目的: 胎儿没有实际上的呼吸,新生儿出生后才开始呼吸,我们假设人的第一次呼吸主要是由于低氧而触发。本研究对流经主动脉体外周化学感受器后的脐带动脉血液氧分压（PuaO₂）变化规律和下限进行分析以探讨新生儿自主呼吸产生机制。方法: 选择签署知情同意书的正常分娩产妇数十例,仅14例新生儿在自主呼吸开始前成功完成脐带动脉或静脉置管。分别进行逐搏取血及顺序血气分析,计算血气指标的平均值、最高值和最低值,统计比较脐带动静脉的异同。结果: 在14例新生儿自主呼吸开始前完成采集脐带动脉（Pua）样本9例,脐带静脉（Puv）样本8例。就PO₂而言,所有9例PuaO₂随时间（心跳次数）呈逐渐降低倾向,直至在自主呼吸产生大约8~10次心跳后Pua挛缩、基本上无法取得足够的血样。PuaO₂平均值是（25.94±6.79,18.04~37.51）mmHg,最高值是（29.11±6.46,23.00~45.90）mmHg,最低值是（21.34±5.54,14.00~33.60）mmHg;但PuaCO₂变化趋势和规律则不够稳定,PuaCO₂平均值是（47.26 ±7.71） mmHg。PuvO₂随时间（心跳次数）虽也呈逐渐降低趋势,但多数还呈现随母亲呼吸节律的规律性交替升降的倾向,特别是母亲吸氧时。所有8例PuvO₂平均值是（53.35±21.35,32.56~100.73）mmHg,最高值是（90.38±48.44,43.40~153.00）mmHg,最低值是（36.96±14.90,24.80~73.80）mmHg;PuvCO₂平均值是（41.04±6.44)mmHg。虽然有着较大的个体差异,但 PuvO₂平均值、最高值和最低值均显著较PuaO₂高（P<0.05）;PuvCO₂虽略低于PuaCO₂,但无显著差异（P>0.05）。结论: 胎儿娩出为新生儿后自主呼吸前PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,在达到触发呼吸的阈值时诱发第一次吸气,从而开始自主呼吸。

目的: 为探讨新生儿自主呼吸产生机制,前文已对新生儿出生后自主呼吸开始前脐带动静脉氧气和二氧化碳差值进行了人群组间分析;而本部分则对相关信息进行个体化分析。方法: 在产前经所有胎儿父母签署知情同意书,新生儿出生后还没有呼吸之前在脐带动脉和脐带静脉分别连续逐搏取血,仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本进行血气分析测定,计算分析脐带静脉和脐带动脉的异同和动态变化。结果: 虽然准备了数十产妇,但仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本,同一时间的PuvO₂显著高于PuaO₂（P均<0.01）,平均相差（24.17±7.09） mmHg;而PuvCO₂显著低于PuaCO₂（P均<0.01）,平均相差（-7.67±3.70） mmHg。在同一时间的Puv-uaO₂显著高于Puv-uaCO₂（P<0.05）。结论: 新生儿出生后自主呼吸前,全部氧气供应由脐带静脉运输,只要胎盘开始剥离则新生儿的PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,当PuaO₂达到触发呼吸阈值（最低值）诱发第一次吸气开始其自主呼吸。

