目的：本研究通过观察SD大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中自噬相关因子的表达变化，探讨骨骼肌损伤修复可能的生物学机制。方法：30只SD雄性大鼠，随机选取6只作为对照组，其余24只用打击器打击后建立腓肠肌急性钝挫伤模型，然后随机分为4组（n=6），各组分别在造模前及造模后3 d、5 d、7 d、14 d取材，HE染色观察损伤部位腓肠肌形态学变化，透射电镜观察损伤部位腓肠肌超微结构变化，Western blot检测腓肠肌自噬相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、泛素结合蛋白P62表达水平，RT-PCR检测腓肠肌自噬相关基因（atg） atg7、atg10、atg12、atg16L1 mRNA表达水平。结果：HE染色显示：与对照组相比，骨骼肌损伤后5 d炎细胞浸润达到高峰，7 d可见明显的新生肌细胞，14 d损伤已初步愈合。电镜观察显示：与对照组相比，损伤后3 d，5 d，7 d线粒体肿胀明显、空泡化增多，Z线从消失到飘移增粗，肌质网扩张程度逐渐好转，14 d接近对照组水平。Western blot显示：骨骼肌损伤在自然恢复3 d、5 d、7 d、14 d过程中，LC3-Ⅱ与P62总体呈现先升高后降低的趋势，其中3 d、5 d、7 d组LC3-Ⅱ表达较对照组与14 d组明显升高（P<0.01），同样损伤后第3天P62表达达到高峰（P<0.01），14 d恢复至正常水平。RTPCR显示：骨骼肌损伤自然恢复3 d、5 d、7 d、14 d过程中，atg10 mRNA表达呈现先降低后升高的趋势，其中3 d、5 d、7 d组atg10 mRNA表达较对照组与14 d组明显降低（P<0.01）；atg7、atg12、atg16L1 mRNA表达总体呈现先升高后降低的趋势，其中3 d、5 d、7 d组表达较对照组与14 d组显著升高（P<0.01，P<0.05，P<0.01）。结论：骨骼肌急性钝挫伤后，自噬相关因子表达随损伤的修复而呈现规律性变化，提示自噬参与骨骼肌损伤的修复，推测骨骼肌急性钝挫伤的修复速度可能与细胞自噬水平有关。

目的：探讨自噬抑制剂氯喹（CQ）对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：正常对照组、酒精组、氯喹干预组（n=7），其中酒精组按4.5 g/kg剂量给予33%（V/V）酒精灌胃。HE和油红O染色检测各组小鼠肝组织脂滴变化；检测肝组织甘油三酯（TG）含量变化；检测血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性；免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白变化；Western blot法检测LC3蛋白和核蛋白P65表达的变化；ELISA法检测促炎因子TNF-α、IL-6的变化。结果：与对照组比较，酒精组脂滴形成、TG含量、血清AST和ALT活性明显增高。与对照组比较，酒精组LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加；与酒精组比较，氯喹干预组使酒精诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达增强进一步加剧，使酒精诱导的TG含量、血清AST和ALT活性进一步增高，同时增加了酒精诱导的p65入核及TNFα、IL-6释放。结论：急性酒精能引起小鼠肝脏脂肪变化及炎症，而自噬抑制剂氯喹抑制自噬进程，加剧酒精诱导的肝损伤，说明自噬在酒精诱导肝损伤中可能具有保护效应。

