目的：研究心肌缺血预适应（IPC）大鼠循环血中微囊泡（MVs）对大鼠在体心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及相关机制。方法：反复短暂结扎/松开大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠IPC模型，自腹主动脉取血，超速离心法分离循环血中的IPC-MVs，并对其进行流式鉴定。建立在体大鼠心肌I/R模型，股静脉注射IPC-MVs 7 mg/kg。HE染色观察心肌形态学变化，TTC染色检测心肌梗死范围，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）活力，分光光度法测定心肌组织caspase 3活力，Western blot法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果：流式细胞术检测IPC-MVs浓度为4380±745个/μl。与I/R组比较，IPC-MVs能够减轻I/R大鼠心肌组织损伤，缩小心肌梗死范围（P<0.01），减少心肌细胞凋亡数量（P<0.01），明显降低血清LDH活力（P<0.01），降低心肌组织caspase 3活力（P<0.01），升高Bcl-2蛋白表达（P<0.01），降低Bax蛋白表达（P<0.01），升高Bcl-2/Bax比值（P<0.01）。结论：IPC-MVs显著减轻大鼠在体心肌I/R损伤，通过上调心肌组织中Bcl-2的蛋白表达，下调Bax的蛋白表达，升高Bcl-2/Bax比值，降低caspase 3活力而发挥心肌保护作用。

目的：探讨冷应激（32℃）条件下，猪睾丸（ST）细胞系中RNA结合基序蛋白3（RBM3）过表达时凋亡蛋白半胱天冬酶3（Caspase 3）表达量变化情况。方法：利用本实验室成功构建的携带绿色荧光蛋白（GFP）的RBM3过表达慢病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-RBM3和空病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-DEST分别感染ST细胞，作为过表达病毒（OEV）组和空载体病毒（EVV）组，此外还设立野生型细胞（WTC）组作对照，利用实时荧光定量RCR（qPCR）法和Western blot分析法检测各组中RBM3 mRNA和蛋白的表达情况。然后对各组细胞进行37℃以及32℃（2 h、4 h，8 h）的冷应激处理，利用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组Caspase 3表达量的变化。结果：OEV组RBM3基因和蛋白相对表达量高于EVV组和WTC组。在37℃以及32℃冷应激实验（2 h、4 h，8 h）中，OEV组Caspase 3表达量显著低于EVV组和WTC组。结论：冷应激ST细胞中RBM3过表达能够显著地降低Caspase 3的表达程度，为RBM3基因具有抵抗低温诱导ST细胞凋亡作用提供实验依据。

目的：探讨缺氧对稳定表达人淀粉样前体蛋白的HEK293细胞（HEK293-APP695）存活及相关蛋白表达的影响，为深入研究缺氧对阿尔茨海默病的调节作用提供稳定的细胞模型。方法：利用缺氧手套箱（0.3% O₂）处理HEK293-APP695细胞，CCK-8法检测细胞的存活情况；Western blot检测缺氧条件下阿尔茨海默病（AD）相关蛋白APP、APP-CTFs和BACE1的表达变化。结果：缺氧处理后，HEK293-APP695细胞的存活率明显下降，APP表达降低，其剪切体APP-CTFs表达升高。结论：缺氧导致APP剪切的增多，抑制细胞的存活，提示缺氧可能通过影响BACE1的活性在AD的发病进程中起重要的调节作用。

目的：采用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）定量灌胃诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC），观察小鼠结肠通透性改变与肿瘤坏死因子α（TNF-α）及NF-κB p65的关系。方法：48只ICR小鼠随机分为2组（n=24）：对照组和模型组。模型组小鼠给予2.5% DSS定量灌胃诱发小鼠急性UC，对照组小鼠予同体积的蒸馏水灌胃代替。记录两组小鼠疾病活动指数（DAI），9 d后测定两组小鼠结肠组织病理学评分、结肠通透性、TNF-α及NF-κB p65。统计分析DAI、结肠通透性、TNF-α与NF-κB p65之间的相关性。结果：与对照组比较，模型组小鼠DAI、结肠病理学评分、结肠通透性、TNF-α、NF-κB p65均显著增高（P均<0.01）。小鼠DAI增高与结肠通透性密切相关（P均<0.01），结肠通透性增高与TNF-α、NF-κB p65密切相关（P均<0.01）。结论：与对照组小鼠相比，DSS造模小鼠的结肠通透性显著增高，并与TNF-α、NF-κB p65增高呈正相关。TNF-α、NF-κB p65增高导致结肠通透性增高，进而导致炎症免疫反应过度增强，可能是UC发病的重要环节。