目的: 观察研究年轻健康正常人的静息桡动脉脉搏波特征及单次个体化运动后脉搏波的变化情况。方法: 选取阜外医院年轻健康、无任何疾病诊断的正常人16例,首先完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,根据CPET计算Δ50%功率为个体化精准运动强度,完成持续30 min的单次运动。于运动前和运动后10 min、20 min、30 min分别测量50 s桡动脉脉搏波,先用软件自动定点再人工复检得到每个脉搏波特征点：起始点（B）、主波波峰点（P1）、重搏波波谷点（PL）、重搏波波峰点（P2）、结束点（E）,从仪器中导出各点对应的横坐标（时间T）和纵坐标（幅值Y）的原始数据,将上一个脉搏波的结束点E视为下一个波的起始点B,TB归零,得到主要观察指标：YB、YP1、YPL、YP2及TP1、TPL、TP2、TE,并计算出ΔYP1（YP1-YB）、ΔYPL（YPL-YB）、ΔYP2（YP2-YB）,TE-TPL、（TE-TPL）/TPL、脉率,S1（主波升支斜率）、S2（重搏波升支斜率）,ΔYP2-ΔYPL、TP2-TPL作为次要观察指标;定义波峰明显的重搏波为YP2>YPL,计算波峰明显的重搏波出现率（50 s内YP2>YPL的波形个数/波形总个数×100%）;对每位患者运动前后的50 s脉搏波数据个体化分析,再将所有数据求均值进行整体分析。结果: ①16例年轻健康受试者（男10女6）,年龄（30.6±6.4,24~48）岁;身高（170.4±8.2, 160~188）cm;体质量（63.9±12.8, 43~87）kg。②静息时YB（87.2±5.8,78.1~95.9）、YP1（223.5±15.8,192.7~242.3）、YPL（122.8±7.8,110.0~133.8）、YP2（131.4±4.9,116.7~137.5）、TP1（126.2±42.2,94.2~280.0）、TPL（360.2±44.8,311.5~507.3）、TP2（432.4±50.8,376.2~589.0）、TE（899.7±86.9,728.3~1042.0）;ΔYP1（136.3±19.9,96.8~158.6）、ΔYPL（35.7±10.7,16.0~55.7）、ΔYP2（44.3±8.1,22.5~56.5）、TE-TPL（539.5±79.3,405.9~691.3）、（TE-TPL）/TPL（1.5±0.3,0.8~2.0）、脉率（67.3±6.6,57.6~82.4）、S1（1.1±0.2,0.6~1.4）、S2（0.1±0.1,0.0~0.2）、ΔYP2-ΔYPL（8.6±6.1,0.9 ~19.8）、TP2-TPL（72.3±19.9,38.3~108.4）。③运动后10 min, YPL（97.0±13.2比122.8±7.8）、YP2（109.6±12.8比131.4±4.9）、ΔYPL（6.6±9.8比35.7±10.7）、ΔYP2（19.3±11.2比44.3±8.1）显著减小,TE（667.8±123.1比899.7±86.9）、TE-TPL（330.2±128.4比539.5±79.3）、（TE-TPL）/TPL（1.0±0.4比1.5±0.3）显著减小,而脉率（92.2±14.0比67.3±6.6）、ΔYP2-ΔYPL（12.7±9.7比8.6±6.1）、 TP2-TPL（98.0±38.1比72.3±19.9）显著增大（P均<0.05）。运动后20 min和30 min的脉搏波变化趋势与运动后10 min保持一致,但从20 min开始大部分指标逐渐向运动前静息水平恢复。④静息时16例正常人波峰明显的重搏波出现率为94.5%,运动后10 min（96.3%）、20 min（98.5%）、30 min（99.8%）的出现率升高（P均<0.01）。其中10例运动前后波峰明显的重搏波出现率均维持在100%左右;2例运动前出现率已达100%,但运动后10 min有所降低,后又继续升高,30 min时恢复到100%;3例静息出现率偏低,运动后升高近100%;还有1例仅运动后20 min出现率偏低,考虑人为因素影响。结论: 运动对正常人脉搏波的影响主要体现在重搏波上;整体上看,单次精准功率运动后,重搏波位置降低、幅度加深,波峰明显的重搏波出现率普遍提高,且这种改变至少能维持30 min;从个体上看,每位受试者的反应又有所不同。

目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病（HCM）患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验（CPET）的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足（8.7%比1.8%,P=0.016）及运动后恢复期血压降低（6.8%比0.0%,P=0.003）的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病（P=0.029）、肺动脉高压（P=0.002）及房颤/房扑（P=0.036）;与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差（P=0.017）更高,合并流出道梗阻比例（P=0.015）、合并收缩期二尖瓣前移现象（P=0.022）及左室射血分数（P=0.043）更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病（β=1.519,P=0.013）、肺动脉高压（β=2.292, P=0.000）。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性（β=0.018, P=0.005）。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量（P=0.003）、峰值心率（P=0.014）及心率储备（P=0.003）更低,NT末端B型脑钠肽前体（P=0.019）及二氧化碳通气当量斜率（P=0.000）更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。