目的：研究牛磺酸镁配位化合物（TMCC）抗豚鼠心脏尖端扭转型室速（TdP）的作用。方法：取健康、体重250~300 g的成年雄性豚鼠，随机分为4组：① TdP模型组（n=7）：离体心脏以K-H灌流液灌流20 min，然后使用IKs阻滞剂10μmol/L Chromanol 293B合并低钾（钾离子浓度为1.8 mmol/L）进行灌流，建立TdP模型。②~④ TdP模型+TMCC低中高浓度组（n=6）：正常灌流稳定20 min后，在建立TdP模型的同时分别给予1、2、4 mmol/L TMCC。采用Langendorff逆行主动脉灌流法灌流豚鼠离体心脏，利用Biopac电生理记录仪采集并记录豚鼠离体心脏表面心电图。从心电图第Ⅱ导联图形获取各组豚鼠离体心脏TdP发生率、跨室壁复极离散度、QT间期不稳定性，以观察TMCC对TdP的影响。观测指标量取时间分别为：豚鼠离体心脏正常灌流20 min时、TdP发生前及给药60 min时。结果：TdP模型组的TdP发生率为6/7。1、2、4mmol/L TMCC可降低TdP发生率，三组TdP发生率分别为5/6、1/6、0/6。与给药前相比，TdP模型组中Chromanol 293 B合并低钾可使豚鼠离体心脏校正后的跨室壁复极离散度显著增大（P<0.01）；与TdP模型组相比，TdP模型+1、2、4mmol/L TMCC组可明显减弱Chromanol 293B合并低钾导致的豚鼠离体心脏校正后的跨室壁复极离散度增大（P>0.05）。与模型组相比，2、4mmol/L TMCC明显降低Chromanol 293B合并低钾导致的QT间期不稳定增大（P<0.05）。在TdP模型建立过程中，从心电图中可观察到连续多个心动周期的P波消失，而在TdP模型+TMCC组中，心电图始终拥有独立P波。结论：TMCC可通过降低离体心脏跨室壁复极离散度和QT间期不稳定性以及抑制早后除极的发生而发挥抗TdP作用，降低TdP发生率。

目的：评价APP/PS1双转基因小鼠基因表达及认知行为能力的变化，为AD的相关研究提供有效的动物模型。方法：采用雄、雌鼠1：1合笼配对的方式，令APP/PS1双转基因小鼠自然交配进行繁育。PCR鉴定APP/PS1双转基因鼠仔鼠的基因型后，选择APP/PS1阳性小鼠作为模型（AD）组，同批APP/PS1阴性为对照（CT）组，每组8只小鼠。以Morris水迷宫实验检测仔鼠的空间学习记忆能力，以HE染色、刚果红染色观察仔鼠脑片组织病理学改变。结果：①APP/PS1双转基因鼠仔鼠基因经PCR扩增，出现约360 bp的目的基因条带，表明成功繁育出转入APP/PS1基因的仔鼠；②Morris水迷宫实验结果显示，与7月龄阴性小鼠（CT组）比较，同月龄的双转基因AD组小鼠的空间学习记忆能力明显降低（P<0.05）；③HE染色结果显示，AD组小鼠海马结构及细胞形态出现明显异常；刚果红染色结果显示，AD组小鼠脑片组织出现β淀粉样蛋白斑块沉积。结论：APP/PS1双转基因小鼠较好地模拟了AD的病理变化及行为学特征，可作为研究AD发病机制及开发AD防治药物的实验工具。

目的：探讨双下肢骨折创伤失血反应可否诱导心肌细胞发生凋亡反应，为深入研究骨折创伤后心肌损伤机制奠定基础。方法：SD大鼠20只，随机分为对照组及创伤组（n=10），制备双下肢骨折创伤失血模型；原代心肌细胞培养复制创伤模型。ELISA检测血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平；心肌组织HE染色、Tunel试验观察心肌受损、凋亡；Western blot及RT-PCR检测心肌组织凋亡调控基因Bcl-2/Bax表达变化。结果：创伤后血清炎性因子时间依赖性改变，IL-2（8 h）、IL-6、IL-10（4 h）、TNF-α（1 h）达到峰值，随后逐步回落；心肌HE染色发现心肌细胞肿大，排列紊乱，炎细胞浸润；Tunel试验证实大量核染成棕褐色的心肌细胞，凋亡指数增加（P<0.05）；Western blot及RT-PCR检测表明，无论在体及心肌细胞培养中，促凋亡基因Bax表达上调（P<0.05），而抑凋亡基因Bcl-2表达下调（P<0.05）。结论：大鼠双下肢骨折创伤失血反应通过诱导心肌细胞凋亡进而造成心肌损伤。

