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ISSN 1000-6834
CN 12-1339/R
创刊于 1985年 (双月刊)
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1. 白藜芦醇对小鼠溃疡性结肠炎的影响*
刘鑫, 吴亚俐, 刘凯丽, 崔香丽, 都新新, 张文琴
中国应用生理学杂志    2019, 35 (5): 447-453.   DOI: 10.12047/j.cjap.5826.2019.097
摘要123)      PDF(pc) (1689KB)(684)    收藏
目的:研究白藜芦醇通过调节Wnt/β-catenin信号通路抗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:①葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱发溃疡性结肠炎实验:28只C57BL/6小鼠随机分为4组(n=7):control组、 DSS组、DSS+白藜芦醇(DSS+Res)组和Res组。实验周期为3周,小鼠饮用DSS水诱导溃疡性结肠炎并给予白藜芦醇灌胃。实验期间每天称小鼠体重并观察小鼠活动和粪便情况。处理结束后,安乐死小鼠,取小鼠脾脏称重,取小鼠结肠测量长度。苏木精-伊红染色法(H&E)染色观察小鼠结肠组织病理改变;实时荧光定量PCR(qPCR)检测小鼠结肠组织miRNA-31的表达;Western Blot检测小鼠结肠组织β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达。②离体实验:以10 mg/ml浓度的白藜芦醇处理HCT 116细胞,检测HCT 116细胞β-catenin、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP-6)、卷曲蛋白3(FZD3)、c-Myc蛋白的表达;HCT 116细胞转染miRNA-31 mimic和inhibitor,检测β-catenin蛋白的表达。结果:①DSS组小鼠实验期间体重下降明显,精神萎靡,活动减少,出现血便;处理结束后小鼠的结肠长度缩短,脾脏增大。而给予白藜芦醇后小鼠的以上情况得到改善。②白藜芦醇抑制了溃疡性结肠炎小鼠结肠组织miRNA-31的表达及β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达。③白藜芦醇下调HCT 116细胞β-catenin、LRP-6、FZD3、c-Myc蛋白的表达。转染miRNA-31 inhibitor后,HCT 116细胞中β-catenin蛋白表达减少。结论:白藜芦醇能够抑制DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,这种作用与下调Wnt信号通路有关,其对Wnt 信号的下调作用与miRNA-31有关。
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2. 四逆散对PTSD及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响
牛江涛, 张泽国, 曹瑞, 司昕蕾, 边甜甜, 李越峰
中国应用生理学杂志    2018, 34 (4): 363-366.   DOI: 10.12047/j.cjap.5584.2018.083
摘要88)      PDF(pc) (1499KB)(657)    收藏
目的:研究四逆散对创伤后应激障碍(PTSD)及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响。方法:SD雄性大鼠50只随机分为5组:空白组、生理盐水组、模型组、四逆散组和帕罗西汀组(n=10)。空白组和生理盐水组正常饲养,其他组用幽闭电击法复制PTSD模型,生理盐水组每天灌胃给予生理盐水10 ml/kg,模型组于造模前1 h灌胃生理盐水10 ml/kg,帕罗西汀组和四逆散组分别于造模前1 h灌胃盐酸帕罗西汀4.2 mg/kg和四逆散2.41 g/kg进行处理,每天1次,连续7 d,造模和干预同时进行。使用在体多通道神经信号采集系统,采集大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位。结果:生理盐水组与空白组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放均多为发散状,且脉冲较密集。与生理盐水组相比,模型组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放脉冲较稀少,电位发放呈簇状。与模型组相比,帕罗西汀组、四逆散组动作电位发放脉冲稍多,呈发散状。与空白组比较,生理盐水组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率无明显差异,提示灌胃刺激对大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率影响不明显。模型组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率显著低于生理盐水组,表明幽闭电击能明显抑制海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率。与模型组相比,四逆散组和帕罗西汀组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率均显著升高,提示两药物对PTSD大鼠海马CA1/CA3区单位时间峰电位发放速率有明显调节作用。结论:四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性损害有明显的改善作用。
