目的：观察外源性精胺对缺氧所致的乳鼠心肌细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法：复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧损伤模型（使用pH=6.8的Hank's平衡盐溶液作为细胞培养基，排出氧气，然后在缺氧箱中培养24 h），细胞随机分为正常对照（Control）组、缺氧（Hypoxia）组和精胺干预（Hypoxia+Sp）组。Western blot检测心肌细胞多胺代谢关键酶（ODC、SSAT）蛋白质表达；CCK-8，Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况；光吸收法检测细胞（或培养液）内T-SOD和Caspase-3/-9活性，MDA、GSH含量；DCFH-DA染色观察细胞内活性氧（ROS）生成。结果：与正常组相比，Hypoxia组SSAT蛋白质表达、细胞凋亡率、MDA含量以及细胞内ROS生成增加，而ODC蛋白质表达、SOD活性、GSH含量降低；与Hypoxia组比较，Sp处理可减轻上述指标的变化。结论：外源性精胺可减轻缺氧引起的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡，其机制与恢复多胺稳态和清除活性氧有关。

目的：探讨抗CCL21单克隆抗体处理对小鼠急性心肌梗死后心室重构和心功能的影响。方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和CCL21单抗干预组，并进一步分为1、3、7和21 d亚组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠急性心肌梗死模型，在冠状动脉结扎后5 min和第3天，模型组小鼠静脉注射isotype-IgG 1.0 mg，CCL21单抗干预组小鼠静脉注射山羊抗小鼠CCL21单克隆抗体1.0 mg。建模后，Western blot法检测急性心肌梗死后第1、3、7天心肌组织CCR7表达，检测急性心肌梗死后第7天心肌组织MMP-2和MMP-9表达；建模后第1、3、7天，ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α和IL-6水平，每组检测8只小鼠。在建模后第7天和21天，超声心动图法评估左心室功能变化。结果：与假手术组比较，模型组小鼠急性心肌梗死后血清CCL21、TNF-α和IL-6及心肌组织CCR7、MMP-2、MMP-9明显升高（P<0.05）；与模型组比较，CCL21单抗干预组小鼠血清TNF-α和IL-6及梗死区心肌组织MMP-9水平明显降低（P<0.05）。结论：抗CCL21单克隆抗体处理，通过抑制梗死后炎症反应及MMP-9表达水平发挥防止小鼠心脏重构和保护左心室功能的效应。

目的：探讨人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的心室重构模型大鼠的保护作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、心室重构模型组、人参皂苷Rg2（20、40、80 mg/kg）组和普萘洛尔（propranolol，15 mg/kg）组，n=10。采用多点皮下注射异丙肾上腺素85 mg/（kg·d），连续7 d，建立大鼠心室重构模型；对照组皮下注射等体积的生理盐水。此后按分组灌胃给药，每天1次，连续给药6 w后，使用八道生理记录仪测定血流动力学参数，并测定心脏重量和左心室重构指数。结果：与对照组相比，注射异丙肾上腺素后第7周时模型组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著降低（P<0.01）；而HW/BW和LVW/BW、LVDP显著升高（P<0.01）。与模型组相比，人参皂苷Rg2低、中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著升高（P<0.05，P<0.01）；LVDP显著降低（P<0.01），而人参皂苷Rg2中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠HW/BW和LVW/BW显著降低（P<0.01）。与普萘洛尔组相比，人参皂苷Rg2低剂量组收缩压、舒张压、平均动脉压显著降低（P<0.05，P<0.01）；人参皂苷Rg2低剂量组LVDP和高剂量组LVSP和+dp/dt_max显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论：人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素所致的心室重构模型大鼠具有改善作用。

目的：观察腺苷A_2a受体（A_2aR）在小鼠肺纤维化形成中的调控作用。方法：30只雄性SPF级野生型BALB/C小鼠和20只A_2aR基因敲除BALB/C小鼠，随机分为以下5组：野生型小鼠对照组（A组）、野生型小鼠纤维化组（B组）、A_2aR基因敲除小鼠对照组（C组）、A_2aR基因敲除小鼠纤维化组（D组）、野生型小鼠纤维化+A_2aR激动剂（CGS21680）组（E组），每组各10只。纤维化组小鼠气管内注入博莱霉素（bleomycin，BLM）溶液50μl （5 mg/kg体重），对照组在气管内注入等体积生理盐水，注射后立即将小鼠直立旋转3~5 min，使其均匀分布于两肺。A、B、C、D各组每天腹腔注射生理盐水0.5 ml，E组每天腹腔注射A_2aR激动剂（CGS21680）0.5 ml （0.25 mg/kg体重），连续28 d。第29天取血检测血清转化生长因子β1（TGF-β1）含量；检测肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）、TGF-β1和A_2aR蛋白质含量，TGF-β1 mRNA、A_2aR mRNA的表达，并观察肺组织光镜和超微结构。结果：①光镜和超微结构提示，B组肺泡壁增厚破坏，肺泡腔狭窄或部分陷闭，纤维增生，炎细胞浸润，I型、Ⅱ型肺泡上皮细胞明显空泡化，D组较B组明显，E组表现较B组减轻。Masson染色提示B组、D组小鼠肺组织纤维增生明显，E组明显减少，提示基因缺失加重了小鼠肺纤维化的形成。②与A组比较，B组血清TGF-β1含量，肺组织Hyp含量，TGF-β1、A_2aR蛋白质含量和TGF-β1 mRNA、A_2aR mRNA的表达均明显增高（P<0.01，P<0.05）。与C组比较，D组血清TGF-β1含量、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高（P<0.01，P<0.05），提示肺纤维化小鼠肺组织Hyp含量增高，TGF-β1表达上调。③与B组相比，D组血清TGF-β1、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高（P<0.01）。与B组比较，E组A_2aR蛋白质含量和A_2aR mRNA的表达均增高（P<0.01），而血清TGF-β1、肺组织Hyp和TGF-β1蛋白含量及TGF-β1 mRNA表达较B组明显下降（P<0.01，P<0.05），提示A_2aR基因敲除小鼠肺组织Hyp含量增高、TGF-β1表达上调；A_2aR激动剂可使A_2aR表达上调、TGF-β1表达下降。结论：A_2aR基因敲除小鼠的肺纤维化明显增加。A_2aR在肺纤维化形成中反应性增高，可通过降低TGF-β1的表达而抑制肺纤维化形成。

