目的：探讨二甲亚砜（DMSO）对酵母多糖诱导的肠道炎性因子释放及肠屏障功能损伤的影响。方法：SD大鼠随机分为4组：生理盐水组（SS组），DMSO组（DS组），酵母多糖+生理盐水组（ZS组）和酵母多糖+ DMSO组（ZD组）。每组又分为伤后4 h和24 h两个亚组。检测肠组织细胞因子TNF-α和IL-10含量和血中二胺氧化酶（DAO）活性，并对肠损伤程度进行组织学评分。结果：与ZS组相应时间点相比，ZD组肠组织TNF-α含量减少、IL-10含量增加，血中DAO活性降低，肠绒毛损伤减轻、肠损伤评分降低。结论：DMSO可抑制酵母多糖引起的肠组织炎性因子释放，减轻肠屏障损伤程度。

目的：分析趋化因子CXCL14在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）中的表达及其启动子甲基化特征。方法：收集28例SLE患者和20名健康人外周血单个核细胞（PBMC）标本，抽提细胞中RNA，逆转录后，以GAPDH为内参，通过定量PCR检测PBMC中CXCL14的表达，统计分析CXCL14表达水平与SLE各种临床资料的相关性，探讨PBMC中CXCL14表达与SLE的关系，通过重亚硫酸盐修饰的全基因组DNA用以BSP测序来明确不同标本中CXCL14启动子中甲基化位点的甲基化率。结果：CXCL14在SLE患者和正常人PBMC中的表达量存在显著差异（P < 0.05）。与健康人PBMC中CXCL14的含量相比较，CXCL14在SLE患者PBMC中表达量显著降低。与进一步CXCL14表达水平与SLE各种临床资料的相关性分析显示，CXCL14表达水平与SSB抗体（干燥综合征B抗体）、蛋白尿及血小板计数相关。与SSB抗体阴性SLE患者比较，SSB抗体阳性患者CXCL14表达水平更低（P <0.05）；与蛋白尿阴性SLE患者相比，蛋白尿阳性患者CXCL14表达水平更低（P < 0.05）；而血小板升高患者的CX-CL14表达水平更高（P < 0.05）。CXCL14表达水平与SLE活动、肾损害指标、抗ds-DNA、C反应蛋白（CRP）、补体C3水平等指标未见显著相关性。CXCL14启动子区甲基化分析显示，SLE患者CpG岛甲基化明显高于正常对照。结论：PBMC中低表达的CXCL14与SLE发生发展相关，其启动子区CpG岛过度甲基化是SLE患者CXCL14低表达的重要机制。

目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路核团间神经元电活动的相干性及各核团神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）的浓度，探讨运动疲劳发生过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动的可能机制。方法：40只雄性Wistar大鼠，随机分为神经元电活动实时测定组、黑质网状部（SNr）神经元胞外神经递质实时测定组、丘脑腹外侧核（VL）神经元胞外神经递质实时测定组及皮层辅助运动区（SMA）神经元胞外神经递质实时测定组（n=10）。大鼠提供3级递增负荷跑台运动方案进行一次性力竭运动，通过自身对照，观察神经元电活动实时测定组大鼠SNr、VL及SMA神经元细胞在一次性力竭运动前、中、后神经元电活动的动态变化，同步、动态观察神经元胞外神经递质实时测定组大鼠一次性力竭运动前、中、后大鼠SNr、VL及SMA胞外Glu和GABA的浓度及其比值变化。结果：黑质网状部、丘脑腹外侧核局部场电与皮层脑电在力竭运动过程的不同阶段脑区之间神经元电活动，在0~30 Hz范围内均存在显著相干性。与安静状态相比较，自主运动期，大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降（P < 0.05，P < 0.01），GABA浓度则显著升高（P < 0.05，P < 0.01），而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高（P < 0.05，P < 0.01），GABA浓度则显著下降（P < 0.05，P < 0.01）；疲劳初期和力竭期，大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高（P < 0.05，P < 0.01），GABA浓度则显著下降（P < 0.05，P < 0.01），而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降（P < 0.05，P < 0.01），GABA浓度则显著升高（P < 0.05，P <0.01）。结论：大鼠在一次性力竭运动过程中"黑质-丘脑-皮层"通路各核团之间存在神经网络联系，该通路各核团神经递质Glu、GABA浓度的改变是导致其神经元电活动变化的因素之一。