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3. 氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏氧化应激损伤的改善作用
杨胜昌, 陈玲玲, 傅天, 李文雅, 吉恩生
中国应用生理学杂志    2018, 34 (1): 61-64.   DOI: 10.12047/j.cjap.5484.2018.016
摘要108)      PDF(pc) (1069KB)(639)    收藏
目的:研究氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏损伤的改善作用。方法:24只雄性成年SD大鼠,随机分为3组(n=8):常氧组(Norm)、慢性间歇性低氧组(CIH)、氢气+慢性间歇性低氧组(H2+CIH)。Norm组暴露于空气中,CIH组与H2+CIH组接受间歇性低氧处理5周,其中H2+CIH组在间歇性低氧处理前给予1 h 67%浓度的氢气吸入。5周后比较各组大鼠血清氧化应激指标、炎症因子指标、肝酶水平、血脂水平,并在电镜下观察大鼠肝组织超微结构变化。结果:与Norm组相比,CIH组肝组织超微结构受损严重,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高(P<0.05);血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平显著升高;超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低;白介素-6(IL-6)水平显著升高。与CIH组相比,H2+CIH组肝组织超微结构损伤减轻,ALT、AST水平显著降低(P<0.05);8-OHdG与IL-6水平显著降低,SOD活性显著升高。与Norm组相比,CIH组IL-1水平升高;血清TC、TG、LDL水平升高,但无统计学差异。HDL在各组之间无统计学差异。结论:氢气可以减轻慢性间歇性低氧对大鼠肝脏的损伤,有效降低氧化应激水平,保护肝细胞受损。
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4. 2型糖尿病模型小鼠造模时间的选择*
杨张良, 童海玲, 孙梦蝶, 袁杰, 胡莺, 王旭焘, 齐敏友
中国应用生理学杂志    2019, 35 (2): 155-159.   DOI: 10.12047/j.cjap.5728.2019.034
摘要479)      PDF(pc) (1709KB)(489)    收藏
目的: 分析不同时期的2型糖尿病小鼠血生化指标及心肌和肾脏的病理变化情况,为选择2型糖尿病模型小鼠造模时间提供依据。方法: 32只健康雄性ICR小鼠高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ, 30 mg/kg),连续5 d,制备糖尿病模型。9 d后测空腹血糖(FBG),高于11.1 mmol/L视为糖尿病模型。分别于成模后第4、6、8周处死一组小鼠。另取8只雄性ICR小鼠作为对照组,常规饲料喂养,于糖尿病组小鼠成模后第8周处死。分析小鼠生化及病理情况:①心脏、肾脏脏器系数计算;②血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量测定;③ HE染色观察心肌和肾脏组织病变的整体情况;Masson染色观察心肌组织纤维化情况;PAS染色观察肾脏组织病理变化。结果: 与对照组小鼠进行比较,第4、6、8周的糖尿病小鼠心脏器系数升高,血清LDH、CK升高,病理组织学见心肌细胞肥大,纤维化;肾脏脏器系数升高,肾功能肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)显著升高,病理组织学见肾小球肥大,肾小管基底膜增厚,管腔萎缩。结论: 第6周糖尿病小鼠相关生化病理指标改变相对明显且饲养时间相对较短,故2型糖尿病模型小鼠造模后第6周是进行药物干预和病理、生理、生化等研究的最佳时间。
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5. 氯化两面针碱对小鼠溃疡性结肠炎的干预作用及其机制*
吴亚俐, 刘鑫, 刘凯丽, 崔香丽, 王春芳
中国应用生理学杂志    2019, 35 (6): 525-529.   DOI: 10.12047/j.cjap.5827.2019.115
摘要35)      PDF(pc) (2378KB)(477)    收藏
