-c均显著降低（P<0.01），HDL-c、TG在8周末和16周末的变化则无统计学意义；④与试验前相比，8周末血清SOD、GSH-Px、MDA无明显变化，16周末血清SOD、GSH-Px活性呈显著性升高、而血清MDA含量则呈显著性下降（P<0.01）。结论：通过16周有氧运动，可明显降低中老年人baPWV和ABI水平，调节血压、血脂及过氧化脂质水平，进而可能对动脉硬化程度起到一定的改善作用。

目的：通过对肥胖青少年进行为期6周的有氧运动结合饮食控制干预，探讨长期有氧运动结合饮食控制对肥胖青少年身体形态及血液指标的影响。方法：选取某减肥公司20名男性肥胖青少年为研究对象，对其进行为期6周（每周训练6 d，每天上下午各90 min，具体运动时间段分为上午：9：30-11：00，下午15：30-17：00）的有氧运动结合饮食控制干预，并在试验前后分别对受试者身体形态指标及血液指标进行检测、分析。结果：经过6周有氧运动结合饮食控制后，肥胖青少年的各身体形态指标（除身高）较干预前均有显著的变化（P < 0.05）；胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白与试验前相比具有显著性差异（P < 0.01），同时血糖、甘油三酯与试验前相比具有显著性差异（P < 0.05），但高密度脂蛋白与试验前相比不具有显著性差异（P > 0.05）。结论：6周有氧运动结合饮食控制能明显的改善肥胖青少年的身体形态指标及血液指标，对提高肥胖青少年生命质量有着重要的意义，但对于更佳的运动方案的选择仍需进一步深入研究。

目的：观察右美托咪定预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体1（NR1）表达的影响，探讨右美托咪定脑保护作用及其神经递质机制。方法：雄性Wistar大鼠54只，随机分为3组（n=18）：假手术组、脑缺血/再灌注组和右美托咪定预处理组。用四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型。收集清醒、缺血15 min及再灌注0~1 h微透析标本。于全脑缺血15 min再灌注1 h后，迅速断头取脑，采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测海马NMDA受体NR1亚单位的表达情况。结果：与脑缺血/再灌注组相应时点比较，右美托咪定预处理组大鼠海马微透析液中Glu、Asp含量明显降低（P<0.05， 0.01）；免疫组化和Western-blot法检测显示右美托咪定预处理组大鼠海马组织NMDA受体亚单位NR1表达明显受抑制（P<0.05， 0.01）。结论：右美托咪定预处理不仅减少脑缺血/再灌注时兴奋性氨基酸释放，还能抑制NMDA受体亚单位NR1的高表达而产生脑保护作用。

目的：研究大鼠力竭运动及运动结束后心电图、心功能的动态变化规律及转录因子E2相关因子（Nrf2）相关的氧化应激变化，为运动性心脏损伤防治提供依据。方法：SD大鼠随机分为5组（n=6）：对照组（Con）组、力竭组（EE）、力竭恢复6 h，12 h，24 h组（EER6、EER12、EER24组）。急性力竭游泳建立损伤模型。分别对各组动物进行心电图描记，压力容积导管检测心功能改变，ELISA法观测血清ROS，Nrf2，GPX及CAT变化。结果：① EE组心率（HR），收缩末期压力（Pes），发展压，动脉弹性，压力上升，下降最大速率（dP/dt_max、-dP/dt_min）降至最低。舒张末期压力容积、收缩末期容积、搏出量、Tau值增大。EER6、EER12、EER24组HR、Pes、dP/dt_max、-dP/dt_min与EE组相比均差异显著。②EE组、EER6、EER12、EER24组与Con组相比心率加快，QT间期延长，P波R波ST段数值增高，但恢复各组与EE组相比无统计学意义。③EE组大鼠血清ROS、Nrf2含量升高，GPX含量降低，CAT在EER6组降至最低。④血清Nrf2水平与ROS，-dP/dt_min呈正相关，与HR、Ea呈负相关。血清ROS水平与EF，-dP/dt_min呈正相关，与HR、Ea、dP/dt_max呈负相关。结论：力竭运动后心脏生物电改变，舒缩功能均受损，以舒张功能减退突出，随力竭恢复时间延长，心脏舒缩功能逐步恢复，这与Nrf2调节GPX，CAT降低氧化应激有关。