目的：通过细胞转基因技术，获得稳定表达转化生长因子β1（TGF-β1）的系膜细胞（MC）克隆，观察积雪草（CA）对Smad 2/3、Smad 7和胶原蛋白1V表达及Smad 2/3磷酸化的影响。方法：采用脂质体的方法将TGF-β1表达质粒转入MC细胞，采用G418筛选并建立稳定表达TGF-β1的细胞株。将MC细胞株分为3组：对照组（未转染TGFβ1的MC+RPMI 1640+10%正常大鼠血清），TGF-β1转染组（稳定表达TGF-β1的MC+RPMI 1640+10%正常大鼠血清），积雪草（CA）组：稳定表达TGF-β1的MC+RPMI 1640+10%含高浓度CA的大鼠血清。实验重复5次。ELISA法检测各组培养上清中TGF-β1和胶原Ⅳ的含量；RT-PCR方法检测各组细胞TGF-β1、Smad 2/3、Smad 7的mRNA表达水平；Western印迹法检测各组细胞TGF-β1、Smad 2/3、p-Smad 2/3、Smad 7、胶原Ⅳ的蛋白质水平。结果：TGF-β1转染组细胞上清液中的TGF-β1和胶原蛋白Ⅳ水平显著升高，积雪草能显著降低TGF-β1和胶原蛋白Ⅳ水平；TGF-β1转染组细胞中TGF-β1、Smad 2/3的mRNA和蛋白质表达水平及Smad 2/3的磷酸化水平均显著升高，而CA可显著降低MC细胞中TGF-β1、Smad 2/3的mRNA和蛋白质表达水平及Smad 2/3的磷酸化水平；TGF-β1转染组细胞中的Smad 7 mRNA水平显著降低，而CA能使Smad 7的mRNA水平显著升高。结论：稳定表达TGF-β1的MC细胞能激活TGFβ1/Smad信号通路，并引起胶原蛋白Ⅳ表达增加，而CA通过抑制此通路的激活，进而抑制胶原蛋白Ⅳ的表达而减缓糖尿病肾病（DN）的发生。

目的：基于运动生理生化技术手段，对不同步数的健步走在男性中老年人健身中的干预效果进行科学分析，以期为全民健身的开展提供更多理论依据。方法：募集的80名中老年受试者分成3组：健步走运动A组（30名、平均年龄56.26 ±3.68岁）、健步走运动B组（30名、平均年龄57.65 ±4.78岁）、对照组C组（20名、平均年龄55.73 ±4.18岁）；健步走运动A组在整个实验过程中每天运动步数控制在10 000~12 000步，共计16周；健步走运动B组在前10周内每天运动步数控制在10 000~12 000步，后6周控制在14 000~15 000步/天；对照组保持原先正常的生活状态和运动习惯。分别在试验开始前、第10周、第16周结束后对研究对象进行各个指标的测试。测试指标主要包括收缩压、舒张压、心率、肺活量、时间肺活量、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。结果：两个运动组在10周、16周后收缩压、舒张压、血清总胆固醇、甘油三酯较试验前明显下降（P<0.05，P<0.01），肺活量、血清高密度脂蛋白胆固醇较试验前明显升高（P<0.05，P<0.01），且运动B组在16周后舒张压（P<0.05）、时间肺活量（P<0.05）、血清甘油三酯（P<0.05）、高密度脂蛋白胆固醇（P<0.05）改变幅度明显大于运动A组16周后值。结论：每天万步走运动可有效地改善男性中老年血压、肺活量、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等指标，且运动10周以后适当增加步数可进一步提高改善幅度。