目的：探讨4周低氧训练对男子足球运动员有氧耐力相关指标与免疫系统中T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取某体育学院及其附属竞技学校20名男子足球运动员为受试者，平均分为训练组、低氧组、低氧训练组以及对照组。训练组进行每日60 min，每周5次，持续4周的功率自行车训练，运动强度为65%~75%最大摄氧量；低氧组进行持续4周每日60 min，每周5次处于低氧环境（氧浓度为14.7%），不进行功率自行车训练；低氧训练组在低氧环境（氧浓度为14.7%）下进行与训练组相同条件的训练；对照组不做任何影响。结果：经4周训练后，低氧训练组红细胞计数、血红蛋白含量较对照组、训练组以及低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）；低氧训练组VO₂max水平和3 000 m跑成绩较对照组、训练组以及低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）；低氧训练组T淋巴细胞CD3⁺水平较对照组、低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）。结论：相比于其他方式，每日60 min，每周5日，持续4周的65%~75%最大摄氧量强度低氧训练更有利于提高男子足球运动员的有氧耐力水平，并且可能有利于运动员机体免疫功能的提高。

目的：研究缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2表达的变化及对其增殖和凋亡的影响。方法：将原代培养的大鼠PASMCs分为常氧组（5% CO₂、21% O₂、74% N₂）和低氧组（5% CO₂，2% O₂，93% N₂）24 h，48 h。通过氮蓝四唑盐（MTT）比色法测定PASMCs的增殖水平，以流式细胞仪Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率，并通过用RT-PCR和Western blot法检测PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2基因和蛋白表达的变化。实验至少重复3次，每组设置至少3个复孔。结果：低氧24 h和48 h组PASMCs增殖明显，与常氧组相比差异具有统计学意义（P < 0.01），而细胞凋亡率无显著变化。相对于常氧组，低氧24 h和48 h组PASMCs PKCα、c-fos表达增强，Bax表达变化不明显，而Bcl-2表达增加。结论：低氧培养的PASMCs增殖明显，凋亡无明显变化。同时PKCα、c-fos表达增强，而抗凋亡基因Bcl-2表达增加。

目的：研究细胞凋亡限速酶caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk对阿霉素损伤心肌细胞calumenin、caspase-3、GRP78及GRP94表达的影响，探讨心肌细胞网腔钙结合蛋白与内质网应激及心肌细胞凋亡是否存在相互调控关系。方法：原代培养乳鼠心肌细胞实验分为3组：对照组（正常细胞）、阿霉素组（3 mg/L阿霉素+心肌细胞）、Z-VAD-fmk组（3 mg/L阿霉素+ 0.1μmol/L Z-VAD-fmk +心肌细胞），每组细胞设3个复孔，分别处理后置37℃、CO₂培养箱中培养24 h阿霉素组、z-VAD-fmk组。采用免疫组化方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白。采用Westernblot技术检测各组心肌细胞Calumenin、内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94及caspase-3表达。结果：与对照组相比较，阿霉素组心肌细胞calumenin表达明显减少（P < 0.01），GRP78、GRP94及caspase-3表达增加（P < 0.01）。与阿霉素组相比较，z-VAD-fmk组心肌细胞calumenin表达增加（P < 0.01），而GRP7，GRP94及caspase-3减少（P < 0.01）。结论：caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达进而缓解内质网应激。