目的: 人动脉血来源是右心系统并在肺脏进行气体交换的静脉血,右心系统的静脉血是否存在波浪式信号目前尚没有证据支持,本研究旨在对比同时间动、静脉血中信号的连续变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64） 岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16)%。患者签署知情同意书后,选择心功能正常需要监测动、静脉血流动力学变化的患者6 例,连续同时桡动脉、颈内静脉逐搏取血,测定PaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析同时段动、静脉血气的波浪式变化。分别比较患者血氧分压最高和最低值,以验证同时段动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化。此外,将患者动脉、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t 检验分析,比较有无差异。结果: 共6例患者,抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。所有患者动脉血气中PaO₂均呈现明显的波浪式变化（P<0.05）,幅度是（9.96±5.18）mmHg,是均值的（8.09±2.43）%。患者静脉血气中PaO₂波动幅度并不明显,为（1.63±0.41）mmHg,是均值的（3.91±1.22）%,与动脉血气组相比有明显统计学差异（P<0.05）。结论: 采用同时连续逐搏动、静脉取血血气分析法证实,患者自主呼吸时动脉血气有明显的周期性波浪式变化信号,而静脉血气几乎没有周期性波浪式变化信号（很弱）,说明动脉血气波浪式信号主要是由于肺通气过程中吸气和呼气期产生肺泡中氧分压规律性上升和下降,通过离开肺毛细血管与肺泡氧气压力平衡的动脉化血液,经过左心室搏血进入动脉血管系统所致。

目的: 本研究旨在发现不同通气模式下动脉血气的变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64）岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16）%。患者签署知情同意书后,分别于正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量过度通气状态下连续15~16次心跳桡动脉、颈静脉逐搏取血,测定PO₂,用于分析三种呼吸状态下动、静脉血气的变化特点。分别比较患者相邻最高和最低值,以验证三种呼吸状态下动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化;此外,将患者动、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 共6例ICU 住院监护患者, 抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。患者正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下动脉血气中PaO₂呈现波浪式变化,幅度分别是（9.96±5.18）mmHg,（5.33±1.55）mmHg和（13.13±7.55）mmHg,分别是各自均值的（8.09±2.43）%,（5.29±2.19）%,（10.40±2.68）%,高通气量呼吸模式波浪式变化幅度大于正常呼吸模式（P<0.05）,正常呼吸模式波浪式变化幅度大于憋气状态（P<0.05）。正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下静脉血气中PO₂未呈现波浪式变化,幅度分别是（1.63±0.41）mmHg,（1.13±0.41）mmHg和（1.31±0.67）mmHg,分别是各自均值的（3.91±1.22）%,（2.92±1.12）%,（3.33±1.81）%,都显著低于同状态下动脉血气,但组间差异不明显。结论: 分别于三种通气状态下采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,患者高通气状态呼吸时动脉血气的周期性波浪式变化信号增强,憋气时波浪式呼吸变化信号变弱,而静脉血氧分压波浪式变化幅度于三种呼吸状态下都不明显。说明肺通气导致肺换气是影响动脉血液波浪式信号幅度的直接决定性因素。

目的: 在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压（PaO₂）连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对PaO₂连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法: 选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录PaO₂动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施：正常潮气量（潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm）、减半潮气量（VT减半、Rf加倍）和加倍潮气量（VT加倍、Rf减半）。三种潮气量通气时间分别稳定10~15 min,选取后180 s分析计算PaO₂平均值、呼吸间PaO₂变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果: 活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4~1.8 s（约为此时的3次心跳）。机械通气正常潮气量下PaO₂平均值在（102.94±2.40,99.38~106.16）mmHg,升降幅度是（21.43±1.65,19.21~23.59）mmHg,占平均值的（20.80±1.34,18.65~22.22）%;减半潮气量下,PaO₂平均值维持在（101.01±4.25,94.09~105.66）mmHg,虽略降但不显著（与正常机械通气比较P>0.05）,但PaO₂升降变化幅度却显著降低为（18.14±1.43,16.46~20.05） mmHg,占平均值的（17.95±1.07,16.16~18.98）%（与正常机械通气比较P<0.01）;加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的PaO₂平均值维持在（106.42±4.74,101.19~114.08）mmHg（与正常机械通气比较P>0.05,与减半潮气量机械通气比较P<0.05）,但PaO₂升降幅度却显著增大为（26.58±1.88,23.46~28.46）mmHg,占平均值的24.99%±1.58%（与正常机械通气和减半潮气量比较P均<0.01）。结论: 正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉PaO₂上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变PaO₂升降幅度,但PaO₂平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。