目的:探讨氯化两面针碱(NC)通过靶向miR-31对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠结肠炎的保护作用及其机制。方法:用1%DSS诱发小鼠溃疡性结肠炎(UC)。30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Control)(n=7),DSS组(n=8),DSS+NC组(7.27 mg/kg)(n=8)和NC组(n=7),饮水给予DSS,灌胃给予氯化两面针碱。造模周期为3周,分别为Control组和NC组每天饮用无菌水,DSS组和DSS+NC组第一周饮用1% DSS水,第2周正常饮水,第3周1% DSS水。造模最后一周给予Control组和DSS组小鼠0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,DSS+NC组和NC组给予NC灌胃。造模完成后,观察小鼠结肠炎相关的疾病活动指数(DAI),HE染色进行结肠组织病理评分,qPCR检测小鼠结肠组织miR-31的表达水平,Western blot检测小鼠结肠组织炎症蛋白NF-κB和COX-2的表达情况。结果:①与DSS组相比,DSS+NC组的 DAI 显著降低(P<0.01),结肠病理损伤明显改善;②与Control组相比,DSS组小鼠结肠组织miR-31表达显著升高(P<0.01),DSS+NC组miR-31的表达水平显著低于DSS组(P<0.05);③与DSS组相比,DSS+NC组中的炎症蛋白NF-κB和COX-2表达水平显著下降(P<0.05)。结论:氯化两面针碱对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其抗炎机制与下调miR-31的表达有关。
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6. APP/PS1双转基因小鼠的繁育、鉴定及评价
谭龙, 李海强, 李宜波, 刘伟, 庞伟, 蒋与刚
中国应用生理学杂志    2018, 34 (2): 111-114.   DOI: 10.12047/j.cjap.5541.2018.027
摘要768)      PDF(pc) (1106KB)(435)    收藏
目的:评价APP/PS1双转基因小鼠基因表达及认知行为能力的变化,为AD的相关研究提供有效的动物模型。方法:采用雄、雌鼠1:1合笼配对的方式,令APP/PS1双转基因小鼠自然交配进行繁育。PCR鉴定APP/PS1双转基因鼠仔鼠的基因型后,选择APP/PS1阳性小鼠作为模型(AD)组,同批APP/PS1阴性为对照(CT)组,每组8只小鼠。以Morris水迷宫实验检测仔鼠的空间学习记忆能力,以HE染色、刚果红染色观察仔鼠脑片组织病理学改变。结果:①APP/PS1双转基因鼠仔鼠基因经PCR扩增,出现约360 bp的目的基因条带,表明成功繁育出转入APP/PS1基因的仔鼠;②Morris水迷宫实验结果显示,与7月龄阴性小鼠(CT组)比较,同月龄的双转基因AD组小鼠的空间学习记忆能力明显降低(P<0.05);③HE染色结果显示,AD组小鼠海马结构及细胞形态出现明显异常;刚果红染色结果显示,AD组小鼠脑片组织出现β淀粉样蛋白斑块沉积。结论:APP/PS1双转基因小鼠较好地模拟了AD的病理变化及行为学特征,可作为研究AD发病机制及开发AD防治药物的实验工具。
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7. 肺腺癌预后相关miRNA生物信息学筛选及其临床意义
张皓旻, 杨波, 陈红飞, 迟小华, 席义博, 陈熙勐, 郭斌, 贺培凤, 卢学春
中国应用生理学杂志    2018, 34 (6): 530-535.   DOI: 10.12047/j.cjap.5755.2018.118
摘要313)      PDF(pc) (1479KB)(434)    收藏
目的:探讨肺腺癌预后相关miRNA组学特征及其临床意义。方法:应用癌症基因组图谱(TCGA)数据库,检索人肺腺癌miRNA表达谱数据,进行差异分析,再利用Cox风险回归模型筛选预后相关miRNA;利用mirwalk分析平台,对筛选出的miRNA进行靶向调控基因预测、KEGG功能富集分析,最后,预测出预后相关miRNA的功能。结果:共筛选肺腺癌差异miRNA46个,其中,上调19个、下调27个;通过Cox生存分析筛选到预后相关miRNA有6个,即hsa-mir-21、hsa-mir-142、hsa-mir-200a高表达,hsa-mir-101、hsa-let-7c、hsa-mir-378e低表达,其中hsa-mir-21、hsa-mir-378e与肺腺癌患者不良预后有关,生存期显著缩短(P<0.05,AUC=0.618)。KEGG分析上述预后相关miRNA靶向调控基因与免疫反应通路、miRNA与癌症通路、代谢通路等有关。结论:hsa-mir-21、hsa-mir-378e与肺腺癌预后不良有关,未来经进一步临床验证有可能作为肺腺癌预后相关的分子标记物。
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8. 红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺所致血虚模型小鼠的干预作用
杨秀娟, 杨志军, 李硕, 吉秀家, 宁艳梅, 王燕
中国应用生理学杂志    2018, 34 (6): 550-554.   DOI: 10.12047/j.cjap.5698.2018.123
摘要149)      PDF(pc) (1246KB)(422)    收藏