目的：研究低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖、凋亡与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）关系。方法：用组织酶消化法获取肺动脉平滑肌细胞（PASMCs），进行原代培养；采用普通光学显微镜和免疫荧光染色法，分别鉴定PASMCs；选择处于对数生长期的4~6代PASMCs，随机分为7组进行造模：常氧对照组（N）、低氧组（H）、DM-SO组（D）、U0126组（U）、SB203580组（S）、Anisomycin组（A）、Staurosporine Aglycone组（SA）；N组加入10%培养基后置于常氧培养箱中，其它各组分别加入含相应药物的10%培养基后置于低氧培养箱（3% O₂，5% CO₂，37℃）中，造模时间均为48 h。CCK-8法检测各组PASMCs增殖情况；TUNEL法测定各组PASMCs凋亡情况。结果：与N组相比，H组PASMCs的OD值显著上调（0.990 ±0.041 vs 1.143 ±0.033，P < 0.01），凋亡指数没有明显变化（4.913 ±0.451 vs 5.452 ±0.557，P > 0.05）；与H组相比，D组PASMCs的OD值和凋亡指数均无显著变化（1.143 ±0.033 vs 1.142 ±0.049，5.452 ±0.557 vs 5.402 ±0.651，均P > 0.05）；U组PASMCs的OD值下降，凋亡指数升高（1.143 ±0.033 vs 0.985 ±0.078，5.452 ±0.557 vs 10.145 ±2.545，均P < 0.01）；S组PASMCs OD值上调，凋亡指数明显下调（1.143 ±0.033 vs 1.295 ±0.039，5.452 ±0.557 vs 3.093 ±0.409，均P < 0.01）；A组PASMCs的OD值下降，凋亡指数升高（1.143 ±0.033 vs 0.347 ±0.067，5.452 ±0.557 vs 25.753 ±1.262，均P < 0.01）；SA组PASMCs OD值上调，凋亡指数下调（1.143 ±0.033 vs 1.685 ±0.100，5.452 ±0.557 vs 1.700 ±0.095，均P < 0.01）。结论：低氧对PASMCs增殖和凋亡的调控与MAPK信号通路有关。

目的：探讨热休克蛋白A5（HSPA5）诱导的自噬在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法：将36只BALB/c小鼠随机分为sham、缺血再灌注（I/R）、vehicle + I/R、3-甲基腺嘌呤（3-MA） + I/R、scramble siRNA + I/R和HSPA5 siRNA + I/R组（n=6）。Sham组只进行手术操作，不插入线栓。I/R采用大脑中动脉阻塞（MCAO）60 min后再灌注24 h。Vehicle + I/R组和3-MA + I/R将5μl 0.9% NaCl或3-MA （30 mg/ml）在MCAO前30 min侧脑室注射。scramble siRNA + I/R组和HSPA5 siRNA + I/R组将5μl scramble siRNA或HSPA5 siRNA （2μg/μl）在MCAO前24 h侧脑室注射。检测神经细胞内自噬体、缺血大脑皮层（LC3）-Ⅱ/LC3-I表达、神经元损伤程度及神经功能缺损。结果：显微镜下sham组小鼠大脑皮层神经细胞形态正常；I/R组小鼠缺血大脑皮层神经元胞质中细胞器减少，自噬体形成。与sham组比较，I/R组缺血大脑皮层LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达水平显著增高（P < 0.05）；与I/R组相比，3-MA + I/R组或HSPA5 siRNA + I/R组缺血大脑皮层LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达明显减少（P < 0.05）；3-MA + I/R组及HSPA5 siR-NA + I/R组I/R后脑缺血性损伤及神经系统症状加重（P < 0.05）。结论：HSPA5诱导自噬可能在小鼠局灶性I/R损伤中发挥保护作用。

目的：探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制。方法：48只健康雄性SD大鼠，取心电图正常者随机分为4组（n=10）：假手术（SC组）组、缺血/再灌注（I/R组）组、白藜芦醇处理（Res处理组）组、PI3K抑制剂LY294002（LY294002组）组。建立大鼠在体心肌缺血/再灌注模型，观察各组心律失常的发生情况及左室血流动力学变化，Western blot法测定心肌组织中蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平，以RT-PCR法从转录水平检测Cx43的表达水平。结果：与I/R组相比，Res处理组心律失常的发生率（心律失常评分）明显降低、左室舒缩功能明显升高，同时心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平也明显升高；使用PI3K抑制剂LY294002后，心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平下降的同时心律失常的发生率明显升高、左室舒缩功能明显降低。结论：白藜芦醇的抗再灌注性心律失常作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路，改变Cx43活性及分布实现的。