目的: 明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流（R-L）患者的心肺运动试验（CPET）气体交换变化。方法: 本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CPET的73例肺动脉高压病人CPET数据,采取双盲方式抽取四位医生作为判读者分别独立识别R-L后,结果分为四组：①分流阳性组（n=20）、②分流可疑组（n=9）、③无分流组（n=37）、④分流延迟开放组（n=6）。选择同期完成CPET正常人14例作为对照。结果: 分流阳性组在运动开始时分钟通气量、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（7.36±2.72） L/min、（1.84±3.59）、（5.02±4.34）、（3.75±2.64） mmHg）,明显高于对照组的（（4.26±2.59） L/min、（2.22±2.08）、（-1.46±4.68）、（-3.96±2.82） mmHg）;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-1.63±1.66） mmHg,明显低于对照组的（2.22±2.08） mmHg（P均<0.01）。分流延迟开放组在运动后期呼吸商（RER）、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（0.40±0.08）、（11.07±5.60）、（30.55±7.89）、（13.72±2.21） mmHg,明显高于对照组的（0.38±0.12）、（5.67±4.6）、（4.54±3.83）、（5.51±4.24） mmHg;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-6.82±1.96） mmHg,明显区别于对照组的（5.67±4.6） mmHg,在恢复期分流延迟开放组二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率相对于峰值功率时的改变值（分别为-8.38±3.24、-13.14±6.47）,明显低于对照组（6.22±2.87、16.56±4.2）（P均<0.01）。结论: 肺动脉高压患者较正常人CPET的整体功能和通气效率指标降低;肺动脉高压合并右向左分流患者不仅在静息通气效率受限更剧;且特征性地运动初始时出现PETO₂明显上升、PETCO₂明显下降,RER跳升到1.0左右,VE/VCO₂ 不降反升与VO₂/VE不升反降, 常有SpO₂显著下降,还有VE更大幅度上升;延迟开放型上述特征性变化发生在运动接近峰值的1~3 min而非运动初始,且运动停止后迅速反向变回以示重新关闭。

目的: 肺功能和心电图检查是心肺运动试验（CPET）人体心肺代谢整体功能评估不可或缺的组成部分,本研究对肺通气功能、换气功能和小气道功能异常及其临床相关特征进行分析。方法: 采用横断面研究方法对2016年1月至2019年l2月在河南省人民医院就诊76 698例体检人员行常规心电图、肺通气和换气功能检查,比较不同性别、年龄组心肺功能异常检出率,进一步分析心肺功能异常严重程度的特点。结果: ①在76 698例常规心电图异常检出率为71.04%。②肺通气功能异常检出率36.86％,其中男性44.78％（17 570/39 237）,女性28.57％（10 703/ 37 461）,男性显著高于女性（P<0.01）,且各年龄段男性检出率均高于女性（P均<0.01）。③小气道功能异常检出率为56.26％,男性57.73%（22 661/39 237）,女性54.72％（20 499/37 461）,不同性别比较,差异有统计学意义（P<0.01）,其中30~39岁组,40-49岁组女性检出率高于男性（P均<0.05）,20~29岁组,50~59岁组,60~69岁组,≥70岁组均男性高于女性（P<0.05）。④换气功能异常检出率为28.54％,其中男性30.55％（7 433/24 327）,女性26.50％（5 507/20 780）,二者差异有统计学意义（P<0.05）;30~39岁组（P<0.05）、20~29岁组和40~49岁组（P均>0.05）,检出率女性高于男性,50~59岁组,60~69岁组,≥70岁组,男性检出率均高于女性（P均<0.05）。结论: 河南体检人群心功能、肺通气功能、换气功能及小气道功能异常的检出率较高,男性明显大于女性,年龄≥70岁者高于其他年龄段。