目的:观察红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺(CTX)所致血虚模型小鼠的干预作用。方法:昆明种小鼠随机分为7组,每组10只。采用CTX复制小鼠血虚模型,正常组与模型组小鼠用生理盐水灌胃,阳性对照组小鼠给予驴胶补血颗粒,四个给药组分别灌胃红芪、黄芪、红芪-当归组(5:1)及黄芪-当归组(5:1),连续灌胃7 d后,采用血细胞分析仪测定各组小鼠外周红细胞(RBC)、淋巴细胞(LYM)、红细胞压积(HCT)、白细胞(WBC)、血小板(PLT),取脾脏、胸腺、股骨,计算脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI)的变化,进行网织红细胞计数(RC)、骨髓有核细胞计数,并对股骨进行病理切片观察。结果:与正常组比较,模型组小鼠RBC、WBC、HCT、PLT、LYM等含量均降低(P<0.05),与模型组比较,红芪及不同配伍各组小鼠中SI、TI均显著升高(P<0.05),红芪-当归组及黄芪-当归组可显著提高外周RBC、HCT、WBC、PLT、LYM的含量(P<0.05),可升高RC及骨髓有核细胞数量(P<0.05),股骨病理切片显示有所改善。结论:红芪-当归(5:1)与黄芪-当归(5:1)配伍对血虚模型小鼠的改善作用及补血作用优于红芪、黄芪的单独作用,黄芪-当归(5:1)效果更佳。
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9. 低氧性肺动脉高压小鼠肺组织apoE蛋白表达的变化及其意义
刘玲燕, 黄天鹏, 郝家乐, 陈然, 范小芳, 龚永生, 毛孙忠
中国应用生理学杂志    2018, 34 (6): 492-495.   DOI: 10.12047/j.cjap.5723.2018.110
摘要225)      PDF(pc) (1123KB)(414)    收藏
目的:观察低氧性肺动脉高压小鼠肺组织中载脂蛋白E(apoE)蛋白表达的变化,以探讨低氧性肺动脉高压形成过程中apoE蛋白表达的变化及可能的意义。方法:SPF级雄性野生型(WT)C57BL/6小鼠和雄性apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠各20只,各随机再分为2组(n=10):常氧组和低氧组,共4组。常压连续低氧3周(9%~11% O2,23 h/d)复制慢性低氧性肺动脉高压模型,采用右心导管法测定小鼠右心室压(RVSP),计算右心室与左心室加室间隔重量比RV/(LV+S),ELISA法检测血浆中高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)的含量;Western blot法检测肺组织中apoE和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白的表达。结果:①低氧组WT小鼠RVSP、RV/(LV+S)分别较常氧组高68%和59%(P均<0.05),血浆中HDL含量及HDL/LDL比值分别较常氧组低17%和40%(P均<0.05),同时肺、肝组织中apoE及肺组织中PPARγ的蛋白表达分别较常氧组下调48%、52%和37%(P均<0.05),RVSP与apoE及PPARγ蛋白表达均呈显著负相关(P均<0.01);②低氧组apoE-KO小鼠RVSP、RV/(LV+S)较常氧组分别高96%和86%(P均<0.05),低氧组apoE-KO小鼠RVSP和RV/(LV+S)较低氧组WT小鼠分别高29%和24%(P均<0.05)。结论:小鼠低氧性肺动脉高压的形成与肺组织中apoE蛋白表达下调有关。
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10. 人肝细胞癌预后不良相关基因的生物信息学分析及其临床意义
席义博, 张皓旻, 杨波, 陈熙勐, 贺培凤, 卢学春
中国应用生理学杂志    2019, 35 (1): 90-96.   DOI: 10.12047/j.cjap.5764.2019.021
摘要190)      PDF(pc) (3467KB)(410)    收藏
目的:筛选肝细胞癌(HCC)预后不良相关基因,并探讨其临床意义。方法:在基因表达综合数据库(GEO)中获取符合分析条件的肝细胞癌全基因组表达谱数据并分析得到差异表达基因(DEGs),再运用生物学信息注释及可视化数据库 (DAVID) 和蛋白相互作用数据库 (String) 分别进行功能富集分析和蛋白质互作用网络的构建。利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)和Cox比例风险回归模型对相关差异基因进行预后分析。结果:找到一个符合条件的人类HCC数据库 (GSE84402),共筛选出1141个差异表达基因(DEGs),其中上调基因720个,下调基因421个。基因功能富集分析和蛋白质互作用分析结果显示CDK1、CDC6、CCNA2、CHEK1、CENPE 、PIK3R1、RACGAP1、BIRC5、KIF11和CYP2B6为HCC预后的关键基因。TCGA数据库和Cox回归模型分析显示CDC6、PIK3R1、RACGAP1和KIF11的表达升高,CENPE的表达降低与HCC预后不良密切相关。结论:CDC6、CENPE、PIK3R1、RACGAP1和KIF11可能和HCC的预后不良相关,可作为未来HCC预后研究的参考标志物。
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11. 缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤中Notch信号对HIF-α及自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II表达的影响*
孔令宇, 席錾, 马文婷, 杨飞云, 牛丽丹, 石金河