目的：探究黄酒多酚对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组）、糖尿病心肌病组（DCM组）、糖尿病心肌病+黄酒多酚组（DCM+YWP组）（n=10）。采用单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病心肌病大鼠模型，对照组采用相同剂量的枸橼酸缓冲液进行单次腹腔注射，DCM+YWP组建模后用18 mg/kg黄酒多酚灌胃。12周后观察大鼠一般情况，用多普勒心超评价心脏结构和功能，用电镜观察心肌组织超微结构，用ELISA法检测心肌组织炎症指标，用氧化应激指标检测试剂盒检测心肌组织氧化应激水平，用Westen blot检测心肌组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3（cleaved）的表达水平。结果：与DCM组相比，DCM+YWP组大鼠血糖水平及体重未出现明显变化；心脏超声显示左室舒张末期直径，左室收缩末期直径降低（P<0.05），而左室缩短率、左心室射血分数、E/A比值以及Ea/Aa比值均升高（P<0.05）；心肌组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）以及白介素6（IL-6）水平下降（P<0.05）；心肌组织氧化应激指标丙二醛（MDA）水平下降、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平上升（P<0.05）；心肌组织Bax、Caspase-3（cleaved）蛋白的表达水平降低（P<0.05），Bcl-2蛋白的表达水平升高（P<0.05）。结论：黄酒多酚能改善糖尿病心肌病大鼠的心脏功能，降低心肌组织炎症因子和氧化应激水平，抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡。

目的：观察辛伐他汀对糖尿病大鼠阿司匹林抵抗的作用及机制。方法：选取雄性8周龄Wistar大鼠96只，随机分成糖尿病组和正常组（n=48）。糖尿病组大鼠腹腔一次性注射1%链脲佐菌素（STZ） （65 mg/kg，溶于0.l mmol/L、pH 4.5的柠檬酸缓冲液）来诱发糖尿病模型，正常组大鼠注射相同剂量的柠檬酸缓冲液。血糖大于16.8 mmol/L且同时具备多饮、多尿、体重减轻的糖尿病症状的大鼠认为糖尿病造模成功。糖尿病和正常大鼠分别随机分为糖尿病对照组（DM）、糖尿病阿司匹林组（DM-ASA）、糖尿病辛伐他汀组（DM-SIM）、糖尿病阿司匹林联合辛伐他汀组（DM-ASA+SIM）和正常对照组（NC）、正常阿司匹林组（NC-ASA）、正常辛伐他汀组（NC-SIM）、正常阿司匹林联合辛伐他汀组（NC-ASA+SIM）（n=12）。阿司匹林组、辛伐他汀组及阿司匹林联合辛伐他汀组分别给予10 mg/kg阿司匹林、2 mg/kg辛伐他汀、10 mg/kg阿司匹林加2 mg/kg辛伐他汀溶于PBS灌胃，对照组给予等量PBS灌胃。连续灌胃8周后，评价血小板聚集功能和血小板活化指标，检测大鼠血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、前列环素（PGI2）、脂联素（APN）、血栓素B2（TXB2）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；进行大鼠胸主动脉离体血管张力实验评价内皮功能；检测大鼠胸主动脉血红素氧合酶-1（HO-1）、血红素氧合酶-2（HO-2）、内皮型NO合酶（eNOS）、磷酸化-内皮型NO合酶（p-eNOS）、抗凋亡蛋白（Bcl-2）、环加氧酶-2 （COX-2）等蛋白的表达水平。结果：与对照组大鼠相比，糖尿病大鼠其血小板活化及聚集值增高，且模型组呈现阿司匹林的反应性减低现象（P<0.05）；在糖尿病大鼠，阿司匹林联合辛伐他汀较单用阿司匹林组显著降低血小板活化及聚集值（P<0.05），其通过上调HO-1、eNOS、p-eNOS、Bcl-2等蛋白的表达水平及升高血清APN水平，下调COX-2蛋白表达水平，通过改善内皮功能，调节TXA2/PGI2水平、增加NO水平，发挥其抗血小板作用。结论：糖尿病大鼠呈现阿司匹林反应性减低，辛伐他汀具有潜在的改善血小板对阿司匹林的反应性的作用。