目的: 肥厚型心肌病（HCM）,以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高。临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等。症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）在整体整合生理和医学（HIPM）理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨。方法: 选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病（肥厚心组）和无诊断疾病健康人25例（正常组）,观察两组CPET核心指标的异同。结果: ①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄（46.7±12.8,16.0~71.0）岁;正常组年龄（43.7±10.4,26.0~61.0）岁。②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量（Peak VO₂）为（65.2±13.8,22.8~103.4）%pred;无氧阈（AT）为（66.4±13.0,33.7~103.5）%pred;峰值氧脉搏（Peak O₂ pulse）为（84.3±19.0,90.9~126.0）%pred;摄氧效率平台（OUEP）为（99.2±13.4,69.1~155.5）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值（Lowest VE/VCO₂）为（108.0±13.2,70.4~154.0）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率（VE/VCO₂ Slope）为（108.5±17.9,66.9~164.9）%pred, 肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值（%pred）等指标均显著降低（P<0.01或P<0.05）;而Lowest VE/VCO₂和VE/VCO₂ Slope（%pred）显著升高（P<0.05）,差异均有统计学意义。个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内。③CPET中Peak VO₂与其他核心指标AT、OUEP、Peak O₂ pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest VE/VCO₂ 和VE/VCO₂ Slope呈负相关。结论: 肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用。

目的: 评估心肺运动试验（CPET）相关指标对于冠心病的诊断价值。方法: 选择156例疑诊为冠心病的患者（病情相对稳定,年龄在18~80岁）行CPET、运动负荷心电图及冠状动脉造影,以冠状动脉造影结果为标准,分析CPET相关指标（峰值摄氧量％预计值Peak VO₂%pred、峰值氧脉搏％预计值Peak O₂ pulse%pred、摄氧量对应功率的做功效率（ΔVO₂/ΔWR）诊断冠心病的敏感度、特异度及其诊断价值。结果: Peak VO₂%pred的最佳截断点是≤69%pred,其诊断冠心病的敏感度为55.1%,特异度为77.0%,AUC为0.698。Peak O₂ pulse%pred最佳截断点诊断冠心病的敏感度为50.7%,特异度为72.4%,AUC为 0.58。ΔVO₂/ΔWR最佳截断点处其诊断冠心病的敏感度为44.9%,特异度为87.4%,AUC为0.647。Peak VO₂%pred及ΔVO₂/ΔWR敏感度远高于负荷心电图,差异有统计学意义（P<0.01）。结论: CPET部分指标诊断冠心病的敏感度优于运动负荷心电图,最佳截断点处特异度及诊断价值均较高,而且CPET本身也包括连续动态全程心电图分析,不建议各自分割使用,主张所有指标整体整合分析使用。CPET相关指标对冠心病诊断有预测价值,可以早期、较准确的诊断冠心病。

目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后（简称强化管控）的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例（18男2女）,年龄（55.75±10.80,26~73）岁,身高（172.20±8.63,153~190）cm,体重（76.35±15.63,53~105）kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善（P<0.05）。②强化管控前峰值摄氧量为（55.60±15.69,34.37~77.45）%pred和无氧阈为（60.11±12.26,43.29~80.63）%pred;强化管控后峰值耗氧量为（71.85±21.04,42.40~102.00）%pred和无氧阈为（74.95±17.03,51.90~99.47）%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达（29.09±7.38,17.78~41.80）%和（25.16±18.38,1.77~81.86）%（P均<0.01）;其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高（P均<0.01）,二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转（P<0.01）。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量（%pred）提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。