目的：通过心率减速力（DC）及连续心率减速力（DRs）检测技术对老年冠心病患者进行风险分层，探讨其对心脏性猝死的预警价值。方法：随机选择经冠状动脉造影（CAG）确诊为冠心病（CHD）的患者218例作为观察组，其中隐匿性CHD 55例，急性心肌梗死（AMI）56例，心绞痛（AP）53例，缺血性心力衰竭（IHF）54例。同期选取在本院进行健康体检者55例（对照组），对各组患者行24 h动态心电图检查，应用软件系统分析并计算出DC值及DRs值进行统计分析。结果：CHD各亚组（AMI组、AP组、IHF组、隐匿性CHD组）的DC值及DRs值均明显降低，与正常组比较，差异有统计学意义（P < 0.01）；DC值与DRs值所提示CAD各亚组的危险分级明显高于正常组，差异有统计学意义（P < 0.01）；冠状动脉造影显示冠脉病变数量越多范围越大，病情越重，这与DC、DRs所提示CHD各亚组的危险分级相一致。结论：心率减速力和连续心率减速力能够测定分析迷走神经功能，对冠心病患者进行危险分级，对高危人群有较高的预警价值，可作为预警冠心病患者发生心脏性猝死的敏感指标。

目的：观察硫化氢（H2S）对1型糖尿病大鼠膈肌一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病治疗组（DM + NaHS组）和NaHS对照组（NaHS组）（n=8）。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型，造模成功后第4周起，DM + NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液14μmol/kg干预治疗。连续注射5周后，测大鼠空腹血糖值（FBG）和膈肌重量/体重量比（DW/BW）；HE染色观察膈肌显微结构变化；利用NOS分型测试盒测膈肌组织iNOS活性；硝酸还原法测定膈肌组织NO含量；利用RT-PCR和Western blot分别检测膈肌组织iNOS mRNA和蛋白表达。结果：与NC组比较，DM组大鼠FBG显著升高，膈肌显微结构损伤明显，DW/BW下降，膈肌组织iNOS活性和NO含量显著增加，iNOS mRNA和蛋白表达明显增高，NaHS组各项指标差异无统计学意义。与DM组比较，DM + NaHS组膈肌显微结构明显改善，DW/BW增高，膈肌组织iNOS活性和NO含量明显下降，iNOS mRNA和蛋白表达显著降低。结论：外源性补充H2S可能通过下调膈肌组织iNOS活性和蛋白表达，降低NO含量，进而保护糖尿病大鼠膈肌的功能。

目的：观察有氧运动和褪黑素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法：6周龄的成年雌性SD大鼠60只，随机分为安静对照组（N组）10只和Ⅱ型糖尿病模型组50只，N组大鼠不加任何干预，Ⅱ型糖尿病模型组大鼠一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素（STZ），1周后检测大鼠血糖大于16.7 mmol/L为Ⅱ型糖尿病造模成功，将40只成模大鼠随机分为糖尿病对照组（D）、糖尿病+有氧运动组（DE）、糖尿病+褪黑素组（DM）、糖尿病+有氧运动+褪黑素组（DEM），每组10只；DE组和DEM组大鼠采用20 min的递增负荷的方式进行跑台有氧运动，训练持续6周，DM组和DEM组大鼠每天灌胃40 mg/kg褪黑素，观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度（BMD）、观察大鼠血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血清总钙（Ca）、无机磷（P）和甲状旁腺素（PTH）的变化。结果：与N组相比，D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低（P < 0.05，P < 0.01），血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高（P < 0.01），血P无明显变化（P > 0.05）；与D组比较，DE组、DM组大鼠大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高（P < 0.05，P <0.01），血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低（P < 0.05，P < 0.01），血P无明显变化（P > 0.05），有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论：有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松，且两者联合干预的效果更加显著，其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力，调节糖的代谢从而有效地降低血钙和PTH，改善BMD来缓解骨质疏松有关。