中国应用生理学杂志    2019, 35 (2): 165-168.   DOI: 10.12047/j.cjap.5729.2019.036
摘要174)      PDF(pc) (1061KB)(401)    收藏
目的: 探讨在缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤的模型中Notch信号对低氧诱导因子(HIF-1α)及自噬相关的基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。方法: 利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立缺氧缺糖细胞(OGD)模型,细胞分为正常对照组,缺氧缺糖组(OGD group),缺氧缺糖+ NC siRNA组(OGD + NC siRNA group),缺氧缺糖+ Notch1 siRNA组(OGD + Notch1 siRNA group),缺氧缺糖+ HIF-1α siRNA组(OGD + HIF-1α siRNA group),利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA的干预效果;利用Western blot 检测Notch1 siRNA对模型细胞中HIF-1α表达的影响;利用CCK-8实验检测Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA对自噬相关的基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。结果: HIF-1α siRNA可有效敲低模型心肌细胞HIF-1α的表达,而Notch1 siRNA可有效敲低模型心肌细胞中Notch1与HIF-1α的表达;Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA可降低缺氧缺糖细胞模型中心肌细胞的活性,且二者的作用之间没有统计学差异(P>0.05);Western blot结果显示Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA可降低模型细胞中自噬相关的基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。结论: Notch1通过正向调节模型细胞HIF-1α的表达,进而提高缺氧缺糖诱导的自噬,发挥对心肌的保护作用。
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12. 二氢杨梅素改善慢性社会挫败应激小鼠认知与情感障碍*
王乐, 李碧蓉, 肖志勇, 赵金龙, 于旭东
中国应用生理学杂志    2019, 35 (6): 496-500.   DOI: 10.12047/j.cjap.5852.2019.108
摘要77)      PDF(pc) (1230KB)(397)    收藏
目的:探索二氢杨梅素(DHM)对慢性社会挫败应激小鼠认知与情感障碍的作用及其可能机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分成对照组(Control)、慢性社会挫败应激组(CSDS)和慢性社会挫败应激+DHM组(CSDS+DHM),每组14只,每天将两个应激组小鼠放入ICR攻击鼠的饲养笼中10 min,之后取出放于ICR攻击鼠饲养笼的旁边笼中,连续应激10 d,在应激5 d后,每天按10 ml/kg的量分别腹腔注射一次2%的DMSO或20 mg/kg的DHM(分散于2% DMSO中),连续注射5 d,之后每组取10只小鼠进行新颖物体识别测试、Y迷宫测试、社会交互和旷场测试、行为学测试,剩余4只小鼠于实验结束后24 h内断头取脑,采用Western blot法检测海马组织SIRT1水平。结果:与Control组比较,CSDS组小鼠的学习记忆显著降低,焦虑水平显著升高,在悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST)中的不动时间显著升高,海马SIRT1蛋白水平显著降低(P均<0.05或P<0.01);与CSDS组比较,CSDS+DHM组小鼠学习记忆显著提高,小鼠焦虑水平显著降低,在TST和FST中不动时间显著降低,海马SIRT1蛋白水平显著升高(P均<0.05或P<0.01)。结论:DHM可改善CSDS诱导小鼠的认知障碍、焦虑样行为和抑郁样行为,并提高海马SIRT1蛋白的表达水平。
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13. 葛根素对2型糖尿病大鼠的治疗作用*
杨飞, 董昕昕, 郭赟
中国应用生理学杂志    2019, 35 (4): 355-358.   DOI: 10.12047/j.cjap.5786.2019.075
摘要152)      PDF(pc) (921KB)(393)    收藏