目的：研究NADPH氧化酶抑制剂apocynin对力竭运动大鼠运动性蛋白尿产生的影响及其机制。方法：32只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（C组）、对照+药物组（CA组）、力竭运动组（E组）、力竭运动+药物组（EA组）。药物注射按10 mg/kg体重，每天一次，连续3 d，并在末次药物注射1 h后进行一次性跑台力竭运动。测定运动后尿UP、血液BUN水平、肾脏ROS浓度、NOS活性、NOS与3-NT蛋白含量。结果：结果显示，E组UP、肾脏ROS、iNOS含量及活性、3-NT明显升高，而EA组的这些指标与C组相比无显著性差异。结论：力竭运动可明显增加肾组织NADPH氧化酶活性，从而产生大量的ROS，后者可迅速地与由肾脏iNOS催化生成的NO反应，产生过量的ONOO^-，诱发运动性蛋白尿的生成。

目的：研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：将小鼠随机分为6组（n=12）：正常对照组，衰老模型组，阳性对照组，低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外，其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型，用不同剂量的阿里红黄酮（100、200和400 mg/（kg·d））灌服小鼠6周后，计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数，测定其脑组织丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝组织过氧化氢酶（CAT）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性，降低其脑组织中的MDA含量。结论：阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。

目的：研究老年患者PICC相关上肢深静脉血栓的治疗效果及影响因素。方法：选择我院西院233例行PICC置管后发生上肢深静脉血栓的老年患者，将其分为再通组及未再通组，收集患者的一般资料、基础疾病史、置管相关信息、血栓相关数据、是否拔除导管以及是否抗栓治疗等数据，并对结果进行统计分析。结果：126例上肢深静脉血栓患者中再通组拔除导管和接受抗栓治疗的比例明显高于不通组；拔除导管和接受抗栓治疗的患者其血栓完全再通的比例高于对照组。发现血栓后拔除导管组以及接受抗栓治疗组，其累积不通率要明显低于对照组。结论：PICC导管相关上肢深静脉血栓治疗中，拔除导管和接受抗栓治疗者其效果更优；出现PICC管相关性血栓的时候，对于导管仍有用途，没有感染迹象的老年患者，主张保留置管。

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对大鼠心房颤动（AF）模型心房肌生理特性的影响及相关机制研究。方法：80只乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的SD大鼠分为对照组（CTL组）、DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤+DHA处理组（DHA+AF组），观察房颤持续时间；采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心房肌细胞动作电位时程（APD）和双孔钾通道TASK-1电流，Western blot测定大鼠心房组织TASK-1蛋白表达。结果：大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液后，房颤持续时间随实验天数增加而逐渐延长，DHA干预缩短房颤持续时间。与CTL组相比，AF组大鼠心房肌细胞复极50%时的动作电位时程（APD₅₀）和复极90%时的动作电位时程（APD₉₀）明显缩短，心房肌细胞TASK-1电流密度升高，蛋白表达升高（P<0.05）。与AF组相比，DHA+AF组大鼠心房肌细胞APD₅₀和APD₉₀明显延长，TASK-1电流密度和蛋白表达降低（P<0.05）。结论：DHA具有延长房颤大鼠心房肌细胞APD的作用，可能与其下调心房肌TASK-1蛋白的表达从而降低心房肌细胞TASK-1电流密度有关。

目的：探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-aza-CdR）抑制脾源性酪氨酸激酶（Syk）基因启动子的甲基化后对髓母细胞瘤Daoy细胞侵袭转移能力的影响。方法：用甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR处理体外培养的髓母细胞瘤Daoy细胞，通过甲基化特异性PCR（MSP）、Real time-PCR、Western blot及Transwell实验方法分别检测不同浓度5-aza-CdR处理后髓母细胞瘤Daoy细胞中脾源性酪氨酸激酶（Syk）基因启动子区甲基化、mRNA表达、蛋白表达及细胞穿膜数的变化。结果：髓母细胞瘤Daoy细胞中Syk基因启动子存在过甲基化，与对照组比较，经不同浓度5-aza-CdR处理后，其Syk基因启动子区甲基化受到不同程度抑制，Syk mRNA的表达量最高上调（3.40±0.24）倍（P<0.01）；Syk蛋白的表达量最高上调（3.23±0.19）倍（P<0.01）；细胞侵袭及转移能力降低（P<0.05），差异有统计学意义。结论：髓母细胞瘤Daoy细胞中Syk基因启动子甲基化导致其表达下调，可能是髓母细胞瘤发生转移的机制之一；而甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR可抑制其启动子区的甲基化，使Syk的表达水平上调，抑制肿瘤细胞侵袭及转移能力。