目的：观察诺丽果汁和纳豆两种发酵食品对实验性糖尿病小鼠血糖及血脂的影响。方法：ICR雌性小鼠一次性尾静脉注射四氧嘧啶（55 mg/kg），72 h后将空腹血糖值≥ 12.00 mmol/L、尿糖呈强阳性（+++）者视为糖尿病小鼠模型。将糖尿病模型小鼠随机分为3组（n=10）：模型（DM）组、诺丽果汁（NJ）组和纳豆（NT）组，另取10只正常ICR雌性小鼠作为正常对照（NC）组。NJ组、NT组分别给予诺丽果汁（25.0 ml/kg）、纳豆（0.6 g/kg）灌胃，其他两组小鼠分别给予生理盐水（25.0 ml/kg）灌胃，连续给药30 d，小鼠自由进食、饮水，记录小鼠饮水量及进食量。末次给药后1.5 h，测定小鼠葡萄糖耐量，经股动脉采血测定小鼠糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）和血脂等指标的变化情况。结果：与NC组比较，DM组小鼠饮水量、进食量、GSP及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）等均显著升高（P<0.01），葡萄糖耐量、Ins及高密度脂蛋白（HDL）均显著降低（P<0.01）；与DM组比较，NJ组与NT组小鼠GSP、TG及LDL均明显降低（P<0.01，P<0.05），葡萄糖耐量、Ins和HDL明显升高（P<0.05）。结论：诺丽果汁与纳豆具有降低糖尿病模型小鼠血糖、增加糖耐量及改善血脂的作用，提示二者对糖尿病防治可能具有一定的应用价值。

目的：研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响，探讨其可能的作用机制。方法：随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后，STZ （30 mg/kg）腹腔注射连续5 d，9 d后测空腹血糖，大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型，将其随机分为模型组和熊果酸组（100 mg/kg）（n=10）；另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重，测定空腹血糖（FBG），血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）含量，HE染色观察肝组织病理变化。结果：模型组与对照组比较，FBG、血清TC、TG含量，ALT、AST活性、MDA含量明显升高（P<0.05，P<0.01）；SOD活性明显降低（P<0.01）；HE染色显示部分肝细胞水肿，轻度脂肪变性，门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较，FBG，血清TC、TG含量，ALT、AST活性、MDA含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；SOD活性明显升高（P<0.01）；HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐，水肿不明显，淋巴细胞少量存在。结论：熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用，其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平，提高肝脏抗氧化能力有关。

目的：探讨右美托咪定（Dex）对缺氧/复氧所致的A549细胞（起源于肺泡Ⅱ型上皮细胞系）损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达的影响。方法：将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组（n=10）：常氧培养组（N组），Dex常氧组（D组），缺氧/复氧组（H组），缺氧/复氧+Dex组（HD组）。D组和HD组在造模开始时加入1 nmol/L Dex，N组和D组细胞常氧培养30 h，H组和HD组细胞缺氧6 h，复氧24 h。之后用倒置显微镜观察细胞形态学变化。采用CCK-8法检测A549细胞活力。原位末端标记（TUNEL）法检测A549细胞的凋亡指数（AI）。蛋白免疫印迹法（Western blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测A549细胞CHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达水平。结果：与N组比较，H组细胞数量减少，细胞形态发生改变。A549细胞的吸光度值明显下降（P<0.01），AI值升高（P<0.01），凋亡细胞数明显增加。CHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达显著上升（P<0.01）。与H组相比，HD组细胞损伤减轻，吸光度值上调（P<0.01），凋亡细胞数明显减少（P<0.01）。CHOP、caspase-3蛋白，CHOP mRNA表达降低（P<0.01）。结论：Dex可有效减少缺氧/复氧引起的A549细胞凋亡，其机制可能与Dex对抗CHOP信号通路所致的凋亡有关。

目的：探讨16周有氧运动锻炼对中老年动脉硬化的干预作用及相关机制。方法：以27名中老年人为研究对象，平均年龄（62.70 ±3.26）岁，采用每次60 min、每周6次，共16周的广场舞/太极拳进行锻炼，分别测试锻炼前和锻炼8周末、16周末受试者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左肱踝动脉脉搏波传导速度（L-baPWV）、右肱踝动脉脉搏波传导速度（R-baPWV）、左踝臂血压指数（L-ABI）和右踝臂血压指数（R-ABI）的变化，并检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等相关指标的变化。结果：①与运动前相比，有氧运动锻炼8周末R-baPWV、R-ABI下降，16周末则L-baPWV、R-baPWV、R-ABI、L-ABI均呈显著性下降（P<0.01）；②与运动前比，8周末SBP和DBP显著下降（P<0.05），16周末SBP、DBP和脉压差则显著降低（P<0.01，P<0.05）；③与运动前相比，在8周末、16周末受试者TC、LDL-c均显著降低（P<0.01），HDL-c、TG在8周末和16周末的变化则无统计学意义；④与试验前相比，8周末血清SOD、GSH-Px、MDA无明显变化，16周末血清SOD、GSH-Px活性呈显著性升高、而血清MDA含量则呈显著性下降（P<0.01）。结论：通过16周有氧运动，可明显降低中老年人baPWV和ABI水平，调节血压、血脂及过氧化脂质水平，进而可能对动脉硬化程度起到一定的改善作用。