目的：系统评价有氧运动、抗阻运动、有氧联合抗阻运动三种不同干预方式对糖尿病前期人群血糖的影响。方法：制定文献检索策略，检索PubMed、EMBASE、EBSCO外文数据库以及CNKI、Wanfang中文数据库，以手工查阅检出文献和相关参考文献作为补充，查找符合纳入标准的随机对照试验进行质量评价，运用RevMan5.2统计软件对纳入的数据进行Meta分析，运动干预组和对照组间指标采用均数差（MD）评价。结果：共纳入原始文献8篇，与对照组相比，不同运动干预方式的综合效应对空腹血糖指标无显著性影响，与按不同干预方式进行亚组分析结果一致；有氧运动及有氧联合抗阻运动对餐后2h血糖指标有显著性降低的作用（P < 0.05）；有氧运动对胰岛素抵抗指数有显著降低作用。结论：对糖尿病前期人群，运动干预对餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数的影响与运动方式有关，但对空腹血糖的作用尚不能确定。

目的：探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者单个核细胞CC类趋化因子受体2（CCR2）表达的影响及上游机制。方法：选择颈动脉粥样硬化患者20例。予瑞舒伐他汀5~20 mg/d治疗。在基线、3月时采集血标本，测定单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及血脂水平；分离单个核细胞，流式细胞学检测单个核细胞上的CCR2表达；荧光定量逆转录PCR法检测CCR2、过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）β mRNA的表达；Western印迹法检测PPAR β蛋白的表达。结果：瑞舒伐他汀治疗3个月后，患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显降低（P<0.01），MCP-1及单个核细胞CCR2表达显著下降（P<0.05），PPAR β mRNA及蛋白表达均较前增加（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀可能通过PPAR β途径降低MCP-1，抑制单个核细胞CCR2的表达。

目的：探讨脂联素（APN）预处理对9月龄三转基因阿尔茨海默病（3xTg-AD）模型小鼠学习记忆能力和焦虑情绪的影响。方法：选取9月龄3xTg-AD小鼠及C57BL/6J小鼠，分为4组：WT+Saline组、3xTg-AD+Saline组、WT+APN组和3xTg-AD+APN组，每组8只。将全部小鼠进行侧脑室埋管术后，恢复7 d，在自由清醒状态下分别经侧脑室给予生理盐水或APN，采用旷场、新物体识别及Y-迷宫3种行为学手段检测小鼠的情绪及学习记忆能力。结果：①在旷场实验中，与WT+Saline组小鼠相比，3xTg-AD+Saline组小鼠在中央区域的活动时间明显缩短，在外周区域的活动时间明显延长，给予APN后可有效逆转3xTg-AD小鼠的该现象，表明脂联素可有效缓解3xTg-AD小鼠的焦虑情绪。②新物体识别实验中，3xTg-AD+Saline组小鼠的辨别指数为（-16.7±10.1）%，明显低于WT+Saline组的（18.0±8.2）%（P<0.01）和3xTg-AD+APN组的（15.7±8.8）%（P<0.01），表明脂联素可明显改善3xTg-AD小鼠的识别记忆能力损伤。③Y-迷宫实验中，3xTg-AD+Saline组小鼠的自发交替正确率为（40.0±1.7）%，明显低于WT+Saline组的（56.6±4.6）%（P<0.01）和3xTg-AD+APN组的（53.9±5.6）%（P<0.01），表明脂联素能够逆转3xTg-AD小鼠工作记忆能力的损伤。结论：脂联素可以改善9月龄3xTg-AD小鼠的焦虑情绪及识别记忆和工作记忆能力损伤，可能在AD的预防和治疗中发挥有效作用。