目的：探讨当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对IL-17A、RORγt等Th17细胞活性因子的影响。方法：取雌性小鼠随机分为7组（n=12）：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、当归挥发油高中低剂量组及当归油中+地米组，通过注射卵清白蛋白（OVA）致敏、吸入OVA激发的方法来复制哮喘动物模型，在当归挥发油的防治下，考察当归挥发油对哮喘行为学、肺功能、肺组织病理学、血清IL-17A及肺组织RORγt表达的影响。结果：60、120、240 mg/kg当归挥发油可维持哮喘小鼠体重的正常增长，改善哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学变化，抑制IL-17A与RORγt的过度表达（P<0.05， 0.01）。同时，当归挥发油与地塞米松配伍后对维持体重的正常增长、缓解IL-17A与RORγt的过度表达具有一定的协同作用。结论：当归挥发油具有明显的防治哮喘作用，抑制IL-17、RORγt过度表达而抑制Th17细胞免疫活性是其作用机制之一；而当归挥发油与糖皮质激素配伍后有一定的协同作用。

目的：探讨三七总皂苷对大鼠脊髓损伤（SCI）后运动功能恢复的作用。方法：正常SD大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组（Normal）、假手术组（Sham）、脊髓损伤（SCI）和脊髓损伤+三七总皂苷组（PNS）（n=8）。所有大鼠分别在造模前及造模后第1、3、7、14、21和28天接受运动功能评分（BBB）和运动诱发电位（MEP）检查，观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果：造模后，Sham组、PNS组、SCI组BBB评分低于正常；MEP波幅低于正常；潜伏期较正常延长。PNS组与同期SCI组比较，第7、14、21、28天的BBB评分差异有统计学意义（P<0.05）；第7天、14天、21天、28天，MEP检查波幅（Amp）和潜伏期（Lat）组内有显著差异，并且与同期SCI组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：三七总皂苷可促进大鼠SCI后运动功能的恢复。

目的：研究大鼠力竭运动及运动结束后心电图、心功能的动态变化规律及转录因子E2相关因子（Nrf2）相关的氧化应激变化，为运动性心脏损伤防治提供依据。方法：SD大鼠随机分为5组（n=6）：对照组（Con）组、力竭组（EE）、力竭恢复6 h，12 h，24 h组（EER6、EER12、EER24组）。急性力竭游泳建立损伤模型。分别对各组动物进行心电图描记，压力容积导管检测心功能改变，ELISA法观测血清ROS，Nrf2，GPX及CAT变化。结果：① EE组心率（HR），收缩末期压力（Pes），发展压，动脉弹性，压力上升，下降最大速率（dP/dt_max、-dP/dt_min）降至最低。舒张末期压力容积、收缩末期容积、搏出量、Tau值增大。EER6、EER12、EER24组HR、Pes、dP/dt_max、-dP/dt_min与EE组相比均差异显著。②EE组、EER6、EER12、EER24组与Con组相比心率加快，QT间期延长，P波R波ST段数值增高，但恢复各组与EE组相比无统计学意义。③EE组大鼠血清ROS、Nrf2含量升高，GPX含量降低，CAT在EER6组降至最低。④血清Nrf2水平与ROS，-dP/dt_min呈正相关，与HR、Ea呈负相关。血清ROS水平与EF，-dP/dt_min呈正相关，与HR、Ea、dP/dt_max呈负相关。结论：力竭运动后心脏生物电改变，舒缩功能均受损，以舒张功能减退突出，随力竭恢复时间延长，心脏舒缩功能逐步恢复，这与Nrf2调节GPX，CAT降低氧化应激有关。