目的:观察葛根素对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养加一次性腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法建立T2DM 大鼠模型,随机分为正常组,模型组,二甲双胍(40 mg/kg)组,葛根素低、中、高剂量(40,80,160 mg/kg)组,每组10只大鼠;造模成功后,灌胃给药4周,每周测量大鼠体重和空腹血糖(FBG),末次给药24 h后取血,收集血清,检测各组大鼠的血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平。结果:干预4周后,与正常组比较,模型组大鼠体重显著降低(P<0.01),FBG,TC,TG,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均显著升高(P<0.01),而HDL-C 显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和葛根素各剂量组大鼠体重均显著增加(P<0.01),FBG,TC,TG,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均显著降低(P<0.01),而HDL-C显著升高(P<0.01)。结论:葛根素能够减少T2DM大鼠体重降低幅度,降低血脂、血糖水平,可用于T2DM的治疗。
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14. 耐力运动对增龄大鼠脑皮层突触可塑性的影响及相关调控机制*
刘文锋, 刘少鹏, 傅让, 王志源, 旷何玉, 夏艳, 汤长发
中国应用生理学杂志    2019, 35 (4): 339-345.   DOI: 10.12047/j.cjap.5803.2019.072
摘要177)      PDF(pc) (1553KB)(388)    收藏
目的:探讨规律性耐力运动对脑皮层增龄性老化适应性的作用与机制。方法:将三个不同年龄段的健康SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠分为3月龄 (青年,n=20)、13月龄 (中年,n=24)和23月龄 (老年,n=24)组,每组又随机分为静息组和运动组;静息组三组静息,运动组三组实施10周递增负荷规律的中等强度耐力运动:运动方式为跑台运动(坡度0),运动强度从最大摄氧量(V·O2max) 60%~65%逐渐递增到70%~75%,运动时间为10周;取大鼠脑皮层,HE染色测试大鼠脑皮层增龄性形态学变化,检测BDNF和SOD的蛋白表达及突触素-1(SYN1)和CaMK IIα/AMPKα1/ mTOR通路等相关基因。结果:静息各组大鼠的脑皮层结构呈现年龄增龄性衰老变化,脑皮层SOD表达呈增龄性下降趋势,BDNF表达变化呈增龄性上升趋势,SYN1和CaMK IIα表达水平随增龄性趋势变化不大,AMPKα1和SirT2以及 IP3R、AKT1、mTOR mRNA表达水平随年龄变化呈现中年略上升而老年下降趋势;与静息各组大鼠相比,运动各组大鼠脑皮层神经细胞核排列紧密有序,显微镜下观察细胞核的数量明显增加,运动促进大鼠脑皮层SOD、BDNF和突触素SYN1表达水平增加,其中老年大鼠SOD、BDNF表达水平显著上调(P<0.01),青年和老年大鼠SYN1表达水平显著上调(P<0.05),运动上调中年和老年大鼠脑皮层CaMK IIα表达水平上调(P<0.01),而对青年大鼠CaMK IIα表达水平却是下调(P<0.01),运动可上调青年大鼠脑皮层的AMPKα1表达水平(P<0.05),而对中年和老年大鼠AMPKα1的影响不显著,运动均可上调各年龄大鼠脑皮层的SirT2表达水平(P<0.05),运动上调各年龄大鼠脑皮层的IP3R/AKT1/ mTOR表达水平,其中青年IP3R显著上调(P<0.01),青年和中年mTOR显著上调(P<0.01),老年mTOR也显著上调(P<0.05)。结论:耐力运动通过上调BDNF的表达水平,调控CaMK IIα信号、激活AMPK信号通路和IP3R/AKT1/mTOR信号通路,改善脑皮层的突触可塑性。
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15. 不同浓度酒精任氏液对蛙坐骨神经干双相复合动作电位的影响*
黄志华, 魏培坚, 江玲, 陈穗, 程必红, 林颖, 吴林耿, 许秋雄, 吴少伟, 王海燕, 沈建新
中国应用生理学杂志    2019, 35 (3): 232-238.   DOI: 10.12047/j.cjap.5750.2019.050
摘要237)      PDF(pc) (1864KB)(384)    收藏
目的:定量探究1%~80%酒精任氏液对蛙坐骨神经干双相复合动作电位(AP)的作用及其恢复情况。方法:制备长为6~8 cm的蛙坐骨神经干标本,分别将含有0%、1%、2%、4%、8%、16%、32%、48%、64%、80%酒精的标准任氏液通过新加装在神经屏蔽盒中的加药液槽浸泡位于刺激电极和接地电极之间的神经干各5 min,用BL-420F系统分别记录由刺激所诱发的双相AP;之后用标准任氏液冲洗5遍,浸泡5 min, 分别记录冲洗后AP。结果:与标准任氏液相比, ≤4%酒精任氏液对AP峰值和传导速度无影响,≥8%酒精任氏液作用后可使AP峰值和传导速度均下降;16%、32%和≥48%酒精任氏液作用后分别使神经干失去产生AP能力的比例为30%、90%和100%。≤32%酒精任氏液作用后冲洗,AP峰值可完全恢复;48%、64%和80%酒精任氏液作用后冲洗,能恢复产生动作电位能力的比例分别为90%、40%和0%,平均峰值分别下降至正常的60%、36%和0%;冲洗后: ≤8%酒精任氏液作用后的AP速度与正常无异,≥16%酒精任氏液作用后的AP速度无法完全恢复。结论:不同浓度酒精对AP峰值和传导速度影响不同,这对酒精的合理使用及过度使用后的损伤恢复有参考意义。