目的：探讨川芎嗪（TMP）在体外神经干细胞（NSCs）增殖与分化中的作用。方法：原代提取孕14 d雌性大鼠的胎鼠大脑皮层分离培养，并作免疫荧光染色鉴定，取传代培养第3代的NSCs进行实验。实验分为对照组、β-巯基乙醇阳性对照组、TMP诱导组和TMP+EGTA组（n=4）。采用BrdU法和MTT法观察川芎嗪对NSCs增殖数量的影响，采用蛋白免疫印迹法检测NSCs的分化表达情况。结果：实验成功分离纯化原代NSCs，培养3~5 d可见部分神经球形成，具备典型的NSCs形态并表达NSCs特异抗原巢蛋白；BrdU法和MTT法结果均显示，与对照组和β-巯基乙醇阳性对照组相比，TMP组NSCs增殖数量明显增多（P<0.05）；蛋白免疫印迹结果显示，TMP组和TMP+EGTA组NSCs的神经元分化率明显增高，TMP+EGTA组分化率增高更明显（P<0.05）。结论：TMP能显著增强NSCs的增殖和神经元分化率。减少细胞外Ca²⁺可促进TMP诱导NSCs向神经元分化，Ca²⁺信号在TMP诱导NSCs向神经元分化过程中起重要作用。

目的：探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）促胰液素（PZ）、生长抑素（SS）表达的影响。方法：14周龄雄性SHR 45只随机分为3组（n=15）：SHR组、贝那普利组（盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^-1·d^-1）、氨氯地平组（苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg^-1·d^-1）。以Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正常对照组（n=15），SHR组及WKY组每日灌服等体积蒸馏水。干预8周后，采用免疫组化法和RT-PCR法检测十二指肠中PZ、胃窦中SS蛋白和mRNA表达的变化。结果：干预8周后，与WKY组比较，SHR组十二指肠PZ、胃窦SS蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05）；与SHR组比较，贝那普利组与氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦SS蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）；与贝那普利组比较，氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦中SS mRNA表达降低更为明显（P<0.05）。结论：SHR十二指肠中PZ和胃窦中SS调节失衡，贝那普利和氨氯地平的降压作用可能通过调节PZ和SS的表达而达到降压目的，而氨氯地平的调节作用较显著。

目的：研究黄芪注射液对阿霉素（ADR）所致心肌病大鼠心肌细胞凋亡、内质网应激与缝隙连接蛋白表达的影响。方法：36只Wistar雄性大鼠随机分为3组（n=12）：对照组、ADR组及黄芪注射液组。对照组腹腔注射0.9% Nacl （10 ml/kg体重）；ADR组腹腔注射ADR 2 mg/kg体重；黄芪注射液组在每次腹腔注射ADR 2 mg/kg体重的同时，注射黄芪注射液10 g/kg体重，每周注射1次，共注射3次。实验第7周末，3组大鼠行心脏彩超检测左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及左室射血分数；处死大鼠后取左心室组织行HE、Masson、醋酸铀及柠檬酸铅染色，于光镜及透射电镜下观察心肌病理及超微结构改变；采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡，用免疫组化技术检测大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43及p-Cx43表达，采用real time PCR检测大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白Grp78，ATF-4及CHOP表达。结果：与对照组比较，ADR组大鼠LVEDD、LVESD增大，LVEF减少；心肌纤维排列紊乱，心肌纤维间质水肿，大量淋巴细胞浸润；线粒体肿胀、破坏，呈空泡样；心肌细胞凋亡数明显增多（P<0.01）；内质网应激相关蛋白Grp78、ATF-4及CHOP表达明显增高（P<0.01）；缝隙连接蛋白Cx43表达减少，而p-Cx43表达增多。与ADR组比较，黄芪注射液组大鼠LVEDD、LVESD减少，LVEF增加；心肌病理及超微结构明显改善，同时心肌细胞凋亡数明显减少（P<0.01）；内质网应激伴侣蛋白Grp78、ATF-4及CHOP表达明显减少（P<0.01）；缝隙连接蛋白Cx43表达增多，而p-Cx43减少。结论：黄芪注射液可有效改善阿霉素导致的心肌损伤，其机制可能与黄芪注射液抑制ADR诱导的内质网应激及缝隙连接蛋白磷酸化有关。