目的：研究黄芪注射液对网腔钙结合蛋白（calumenin）基因沉默阿霉素损伤心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78，GRP94 mRNA的作用。方法：实验将体外培养的1~3 d乳鼠心肌细胞分为5组：对照组、模型组（正常细胞+3 mg/L阿霉素）、calumenin基因沉默模型组（慢病毒感染细胞+3 mg/L阿霉素）、黄芪组1（正常细胞+3 mg/L阿霉素+200 g/L黄芪）、黄芪组2（慢病毒感染细胞+3 mg/L阿霉素+200 g/L黄芪）。构建慢病毒-calumenin质粒，转染乳鼠培养心肌细胞，采用实时荧光定量分析（real-time PCR）检测各组心肌细胞calumenin及内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达。结果：①与对照组比较，模型组心肌细胞calumenin mRNA表达减少（P<0.05），而calumenin基因沉默模型组及黄芪组2心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少（P<0.01）；与模型组比较，黄芪组1心肌细胞calumenin mRNA表达增加（P<0.05）；与calumenin基因沉默模型组比较，黄芪组2心肌细胞calumenin mRNA表达明显增加（P<0.01）。②与对照组相比较，模型组及calumenin基因沉默模型组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达明显增多（P<0.01）；与模型组比较，黄芪组1心肌细胞GRP78、GRP94 mRNA表达明显减少（P<0.01）；与calumenin基因沉默模型组比较，黄芪组2心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 mRNA表达明显减少（P<0.01）。结论：①阿霉素损伤可引起心肌细胞calumenin表达减少。②Calumenin可缓解阿霉素损伤所诱导心肌细胞内质网应激。黄芪注射液可抑制阿霉素损伤所诱导心肌细胞内质网应激，这种作用可能系通过calumenin介导实现的。

目的：观察右美托咪定预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体1（NR1）表达的影响，探讨右美托咪定脑保护作用及其神经递质机制。方法：雄性Wistar大鼠54只，随机分为3组（n=18）：假手术组、脑缺血/再灌注组和右美托咪定预处理组。用四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型。收集清醒、缺血15 min及再灌注0~1 h微透析标本。于全脑缺血15 min再灌注1 h后，迅速断头取脑，采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测海马NMDA受体NR1亚单位的表达情况。结果：与脑缺血/再灌注组相应时点比较，右美托咪定预处理组大鼠海马微透析液中Glu、Asp含量明显降低（P<0.05， 0.01）；免疫组化和Western-blot法检测显示右美托咪定预处理组大鼠海马组织NMDA受体亚单位NR1表达明显受抑制（P<0.05， 0.01）。结论：右美托咪定预处理不仅减少脑缺血/再灌注时兴奋性氨基酸释放，还能抑制NMDA受体亚单位NR1的高表达而产生脑保护作用。

目的：探讨右美托咪定（DEX）对肺缺血/再灌注（I/R）损伤小鼠内质网应激（ERS）相关分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（Caspase-12）表达的影响。方法：选用C57BL/6J小鼠复制在体左肺原位I/R损伤模型。随机将40只小鼠分为4组（n=10）：假手术组（sham组），I/R损伤组（I/R组），生理盐水对照组（NS组），右美托咪定干预缺血/再灌注组（DEX组）。DEX组在夹闭小鼠左肺门30 min前经腹腔注射DEX 25 μg/kg，NS组为用同DEX组等体积的生理盐水替代DEX，其余操作同DEX组。3 h肺再灌注结束后，留取左肺。测定肺组织湿/干重比（W/D）及总肺含水量（TLW），光镜观察肺组织形态学改变，对肺组织进行损伤评估（IQA）。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI），蛋白免疫印迹法（Western blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78（grp78）蛋白和mRNA表达水平。结果：与sham组比，I/R组和NS组肺W/D、TLW、IQA、AI均明显升高（P<0.01），肺组织形态结构破坏明显，Caspase-12、grp78蛋白和mRNA表达量增加（P<0.01）；I/R组与NS组相比，两组Caspase-12、grp78蛋白和mRNA表达量无明显差异（P>0.05）。DEX组与I/R组比，W/D、TLW、IQA和AI均有下降（P<0.01或P<0.05），肺组织形态学改变明显减轻，Caspase-12和grp78蛋白和mRNA表达量下降（P<0.01）。结论：DEX可有效缓解小鼠肺缺血/再灌注性损伤，其机制可能与其对抗ERS中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。

目的：探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法：采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组（sham组），缺氧/复氧组（H/R组），低、中、高剂量血必净组（XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组），除对照组外，其他四组按复氧不同时相（复氧0.5 h、1 h、2 h）又分别分为3个亚组（n=10）。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压（LVDP）、左心室发展压最大上升/下降速率（±dp/dt_max）、左心室内压（LVP）、心率（HR）的值， ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度，光镜下观察心肌组织结构的改变；其余各组平衡灌注20 min后，灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳，连续记录LVDP、±dp/dt_max、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化，ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度，光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果：与sham组相比，其余各组LVDP、±dp/dt_max、LVP值均降低（P<0.05），心肌中CK-MB浓度上升（P<0.05），心肌组织结构发生异常改变，随着复氧时间延长，以上指标异常变化逐渐加剧；在复氧0.5 h、1 h、2 h，各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_max、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值（P<0.05），心肌中CK-MB浓度均低于H/R组，心肌组织结构异常变化减轻，以中剂量改善效果最佳（P<0.05）。结论：血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构，以中剂量血必净（4 ml/100 ml）效果最佳。