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16. 基于GEO和TCGA数据库分析促癌基因INHBA和抑癌基因CLCA4、CA4在结直肠癌中表达*
王倩, 袁莉莉, 范文涛
中国应用生理学杂志    2019, 35 (3): 279-282.   DOI: 10.12047/j.cjap.5774.2019.058
摘要178)      PDF(pc) (1948KB)(377)    收藏
目的:通过分析GEO数据库结直肠癌相关芯片集,寻找差异基因,并在TCGA数据库和GEO数据库进行验证,为结直肠癌的早期诊断寻找标志物。方法:分析GEO数据库结直肠癌相关芯片集GSE21510、GSE25071、GSE32323。分别分析差异基因,采用文恩图软件查找共同差异基因。进一步在TCGA数据库查找差异基因在结直肠癌中的表达及生存曲线。最后通过GEO数据库GSE24514验证差异基因的表达。结果:GSE21510,包含104例样本,共筛选出251个差异基因,其中上调基因146个,下调基因105个。GSE25071,包含50例样本,共筛选出669个差异基因,其中上调基因312个,下调基因357个。GSE32323,包含10例样本,共筛选出353个差异基因,其中上调基因115个,下调基因238个。在样本中上调基因为促癌基因,下调基因为抑癌基因。经文恩图分析,3个基因集交集共有15个基因,其中上调基因3个,下调基因12个。在TCGA数据库中查找差异基因的表达量和生存曲线, 生存曲线选择结肠癌数据集,选取279个样本进行分析。根据差异基因的表达和生存曲线,最终确定促癌基因INHBA和抑癌基因CLCA4、CA4为结直肠癌的标志物。最后在GSE24514芯片集验证差异基因的表达。结论:通过GEO和TCGA数据库筛选及验证,发现在结直肠癌组织中INHBA基因明显上调,CLCA4、CA4基因明显下调。最终确定促癌基因INHBA和抑癌基因CLCA4、CA4可作为结直肠癌早期诊断的标志物。
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17. 二甲双胍对慢性应激大鼠抑郁行为的影响*
李改芬, 赵名, 赵彤, 成祥, 范明, 朱玲玲
中国应用生理学杂志    2019, 35 (3): 245-249.   DOI: 10.12047/j.cjap.5775.2019.052
摘要256)      PDF(pc) (1199KB)(376)    收藏
目的:观察二甲双胍对慢性不可预测性温和应激大鼠抑郁行为的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(CON组)、二甲双胍组(MET组)、模型组(CUMS组)、模型+二甲双胍组(CUMS+MET组),采用慢性不可预测性温和应激(CUMS)方法,用3周时间建立大鼠抑郁模型。 造模完成后,两个二甲双胍组腹腔注射二甲双胍(100 mg/kg),对照组和模型组注射等量的生理盐水,每天1次,连续2周。之后检测大鼠体重增长变化、糖水嗜好、强迫游泳和悬尾不动实验、旷场实验等大鼠行为学的改变,采用尼氏染色观察大鼠海马形态结构变化。 结果:与对照组比较,CUMS组大鼠体重增长明显减慢(P<0.05 ),糖水偏爱率明显降低(P<0.05 ),强迫游泳和悬尾不动实验中不动时间明显延长(P<0.05 ),旷场实验中自发活动明显减少(P<0.05 ),大鼠海马的形态结构有所变化,证实CUMS抑郁模型建立成功。与CUMS组比较,二甲双胍处理后对大鼠的体重无明显影响,但能明显改善CUMS抑郁模型大鼠的糖水摄入、不动时间和自发活动(P<0.05 ),并能修复CUMS大鼠海马的异常形态结构变化。结论:二甲双胍对CUMS诱导的大鼠抑郁行为具有明显的改善作用,为临床糖尿病并发抑郁症的患者提供新的治疗手段。
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18. 高糖条件下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响*
罗维, 艾磊, 王博发, 王俐颖, 甘彦明, 周越
中国应用生理学杂志    2020, 36 (2): 124-129.   DOI: 10.12047/j.cjap.5901.2020.028
摘要0)      PDF(pc) (4477KB)(374)    收藏
目的: 探讨高糖环境下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响。方法: Transwell小室内共培养小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12细胞和单核巨噬细胞RAW264.7细胞并给予60 mmol/L葡萄糖处理,结合培养条件随机分为单独培养对照组(SC组,n=12)、共培养对照组(CC组,n=12)、单独培养高糖组(SH组,n=12)和共培养高糖组(CH组,n=12)。相差显微镜观察细胞形态,共培养1 d和3 d后收集C2C12细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫荧光技术检测细胞融合率和基础与胰岛素刺激的GLUT4蛋白表达,实时定量PCR检测成肌调节因子Myf5、MyoD和myogenin基因表达,2-NBDG法检测细胞基础和胰岛素刺激的糖摄取。结果: 正常糖浓度下,与RAW264.7细胞共培养促进C2C12细胞肌管形成,促进E-MHC蛋白表达(P<0.01),促进MyoD和myogenin基因表达(P<0.05),提高胰岛素刺激的2-NBDG摄取(P<0.05),提高基础GLUT4水平(P<0.05)。高糖刺激抑制C2C12细胞肌管形成,抑制成肌调节因子基因表达,抑制2-NBDG摄取,抑制GLUT4表达(P<0.05)。高糖环境下与RAW264.7细胞共培养时未见明显肌管形成,与共培养对照组和单独培养高糖组相比,细胞活性、E-MHC蛋白水平、成肌调节因子基因水平、2-NBDG摄取和GLUT4蛋白水平均明显下降(P<0.05)。结论: 与RAW264.7共培养促进C2C12成肌分化并提高胰岛素敏感性, 高糖条件处理这一作用可逆转,抑制C2C12成肌分化的同时诱发C2C12细胞胰岛素抵抗。