目的：探讨植入心脏起搏器的老年阵发性房颤患者再发房颤（包括无症状性房颤）发生率及左房容积指数对再发房颤的影响。方法：收集2012年1月-2013年12月在我院起搏器门诊长期随访且未服用抗心律失常药物的起搏器术后老年阵发性房颤患者148例，记录基线特征、超声心动图参数及随访期间内房颤发生情况。分别根据左房容积指数及房颤负荷进行分组，应用Cox回归分析探讨起搏器检测的再发房颤及房颤高负荷的危险因素。结果：患者平均随访时间为22.79个月，期间57.43%的患者再发房颤，22.97%的患者为房颤高负荷，15.54%的患者为无症状房颤。多因素Cox回归分析发现左房增大分别是再发房颤及房颤高负荷的独立危险因素。结论：左房容积指数是预测起搏器术后老年阵发性房颤患者房颤复发及房颤高负荷的独立危险因素。

目的：探究锌指转录因子（ZFP580）与心肌缺血/再灌注损伤后心室重塑的关系。方法：72只SD大鼠随机分为假手术（sham）组（n=8）和心肌缺血/再灌注（I/R）组（n=64），其中I/R组分别在再灌注后的0.5 h、1 h、2 h、4h、1 d，7 d，14 d，28 d处死后取材，观察心肌组织中ZFP580的表达。培养大鼠H9C2心肌细胞，每组设3个复孔，分别在转化生长因子β1（TGF-β1）刺激0 h、8 h、16 h、24 h后观察心肌细胞肥大情况，并检测心肌细胞中β-MHC、心房利钠肽（ANP）以及ZFP580 mRNA的表达。利用慢病毒介导的基因转染获得高表达ZFP580的H9C2心肌细胞，转染72h后，检测心肌细胞中基质金属蛋白酶3（MMP-3）的表达。结果：成功建立心肌缺血/再灌注损伤模型，大鼠心肌I/R损伤后第14天，心肌组织大面积梗死，心肌细胞呈嗜酸性变。大鼠心肌组织中ZFP580及TGF-β1表达上调。TGF-β1（5 ng/ml）刺激H9C2心肌细胞后诱导心肌细胞肥大，心肌细胞肥大标志蛋白β-MHC、ANP表达上调，且心肌细胞中ZFP580mRNA表达上调（P < 0.05）。高表达ZFP580的H9c2心肌细胞中MMP-3表达下调（P < 0.05）。结论：锌指转录因子ZFP580可能参与了心肌缺血/再灌注后心室重塑的过程，其作用可能与参与TGF-β1诱导的心肌细胞肥大过程以及抑制心肌细胞产生MMP-3有关。

目的：观察心肌成纤维细胞是否存在线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）的表达，探讨ALDH2在高糖诱导的心肌成纤维细胞引起纤维化发生中的作用。方法：原代培养心肌成纤维细胞，分为正常对照组（5.5 mmol/L）、正常+ALDH2激动剂Alda-1（20μmol/L）组、高糖组（30 mmol/L）、高糖+ Alda-1组。免疫荧光鉴定心肌成纤维细胞。各组细胞分别培养48 h后应用MTT法检测成纤维细胞增殖活力，RT-PCR和Western blot检测ALDH2 mRNA及蛋白的表达。结果：RT-PCR和Western blot结果显示心肌成纤维细胞ALDH2 mRNA和蛋白均有表达。与正常对照组相比，高糖组心肌成纤维细胞增殖能力提高（P < 0.01），ALDH2蛋白表达下降（P < 0.05）；与高糖组相比，高糖+ Alda-1组心肌成纤维细胞增殖能力降低（P < 0.01），ALDH2的蛋白表达增加（P < 0.05）。结论：心肌成纤维细胞存在ALDH2的表达，ALDH2激动剂Alda-1提高ALDH2的表达后可以抑制高糖引起的心肌成纤维细胞的增殖。