目的：探讨头顶一颗珠提取液（TTM）对糖尿病大鼠心肌损伤的干预作用及机制，为进一步研究头顶一颗珠的药理作用提供理论基础。方法：雄性SPF级SD大鼠48只，随机分为4组（n=12）正常对照组、模型组、干预组、及阳性对照组，采用高脂饮食加一次性尾静脉注射STZ 35 mg/kg复制糖尿病模型。干预组在实验开始时给予TTM浓度1 mg/ml头顶一颗珠提取液3 ml灌胃，每天1次；造模成功后阳性对照组用二甲双胍5mg/kg.d灌胃治疗，各组继续喂养6周，处死大鼠，取血测B型脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，心脏称重计算心脏重量指数（心重/体重），TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数，取心室肌组织行常规形态学及Masson染色观察，检测心肌组织SOD， GPx，MDA水平。结果：TTM干预可明显降低糖尿病大鼠心脏重量，降低血清中BNP、cTnI水平，提高心肌组织中SOD， GPx活性，降低MDA含量，抑制心肌细胞凋亡，而且在增强GPx活性、抑制胶原纤维产生方面，TTM作用比西药二甲双胍效果更好。结论：头顶一颗珠提取物可能通过减轻糖尿病大鼠体内氧化应激反应，进而抑制心肌细胞凋亡，减少胶原纤维产生，来达到保护心肌细胞损伤的作用。

目的：观察硫化氢（H₂S）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、糖尿病治疗（NaHS+DM）组和NaHS对照（NaHS）组（n=8）。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后，NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56 μmol/kg干预治疗。8周后，测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标；HE染色观察肾脏组织形态学变化；测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性；Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与NC组相比，NaHS组各项指标均无显著差异，DM组，24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高；HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多；MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高；SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比，NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻，肾脏组织形态学变化明显改善，MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降，SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论：H₂S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

目的：为从事生理学研究的科研工作者正确运用统计学提供一些有效的技术方法。方法：通过全面系统地阐述"统计学在生理学研究过程中充当了重要的角色"和"使生理学研究课题得出的结论经得起时间和实践检验的关键技术"两个命题，突显出统计学对于科研工作的重要性、解释了统计学难学难用的原因，并提供了正确运用统计学的关键技术。结果：呈现出统计学的三大核心内容，即"如何使课题设计无可挑剔"、"如何严守课题实施的操作规程"和"如何使结论陈述有理有据"，使正确运用统计学具有很强的可操作性。结论：在生理学研究中，只要锲而不舍地追求科学严谨的科研作风和精湛的科研技能，就一定能使所获得的科研结论经得起时间和实践的检验。

目的：探讨运动影响高脂喂养大鼠骨骼肌和肝脏组织在腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路上的可能机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为4组（n=1 0）：正常对照组（C组）：正常饮食不运动；正常饮食运动组（E组）：正常饮食同时进行10周游泳运动；高脂饮食对照组（H组）：高脂饲料喂养不运动；高脂饮食运动组（HE组）：高脂饲料喂养同时进行10周游泳运动。采用实时荧光定量PCR检测大鼠骨骼肌和肝脏脂联系受体1（AdipoR1），Adipo R2 mRNA表达，Western blot检测大鼠骨骼肌和肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPKα）蛋白表达及磷酸化水平。结果：股四头肌AdipoR1 mRNA、肝脏AdipoR2 mRNA表达在H组显著低于C组（P<0.05）；HE组股四头肌和肝脏AMPKα（Thr172）磷酸化水平显著高于H组（P<0.05），分别较H组高43.2%和51.1%。结论：高脂喂养导致大鼠骨骼肌和肝脏A dipoR1/R2 mRNA表达下调，运动提高了大鼠骨骼肌和肝脏AMPKα（Thr172）磷酸化水平。