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19. 外源性精胺抑制高尔基体应激减轻高糖诱导的心肌损伤*
范玉琪, 王跃虹, 邵毅英, 邵小婷, 扈敬, 徐长庆, 魏璨
中国应用生理学杂志    2019, 35 (5): 385-389.   DOI: 10.12047/j.cjap.5795.2019.082
摘要136)      PDF(pc) (1314KB)(370)    收藏
目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)腹腔注射),饲养12周。H9C2系大鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Control,10%的FBS-DMEM培养)、高糖组(HG,10% FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖)和精胺组(HG +Sp,10% FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+5 μmol/L精胺)。ELISA检测大鼠血清心肌肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、心肌肌钙蛋白T (cTnT);Western blot测定高尔基体蛋白GOLPH3,GM130以及Cleaved Caspase3蛋白表达;免疫荧光检测GOLPH3细胞定位。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖,血清心肌酶CK-MB和cTnT显著升高明显升高;体重,射血分数(EF)显著降低;心肌超微结构损伤明显(肌丝断裂,润盘消失等);同时GOLPH3和Cleaved Caspase3表达上调,GM130表达下调。细胞模型与大体结果一致,免疫荧光显示高尔基体出现应激性碎片化。外源性精胺处理可显著干预上述改变。结论:给予外源性精胺对糖尿病,诱导的心肌损伤具有干预作用,其机制与减轻高尔基体应激有关。
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20. 姜黄素对小鼠胆汁淤积性肝纤维化的改善作用及其机制研究*
吴晨, 邱玉保, 孙雪倩, 陈丹, 吴亚先, 庞庆丰
中国应用生理学杂志    2019, 35 (5): 468-472.   DOI: 10.12047/j.cjap.5796.2019.102
摘要127)      PDF(pc) (1767KB)(367)    收藏
目的:探讨姜黄素对小鼠胆管结扎所致的胆汁淤积性肝纤维化的保护作用,为肝纤维化治疗提供新的治疗方法。方法:42只健康成年雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(n=6)处理组、假手术+姜黄素(n=6)处理组、胆管结扎(BDL)处理组(n=10)、BDL+姜黄素处理组(n=10),BDL+姜黄素+锌原卟啉(ZnPP)处理组(n=10)。BDL手术7 d后,假手术+姜黄素组、BDL+姜黄素组每日给予姜黄素(30 mg / kg)腹腔注射;BDL+姜黄素+ZnPP组每日给予姜黄素(30 mg / kg)以及nPP(50 μmol/ kg)腹腔注射;对于假手术组和BDL组,小鼠每天一次腹膜内注射等体积的盐水。整个给药过程持续7 d。小鼠BDL14 d后,取血和肝脏组织,检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,观察肝组织病理形态变化、肝纤维化情况、检测肝组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:与假手术组相比,BDL组小鼠肝脏胆囊肿大,血清谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)水平显著升高 (P<0.05),同时,天狼星红染色及促纤维化相关基因的qRT-PCR结果显示肝脏出现胶原蛋白沉积,巨噬细胞及中性粒细胞免疫组化结果显示肝脏出现炎性细胞浸润;与BDL组相比,姜黄素治疗组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.05),胶原蛋白沉积及炎性细胞浸润情况有所改善,同时,补充姜黄素后HO-1表达升高(P<0.05);对姜黄素治疗组给予HO-1活性抑制剂ZnPP发现,姜黄素对肝损伤的保护作用被逆转。结论:姜黄素可以改善BDL所致的肝脏炎症及肝纤维化,这种保护作用可能与姜黄素调节HO-1活性有关。
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