目的：研究住院接受消化道内镜术的老年患者围术期抗栓药物管理方案及不良事件，为老年患者消化道内镜围术期抗栓药物使用、管理提供临床指导与借鉴。方法：回顾性研究2008年1月1日-2014年12月31日在中国人民解放军总医院住院接受择期消化道内镜检查/操作的患者，共计3 747例患者入选，其中男性3 601例（96.1%），年龄（46~99）岁，大于等于60岁患者共3 458例（92.3%）。记录患者一般临床情况、心血管疾病及危险因素、用药、围术期抗栓药物调整方案和不良事件发生情况等临床资料。统计术前停用不同抗栓药物的时间以及术后恢复抗栓药物的不同时间患者之间在消化道内镜围术期内发生血栓栓塞及出血事件的差异。结果：本研究人群中，消化道内镜围术期总体血栓栓塞事件发生率和出血事件发生率分别为2.24%和1.89%，其中消化道内镜术前0~7 d停用抗栓药物发生血栓栓塞1.87%、出血2.38%，内镜术后2~7 d恢复抗栓药物发生血栓栓塞2.07%、出血0.63%。在停用抗栓药物期间，未应用低分子肝素抗凝桥接治疗和应用低分子肝素抗凝药物桥接治疗患者的血栓栓塞事件的发生率之间无统计学差异，出血事件的发生率高于未应用抗凝药物桥接治疗的患者，两者之间无统计学差异。结论：老年患者中，在消化道内镜术前停用抗栓药物< 7 d，在术后2~7 d以内恢复抗栓药物，可同时减少围术期血栓栓塞事件和出血事件发生的风险，是合理的抗栓药物管理策略。

目的：采用2型糖尿病神经病理性痛大鼠，探讨其脊髓背角小胶质细胞极化情况以及消退素D1（RvD1）缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制。方法：雄性SD大鼠高糖高脂饲养，腹腔注射链脲佐菌素（STZ），制备大鼠2型糖尿病神经病理性痛模型。将2型糖尿病神经病理性痛大鼠随机分为3组（n=36）：2型糖尿病神经病理性痛组（D组）、2型糖尿病神经病理性痛注射RvD1组（R组）和溶剂对照组（S组）。R、S组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管，3 d后R、S组分别给予RvD1 10μl（10 ng/μl）和100%乙醇10μl，每天1次，连续14 d，D组不做任何处理。另取36只正常大鼠为正常对照组（N组），普通饲料喂养。鞘内给药后第1、3、7、14天时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），各组随机取9只大鼠处死，取L4-6脊髓膨大，采用Western blot法检测小胶质细胞M1、M2型极化标记物，即诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）的表达。结果：与N组比较，D、S组第1、3、7、14天时MWT降低、TWL缩短，脊髓背角Arg1表达减少，iNOS表达增多（P < 0.05）；与D组比较，R组第7、14天时MWT升高、TWL延长，脊髓背角Arg1表达增多，iNOS表达减少（P < 0.05）；D组与S组各指标比较差异无统计学意义。结论：RvD1促进小胶质细胞M2型极化并缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛。

目的：通过下丘脑弓状核乙酰胆碱表达的检测、图像处理、图像分析，应用阳性神经元面积百分比（APPN）和染色灰度相对强度值（RISGL）相结合的方法，探讨免疫组化（IHC）图像定量分析的特点。方法：样本来源于运动性免疫抑制过程中SD大鼠下丘脑弓状核胆碱能阳性神经元乙酰胆碱表达的免疫组化切片，包括第0、2、4、6周与每周Control、Immediately after exercise、3 hours after exercise三组共计12组（n=6）。采用免疫组化技术测定其乙酰胆碱（ACh）的表达，并根据ACh阳性神经元总面积（TAPN）、阳性神经元灰度平均强度值（AISGL）、APPN、RISGL、APPN/RISGL参数进行免疫组化图像的定量分析，从而比较APPN和RISGL在定量分析中与传统参数的不同及其优势。结果：APPN与TAPN的变化呈现几乎一致的变化特征，能发现相应差异的显著性意义（P < 0.05），但APPN的敏感性和抗干扰性更强。RISGL与AISGL呈现的结果并不完全一致，而且APPN结合RISGL比单参数更能反映阳性表达情况。结论：APPN和RISGL免疫组化图像分析参数能较可靠地、准确地进行图像定量分析，APPN与RISGL的结合不仅可反映阳性表达的数量情况，还可以帮助分析其作用机理，优于传统分析参数。

