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中国应用生理学杂志 ›› 2016, Vol. 32 ›› Issue (2): 146-151.doi: 10.13459/j.cnki.cjap.2016.02.013
徐鹏1, 康亭2, 刘海燕1, 孙卫卫1, 解亚楠1, 曹雪滨1
XU Peng1, KANG Ting2, LIU Hai-yan1, SUN Wei-wei1, XIE Ya-nan1, CAO Xue-bin1
摘要: 目的:研究大鼠力竭运动及运动结束后心电图、心功能的动态变化规律及转录因子E2相关因子(Nrf2)相关的氧化应激变化,为运动性心脏损伤防治提供依据。方法:SD大鼠随机分为5组(n=6):对照组(Con)组、力竭组(EE)、力竭恢复6 h,12 h,24 h组(EER6、EER12、EER24组)。急性力竭游泳建立损伤模型。分别对各组动物进行心电图描记,压力容积导管检测心功能改变,ELISA法观测血清ROS,Nrf2,GPX及CAT变化。结果:① EE组心率(HR),收缩末期压力(Pes),发展压,动脉弹性,压力上升,下降最大速率(dP/dtmax、-dP/dtmin)降至最低。舒张末期压力容积、收缩末期容积、搏出量、Tau值增大。EER6、EER12、EER24组HR、Pes、dP/dtmax、-dP/dtmin与EE组相比均差异显著。②EE组、EER6、EER12、EER24组与Con组相比心率加快,QT间期延长,P波R波ST段数值增高,但恢复各组与EE组相比无统计学意义。③EE组大鼠血清ROS、Nrf2含量升高,GPX含量降低,CAT在EER6组降至最低。④血清Nrf2水平与ROS,-dP/dtmin呈正相关,与HR、Ea呈负相关。血清ROS水平与EF,-dP/dtmin呈正相关,与HR、Ea、dP/dtmax呈负相关。结论:力竭运动后心脏生物电改变,舒缩功能均受损,以舒张功能减退突出,随力竭恢复时间延长,心脏舒缩功能逐步恢复,这与Nrf2调节GPX,CAT降低氧化应激有关。
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