目的：以缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）释放的微囊泡（H/R-EMVs）处理大鼠胸主动脉环，造成其舒张功能损伤，探究黄芪苷Ⅳ（AST）对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响及相关机制。方法：采用缺氧12 h/复氧4 h的方法诱导体外培养的HUVECs产生MVs，H/R-EMVs保存于D-Hank's液中备用。雄性Wistar大鼠开胸取出胸主动脉，制备3~4 mm宽、内皮完整的胸主动脉环。实验分为6组：H/R-EMVs组，在孵育胸主动脉环的培养基中加入H/R-EMVs，使其终浓度为10μg/ml；不同剂量AST组分别采用10、20、40、60 mg/L AST与10μg/ml H/R-EMVs共同孵育胸主动脉环；对照组给予等体积的D-Hank's溶液。孵育时间为4 h，每组各测定5个血管环。观察AST对舒张功能的影响，检测一氧化氮（NO）含量及t-eNOS、p-eNOS、t-Akt、p-Akt、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白质水平。结果：H/R-EMVs对大鼠胸主动脉环舒张功能有明显的抑制作用（P<0.01）。与H/R-EMVs组相比，AST 20、40和60 mg/L组剂量依赖性地提高大鼠胸主动脉环的舒张率（P<0.01），使NO含量增加（P<0.05，P<0.01）；t-eNOS、t-Akt和ERK1/2蛋白质水平不变，p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平增高（P<0.01）。结论：AST可显著改善H/REMVs损伤的大鼠胸主动脉环的舒张功能，其机制与提高NO含量及增加p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平有关。

目的：观测育阴软肝颗粒剂对大鼠肝纤维化模型的防治作用及对转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将Wistar大鼠分为6组（n=10），注射四氯化碳、饲以高脂饲料并饮用20%乙醇6周复制肝纤维化大鼠模型，经6.2~24.8 g/kg育阴软肝颗粒剂干预（qd）6周后，测定肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）及板层素（LN）含量，观测肝组织病理学及肝组织TGF-β1表达的变化，对育阴软肝颗粒剂防治肝纤维作用及机制进行研究。结果：实验第7周，模型组大鼠肝组织出现明显的纤维化病变（P<0.01）；与模型组比较，6.2~24.8g/kg的育阴软肝颗粒剂能明显降低肝指数以及血清ALT、AST活性与HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN含量，缓解肝组织纤维化病理变化，抑制纤维化肝组织TGF-β1的表达（P<0.05，0.01）。结论：育阴软肝颗粒剂对多因素复制肝纤维化大鼠造模具有明显的治疗作用，而抑制TGF-β1的表达可能是其作用机制之一。