目的：研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路抑制剂SB203580对油酸性急性肺损伤（ALI）大鼠炎症反应及肺水清除的影响，探讨油酸性急性肺损伤中p38MAPK的作用机制，为p38MAPK抑制剂SB203580干预脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新途径。方法：24只SD雄性成年大鼠随机分为对照组（8只）、油酸模型组（8只）和SB203580干预组（8只）。油酸模型组大鼠经右颈静脉注射油酸0.20 ml/kg，造成急性肺损伤模型；SB203580组大鼠在油酸造模前30 min静脉注射SB203580；建模4 h后处死动物，检测血气分析、右下肺湿干重比（W/D）、肺系数（LI）、肺通透指数（PPI），ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量，免疫组化和Western blot法检测肺组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平，检测肺组织病理变化。结果：与对照组相比，油酸模型组大鼠PaO₂及PaO₂/FiO₂明显降低，右下肺湿干重、肺系数和肺通透指数、BALF中炎症因子TNF-α的含量以及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加（P<0.01），肺组织病理学显示明显的急性肺损伤；与油酸模型组相比，以上指标在SB203580干预组则明显改善（P<0.01）。结论：p38MAPK信号通路介导的炎性反应在油酸性肺损伤的发病机制中具有重要作用，p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制炎症因子的表达，减轻肺水肿，对油酸性肺损伤具有明显的肺保护作用，意味着对p38MAPK的抑制可望为临床上伴有脂肪栓塞综合征（FES）的ALI的防治提供新途径。

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B （ADP/PI3K/Akt）通路的作用。方法：SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸机，开胸暴露心肌，在左心耳和肺动脉圆锥之间用带线圆针对冠脉左前降支（LAD）穿线，LAD结扎断流30 min后松线再灌注120 min，建立大鼠MIRI模型。大鼠随机分为以下5组（n=12）：①假手术组（Sham组）：LAD仅穿线不结扎；② MIRI组；③ADP后处理组（ADP组）：LAD断流10 min时静注ADP继续断流20 min，然后再灌注120 min；④ADP+LY294002组：LAD断流10 min时静注ADP和LY294002，其余同ADP组；⑤LY294002组：LAD断流10 min时静注LY294002，其余同ADP组。各组取血检测LDH和cTnI含量，取左心室心肌测定PI3k、Akt、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3KmRNA表达。结果：与Sham组比较，MIRI组血浆LDH和cTnI均明显升高（P<0.05）；和MIRI组相比，ADP组心肌损伤指标明显下降（P<0.05），而应用LY294002的两组心肌损伤比ADP组加重（P<0.05）。ADP组心肌PI3K、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3kmRNA表达比MIRI组升高（P<0.05），应用LY294002两组上述5个指标比MIRI组降低（P<0.05）。结论：ADP后处理对大鼠MIRI有保护作用，ADP/PI3K/Akt通路参与了以上作用。

目的：观察硫化氢（H₂S）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、糖尿病治疗（NaHS+DM）组和NaHS对照（NaHS）组（n=8）。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后，NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56 μmol/kg干预治疗。8周后，测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标；HE染色观察肾脏组织形态学变化；测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性；Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与NC组相比，NaHS组各项指标均无显著差异，DM组，24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高；HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多；MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高；SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比，NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻，肾脏组织形态学变化明显改善，MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降，SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论：H₂S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

目的：探讨头顶一颗珠提取液（TTM）对糖尿病大鼠心肌损伤的干预作用及机制，为进一步研究头顶一颗珠的药理作用提供理论基础。方法：雄性SPF级SD大鼠48只，随机分为4组（n=12）正常对照组、模型组、干预组、及阳性对照组，采用高脂饮食加一次性尾静脉注射STZ 35 mg/kg复制糖尿病模型。干预组在实验开始时给予TTM浓度1 mg/ml头顶一颗珠提取液3 ml灌胃，每天1次；造模成功后阳性对照组用二甲双胍5mg/kg.d灌胃治疗，各组继续喂养6周，处死大鼠，取血测B型脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，心脏称重计算心脏重量指数（心重/体重），TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数，取心室肌组织行常规形态学及Masson染色观察，检测心肌组织SOD， GPx，MDA水平。结果：TTM干预可明显降低糖尿病大鼠心脏重量，降低血清中BNP、cTnI水平，提高心肌组织中SOD， GPx活性，降低MDA含量，抑制心肌细胞凋亡，而且在增强GPx活性、抑制胶原纤维产生方面，TTM作用比西药二甲双胍效果更好。结论：头顶一颗珠提取物可能通过减轻糖尿病大鼠体内氧化应激反应，进而抑制心肌细胞凋亡，减少胶原纤维产生，来达到保护心肌细胞损伤的作用。