目的：评价杜仲多糖（EUP）抗运动性疲劳的效果。方法：40只昆明小鼠建立一个5周的小鼠游泳模型，将小鼠分为运动对照组、蔗糖对照组、高剂量EUP组和低剂量EUP组（n=10），服药采取灌胃的方式。训练期结束后，测定各组小鼠的体重变化与游泳力竭时间、力竭游泳后动物的血糖浓度、血乳酸（BLA）浓度、血尿素氮（BUN）浓度、肌酸激酶（CK）活性、肝糖原、肌糖原含量变化。结果：EUP高剂量与低剂量组小鼠较对照组体重增加明显，E UP高剂量游泳力竭时间显著延长（P<0.05）、血清CK活性和BUN含量显著下降（P <0.05），但血糖、肝肌糖原以及BLA的水平变化不明显。结论：EUP具有抗运动性疲劳的作用，其机理与其调节机体糖代谢、节约蛋白质有关。

目的：通过对血尿素氮、肌酸激酶生化指标的监测，以找出评价举重项目的运动负荷和机能评定的有效指标。方法：采用追踪研究，从2014年6月至8月共12周，对8名陕西省女子举重队员夏训期间生理指标变化进行监测，以3周为一个训练周期，每个训练周期的第一日为测试日。本实验在夏训各周期测试日的清晨6：30~7：00（早操前）空腹抽取静脉血2 ml测试，以本次的测试数值作为上一周期的指标数据。结果：举重运动员血尿素氮安静基础值高。举重运动员大运动量训练后两星期，肌酸激酶具有同步增长的趋势，甚至在很长一段时间不能回到安静值，表明运动员在训练中出现过度训练。结论：血尿素氮、肌酸激酶值有同步增长的趋势，且较长时间亦不能恢复到基础值，表明运动员已达到运动疲劳。说明在第一、二周期时负荷强度偏大，身体机能恢复慢，运动疲劳没有完全恢复。血尿素氮、肌酸激酶值对控制训练负荷，判断运动疲劳，防止过度疲劳和运动损伤的发生，有效的挖掘运动潜力，提高竞技能力等有十分重要的意义。

目的：筛选特异性较高的抗体以推动对瞬时感受器电位M2（TRPM2）通道结构和功能的研究。方法：以野生型昆明种小鼠大脑皮层、人胚肾293细胞、未诱导的TRPM2细胞及四环素诱导的TRPM2细胞为标本，采用免疫印迹和免疫荧光方法，以被检测抗体为一抗，荧光分子结合的抗体为二抗，根据170kD（TRPM2通道蛋白分子量）位置上是否有特异性条带，检测兔单抗的特异性。结果：抗体98927对鼠源TRPM2通道有特异性，抗体40622，抗体98721，抗体98921对人源TRPM2通道有特异性，另外抗体98721对鼠源TRPM2通道的突变型有特异性。结论：作为分子探针，抗体98927、40622、98721、98921可用于TRPM2通道结构和功能研究。

目的：探讨长期乒乓球运动对老年人身体健康的影响，以期为当前严重老龄化的社会背景下为老年群体提供一种简易、有效且易养成运动习惯的体育锻炼方式。方法：选取30名长期从事乒乓球运动的老年人为运动组，另选取30名无体育运动习惯的老年人作为对照组，通过相关仪器测试对运动组及对照组身体形态、身体素质及机能指标进行测试、分析。结果：运动组老年人身体形态、身体素质及身体机能状态等指标明显好于对照组；其中身体形态指标以皮脂变化最为明显（P<0.05）、身体素质指标以反应时、握力变化最为明显（P<0.05）、身体机能状态指标以骨密度、血压、肺活量变化最为明显（P<0.05）。结论：长期从事乒乓球运动可明显改善老年人身体形态、身体素质及身体机能状态，对提高老人身体健康有着重要的意义。

目的：探讨高原移居战士运动后心肌酶和心功能的变化及红益胶囊的干预作用。方法：平原入伍到高原6个月~24个月的健康男性战士8名，分别在服用红益胶囊前及服药5 d、8 d，检测运动前静息状态、运动后即刻的心肌作功指数（Tei指数）、左心室射血分数（LVEF）及30 min时的血清肌酸激酶同功酶-MB（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I （cTnI）。结果：在静息状态下，服药前、服药5 d、8 d运动后Tei指数、血清C K-MB、cTnI水平均明显增高，LVEF均明显降低（P<0.01）；与服药前运动后比较，服药8 d，运动后Tei指数、血清CK-MB、cTnI水平均明显降低、LVEF明显升高（P<0.01）。结论：平原移居高原久居战士在高原中等强度负荷运动时，有明显的心肌损伤及心功能降低。红益胶囊对减轻人体在高原体力负荷劳动时心肌缺氧性损伤，增强心功能有明显作用。