目的：观察西红花水提物对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠血糖、血脂及胰腺组织的影响。方法：采用STZ （60 mg/kg）连续2 d腹腔注射建立糖尿病小鼠模型。将造模成功后的小鼠随机分为3组（n=10）：糖尿病模型（DM）组、西红花水提物（SE）组、阳性对照二甲双胍（MH）组。另取10只正常小鼠设为正常对照（NC）组。给药组每天灌胃1次，连续6周，模型组和正常对照组灌胃生理盐水。给药期间每周测定小鼠进食量、饮水量及体重，给药6周后测定空腹血糖（FBG）、口服糖耐量（OGTT）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（INS）和血脂等指标的变化情况；HE染色观察胰腺组织病理变化。结果：与NC组相比，DM组进食量、饮水量、线下曲线面积、FBG、GSP以及血脂中的总胆固醇（TC）均显著升高，空腹体重、血清胰岛素（INS）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）均显著降低；与DM组相比，SE组小鼠饮水量、FBG、线下曲线面积、TC显著降低，HDL-c以及INS显著升高。病理学显示DM组胰岛结构破坏、胰岛细胞数量明显减少、胰岛血管增生、形态不规则等变化，SE能明显修复受损胰腺组织。结论：SE对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠有一定降血糖、降血脂作用，可以有效改善胰腺病变的情况，提示西红花可能用于糖尿病的防治。

目的：分析右归丸对膝骨性关节炎（KOA）大鼠Wnt信号通路相关因子表达的影响，探讨右归丸对KOA大鼠的保护机制。方法：SPF级SD大鼠60只，按照体重法随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组（n=10）。采用改良Hulth法复制膝骨关节炎大鼠模型。右归丸高中低剂量组分别按20、10、5 g/kg灌服相应的药物，硫酸氨基葡萄糖组按0.17 g/kg灌服硫酸氨基葡萄糖，假手术组和模型组灌服等体积的生理盐水，干预8周。末次给药后摘取膝关节，通过膝关节病理切片观察各组大鼠软骨组织病理改变；采用RT-PCR法对各组大鼠软骨组织DKK1、WISP1、Wnt1、β-catenin和LRP5 mRNA的表达水平进行对比分析；通过Western blot法检测各组大鼠软骨组织DKK1、WISP1、Wnt1、LRP5和β-catenin的蛋白质含量的变化。结果：与假手术组比较，模型组大鼠关节软骨受损严重，Mankin评分明显升高（P<0.05）；DKK1 mRNA表达水平和蛋白质表达水平明显降低（P<0.05）；WISP1、Wnt1、β-catenin、LRP5 mRNA表达水平及蛋白质表达水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，右归丸高剂量组和硫酸氨基葡萄糖组关节软骨病变明显减轻；Mankin评分明显减轻（P<0.05）；大鼠软骨组织中DKK1 mRNA表达水平和蛋白表达水平明显升高，WISP1、Wnt1、β-catenin、LRP5 mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论：右归丸通过抑制Wnt信号通路中WISP1、Wnt1、β-catenin、LRP5的表达，促进DKK1细胞因子的表达，发挥对KOA的保护作用。

目的：探索建立老年人跌倒防控信息管理系统，并进行应用及效果评价。方法：依托物联网技术和信息化手段，将老年人跌倒综合防控策略从线下导入线上，建立集风险评估、远程教育、反馈评价于一体的老年人跌倒防控信息管理系统。运用该系统对126名干休所老年人（年龄≥ 60岁）进行评估，量化跌倒风险等级，对筛选出的84名高危老年人进行远程连续综合干预，干预措施包括分发宣传画册，制作宣教幻灯片及视频进行远程播放与讲解。采用自身前后对照，分析评价干预6个月后跌倒相关情况。结果：高危人群跌倒发生率由21.43%降至4.76%（P<0.01）；身体平衡能力和步态稳定性改善情况明显（P<0.01）；能够自觉进行正确防控行为的比例显著提高（P<0.01）；进行复杂行为时更有信心不会跌倒（P<0.01）；居家环境安全性整体提高（P<0.01）。结论：老年人跌倒防控信息管理系统可通过全面评估筛选出高危人群，实施远程连续综合干预，降低跌倒发生率，可进一步推广应用。