目的：研究长期酒精暴露对大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白cofilin表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只，随机等分为慢性酒精暴露1月组（E1组）和2月组（E2组），各饮酒组均设对照组（C1组、C2组），每组大鼠6只。参照文献制作实验动物模型，给慢性酒精暴露组大鼠自由饮含低浓度乙醇（体积分数为6%）的水溶液，对照组大鼠正常饮自来水。撤除酒精后6 h进行戒断症状评分，并分别处死各组大鼠取脑组织。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠前额叶皮质和海马CA1区cofilin蛋白的表达水平。结果：饮酒组大鼠撤除酒精后出现明显的戒断症状。在前额皮质区，E1组大鼠cofilin表达水平较C1组显著升高（P < 0.05），E2组大鼠cofilin表达水平较C2组显著升高（P < 0.01）；在大鼠海马CA1区，E1组cofilin表达水平较C1组显著升高（P < 0.05），E2组cofilin表达水平较C2组相比无显著差异（P > 0.05）。结论：长期酒精暴露可导致大鼠前额皮质及海马CA1区肌动蛋白结合蛋白的表达变化。

目的：比较中等强度的有氧运动和高强度间歇性运动两种运动方式对肥胖青少年的减肥效果。方法：将40名受试者平均分成两组（n=20）：中等强度有氧运动组和高强度的间歇性运动组，分别进行9周的中等强度有氧运动和高强度的间歇性运动。试验前后分别对两组受试者身体形态指标、血液指标测试并进行比较。结果：试验后两组受试者身体形态指标明显下降（P < 0.05），高强度间歇运动组在运动后腹部内脏脂肪面积、腹部皮下脂肪面积明显低于有氧运动组（P < 0.05）；中等强度有氧运动组胰岛素（FIN）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与试验前相比显著下降（P < 0.05），且有氧运动组TC明显低于高强度间歇性运动实验后值（P < 0.05）；高强度间歇性运动组FIN、LDL-C与试验前相比显著下降（P < 0.05）。结论：9周中等强度的有氧运动和高强度间歇性运动均能起到良好的减肥效果，高强度间歇性运动对内脏的减脂效果更好，但在胆固醇降低方面不如高强度间歇性运动组。

目的：本研究评估不同负重量（0 kg、27.5 kg和50 kg）站立30 min对心脏自主神经功能的影响。方法：采用随机交互设计，24名健康男性受试者完成3次30 min静止站立，分别记录RR间期：包括安静状态5 min（卧位），静态站立30 min，站立后恢复期5 min（卧位），进行相应心率变异（HRV）分析。结果：与安静状态相比，站立中HR增加（P < 0.05），RMSSD降低（P < 0.05），负重量增加，SDNN、SDNN/HR和LF呈下降趋势，HF降低（P < 0.05），LF/HF增加（P < 0.05）。与负重0 kg和27.5 kg相比，负重50 kg E-POCPeak和TRIMP增加（P < 0.05）。恢复期，HR下降，但未能恢复至安静水平；RMSSD恢复至安静水平，SDNN增加（P < 0.05）；负重50 kg，HR均高于负重0 kg和27.5 kg（P < 0.05）。结论：急性静力性30 min站立，心脏自主神经功能发生调整，随着负重量增加，整体HRV呈下降趋势，5 min恢复期，交感神经活性处在较高水平。不同负重状态下整体HRV变化相似。

目的：应用作者机构的分布情况，评估中国应用生理学杂志的学术影响力。方法：提取CNKI中《中国应用生理学杂志》2007-2016年刊载论文，选取发文数量最高的10个机构，运用文献计量学方法对其基金资助情况、合作情况、被引及下载情况进行定量分析。结果：《中国应用生理学杂志》2007-2016年共刊载论文1550篇，发文最多的10个机构，其论文发表量为24.06%，所发论文基金支持率高，机构和作者之间有着高度合作，论文被引率和下载量较大。结论：《中国应用生理学杂志》作者发文机构广泛，论文质量高，在基础医学领域有着较大的影响力。