目的: 探讨门诊运动康复和住院运动康复对慢性心力衰竭（CHF）患者心脏康复治疗效果的影响。方法: 选择2015 年9 月至2018 年9 月间在北京康复医院临床诊断为CHF患者36 例,按照随机原则和患者参与意愿分为3组：对照组（n=12）：进行除运动锻炼治疗之外的常规心脏康复指导;住院运动康复组（n=12）和门诊运动康复组(n=12）：患者在我院分别住院或门诊进行运动锻炼为核心的心脏康复。根据心肺运动试验（CPET）制定个体化运动处方。功率车运动强度为无氧阈以上Δ50%功率负荷,30 min/d,每周5 d,共12 周。治疗前、后分别评估患者CPET指标、超声心动图指标、6 min步行距离（6MWD）、生活质量（QoL）评分等。结果: 所有CHF患者安全无并发症完成症状限制性CPET,运动康复组患者安全完成全程12 周运动康复。组间比较显示,治疗前,3组患者CPET指标、超声心动图指标、6MWD和QoL均无明显差异（P>0.05）。治疗后,住院和门诊运动康复组患者无氧阈（ml/min, ml/（min·kg）, %pred）、峰值摄氧量（ml/min, ml/（min·kg）, %pred）、峰值氧脉搏（ml/beat）、峰值功率（W, %pred）、左心室射血分数、6MWD较对照组升高（P<0.05）,QoL 评分较对照组降低（P<0.05）;门诊运动康复组和住院运动康复组之间比较,CPET指标、超声心动图指标、6MWD和QoL评分等均无明显差异（P>0.05）。治疗前后比较显示,对照组患者治疗后上述指标与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后住院运动康复组和门诊运动康复组患者无氧阈（ml/min, ml/（min·kg））、峰值摄氧量（ml/min, ml/（min·kg）, %pred）、峰值氧脉搏（ml/beat, %pred）、峰值功率（W/min、%pred）、左心室射血分数和6MWD均较治疗前升高（P<0.05）,QoL 评分较治疗前降低（P<0.05）。结论: 门诊运动康复可显著改善CHF患者心肺功能、运动耐力和生活质量,与住院运动康复效果无明显差异。门诊康复作为心脏康复一种有效的治疗模式,值得大力推广。

目的: 受试者分别用上肢（臂力计）和下肢精准电磁功率计（自行车）进行症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,分析探讨上肢CPET的临床价值。方法: 15例受试者（正常人6例和慢病患者9例）签署知情同意书后在不同的2 d里分别完成上肢和下肢精准电磁功率计CPET,分析CPET数据、计算相关核心指标,探究上肢和下肢CPET的异同及其相关性。结果: ①全体15例受试者男8女7,其中6例正常人和9例慢病患者亚组相比仅年龄（（33.2±12.7）比（53.6±8.5）岁）和无诊断疾病有显著差异（P<0.05）。②全体受试者上肢CPET峰值心率（（131.0±19.0）比（153.0±22.0） bpm,P<0.05）和血压均低于下肢CPET,但血压差异无统计学意义（P>0.05）;上肢CPET的峰值潮气量（（1.3±0.4）比（1.8±0.4） L）和分钟通气量（（51.4±21.1）比（67.9±22.1） L/min）均显著低于下肢（P均<0.05）,而峰值呼吸频率无显著差异;采用上肢CPET时,运动时间（（6.4±0.6）比（8.5±1.2） min）要短于下肢CPET;峰值负荷功率（（73.2±19.6）比（158.5±40.3）W/min）、峰值摄氧量（（1.1±0.4）比（1.7±0.4）L/min）、无氧阈（（0.6±0.2）比（0.9±0.2） L/min）、峰值氧脉搏（（8.6±2.3）比（10.9±2.6） ml/beat）、摄氧通气效率峰值平台（34.7±4.3比39.8±5.3）均较低,而二氧化碳排出通气效率最小值（32.6±3.8比28.7±4.9）及斜率（33.9±4.3比28.3±6.2）高于下肢CPET（P均<0.05）。正常人和慢病两亚组各自的比较结果与整体比较结果无显著差异。③上肢CPET的运动时间,峰值心率,峰值呼吸频率、潮气量、分钟通气量,峰值负荷功率实测值及百分预计值,峰值摄氧量实测值、公斤体重值和百分预计值,无氧阈实测值、公斤体重值,峰值氧脉搏的实测值,摄氧通气效率峰值平台、二氧化碳排出通气效率最小值和斜率的实测值及百分预计值与下肢CPET的结果相关性较好,其余指标无显著相关性。结论: 作为下肢CPET的补充,上肢CPET用于整体功能状态评估具有极高的可行性和更高的安全性,对于指导安全有效个体化精准运动整体方案的实施提供了重要补充,值得进一步深入探究。

目的: 我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO₂（PaO₂）连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据。方法: ①超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定：在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h。对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定。②动物实验：在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO₂的连续动态反应,主要分析PaO₂的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟。结果: 该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms。活体山羊实验40%~60%氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO₂随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO₂变化。肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5~1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO₂都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始。结论: 活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO₂生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据。