目的：建立高灵敏度的阿特拉津酶联免疫吸附检测法。方法：将间接竞争ELISA进行条件优化以提高检测灵敏度，包括包被抗原与一抗的最佳工作浓度筛选、选择一抗的最佳稀释度对包被抗原进行细化筛选、不同有机溶剂对竞争结合反应的影响、酶标二抗稀释度筛选等。用建立的酶联免疫检测法检测实际样品，再与高效液相色谱法（HPLC）检测进行比较。结果：利用优化后条件建立了阿特拉津间接竞争ELISA检测曲线，标准曲线的相关系数R²=0.9958，相关性较好。另由此标准曲线可得LOD （最低检出限）为1.972 ng/ml。用于检测实际样品，回收率在80%-120%之间。当添加样品浓度为（0~6） ng/ml时，该法的检测灵敏度高于HPLC。结论：新建立的阿特拉津ELISA特异性好、精密度高，可代替大型仪器用于阿特拉津实际样品检测。

目的：探讨中等强度持续与间歇重复跑台运动6周对大鼠学习记忆能力及海马内脑源性神经营养因子（BDNF）基因表达的影响。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：空白对照（SC）组、持续训练（CT）组和间歇训练（IT）组。持续训练组以24 m/min的跑速持续运动30 min，训练频度每日1次；IT组与CT组运动强度和运动总时间相同，但IT组将30 min运动时间分为2个训练单位，每个单位15 min，两个训练单位间隔1 h，共训练6周。训练结束后，采用Morris水迷宫实验测试空间定位能力和探索能力。最后一次运动24 h后开颅取海马，QT-PCR法检测BDNF mRNA的表达水平。结果：①定位航行实验的结果表明，与SC组相比，IT组和CT组大鼠的逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），周围路程与周围时间均显著下降（P<0.05，P<0.01），IT组与CT组之间无统计学差异。②空间探索实验的结果表明，与SC组相比，CT组和IT组站台中心路程均显著增加（P<0.05），周围时间均显著减少（P<0.05，P<0.01），但CT组和IT组组间相比无统计学差异；与SC组和CT组相比，IT组大鼠的潜伏期、站台周围时间均显著减少（P<0.05）。③QT-PCR结果显示，与SC组与CT组相比，IT组BDNF mRNA表达水平显著增高。结论：6周间歇重复跑台训练明显改善大鼠的空间学习记忆能力，这可能与这种类型运动更有利于促进海马BDNF基因的高表达有关。

目的：探讨急、慢性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠半乳凝素-3（galectin-3）表达的影响。方法：100只大鼠随机分为：普通膳食对照组（CON组，n=10）；高脂膳食组（HFD组，n=90）。分别喂养8周后，从高脂膳食组筛选出肥胖（即体重位于上游）大鼠30只用于后续实验。将肥胖大鼠随机分为3组（n=10）：①HFD-SED组：高脂膳食安静组；②HFD-CE组：高脂膳食慢性运动组，进行慢性游泳运动；③HFD-AE组：高脂膳食急性运动组，进行急性游泳运动。肥胖大鼠继续高脂膳食喂养8周，并进行运动干预；CON组大鼠继续普通饲料喂养8周。运动干预结束后，各组进行口服糖耐量和胰岛素释放实验，计算葡萄糖-胰岛素指数；测定体重；以ELISA分析大鼠血液中Gal-3含量。结果：HFD-SED组葡萄糖-胰岛素指数明显大于CON组（P<0.01），HFD-CE组和HFD-AE组葡萄糖-胰岛素指数明显小于HFD-SED组（P<0.01）；HFD-SED组血液Gal-3含量明显高于CON组（P<0.01），HFD-CE和HFD-AE组血液Gal-3含量明显小于HFD-SED组（P<0.01）。运动干预结束后，HFD-SED组和HFD-AE组大鼠体重明显高于CON组（P<0.01）；HFD-CE组大鼠体重明显低于HFD-SED组（P<0.01），而与CON组无统计学差异。结论：急、慢性游泳运动均能改善胰岛素抵抗状态、降低胰岛素抵抗大鼠的Gal-3表达，但慢性游泳运动能明显改善机体超重状态。建议临床上采用长期、规律的慢性有氧运动对肥胖、胰岛素抵抗等代谢疾病进行干预。