目的：探讨中老年非瓣膜性房颤患者全因死亡、心脑血管疾病死亡及血栓终点事件的危险因素及慢性肾功能不全是否为其独立危险因素。方法：纳入未应用抗凝药物的中老年非瓣膜性房颤患者825例，平均年龄为76.52±11.80岁，其中女性占18.91%，75岁以上患者占64.73%，记录基线特征及各终点事件发生情况。通过Cox生存分析，探讨肾功能不全对各终点事件的影响。结果：入选患者中位数随访时间为33.5个月，随访期间发生全因死亡209例、心脑血管疾病死亡61例及血栓终点事件139例。合并慢性肾功能不全的房颤患者各终点事件发生率均显著高于对照组，在校正CHA₂DS₂-VASc评分危险因素及其他传统危险因素后，慢性肾功能不全仍是全因死亡、心脑血管疾病死亡及血栓终点事件的独立危险因素。结论：慢性肾功能不全是未服用抗凝药物的中老年非瓣膜性房颤患者全因死亡、心脑血管疾病死亡及发生血栓事件的独立危险因素之一。

目的：观察细胞外Ba²⁺对记录大鼠心肌细胞L型钙通道的影响。方法：采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞，使用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流。采用Ba²⁺替换台式液中的Ca²⁺和直接向台式液中加入Ba²⁺（0~8 mmol/L），观察峰值电流15 min内的变化，数据采用5个以上细胞进行重复。结果：（1）台式液中的Ca²⁺被Ba²⁺替换后，L型钙通道电流的失活速率明显减慢（P<0.01）；在台式液中加入少量Ba²⁺（0.2，0.4 mmol/L）时L型钙通道电流的失活速率无明显改变（P>0.05），加入0.8 mmol/L Ba²⁺时失活速率明显减慢（P<0.05）。（2）与正常台式液比较，在细胞外液中加入Ba²⁺（0.2，0.4 mmol/L）峰值电流衰减减弱，其中10 min和15 min两个时间点衰减差异明显（P<0.01）。（3）在细胞外液中加入Ba²⁺可下移电流电压曲线，改变翻转电位，减弱丹酚酸A对钙电流的抑制强度，使量效关系曲线右移。结论：在细胞外液中加入一定浓度的Ba²⁺，能够减弱全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞L型钙通道时出现的峰值电流衰减，改变通道的电压依赖特性，影响药物量效关系。

目的：观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响，探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法：9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组（C，n=6）和运动组（E，n=9；将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组（D，n=8）和糖尿病运动组（DE，n=12）。运动方案：坡度-5°，跑速16 m/min，每次60 min、每日一次，每周训练5 d，连续4周。最后一次运动后禁食12 h，测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），计算稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI），进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果：①与对照组相比，糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低（P<0.01），FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积（AUC_BG）以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高（P<0.01）。②4周离心运动后，与糖尿病组相比，糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高（P<0.01），AUC_BG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因，4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩，进而改善2型糖尿病代谢障碍，提高胰岛素敏感性。

目的：探讨不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用。方法：采用递增负荷力竭游泳训练的方法建立运动性低血糖动物模型。55只42 d龄雄性Wistar大鼠随机分为5组：①静止对照组（C组），②运动对照组（M组），③~⑤运动+低、中、高剂量玛咖组（LM I、LM Ⅱ，LM Ⅲ组），每组10只（剔除不符合实验要求的大鼠5只）。每天灌胃（ig）1次，LM各组灌胃玛咖的剂量为0.2，0.4，1.2 g/kg体重，灌胃体积为5 ml/kg体重，C、M组灌胃等体积生理盐水。运动大鼠采用递增负荷力竭游泳训练42 d，42 d力竭游泳训练后，测定体重、力竭游泳时间，取血、肝脏及深层股四头肌检测相关生化指标。结果：与C组比较，M组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenol pyruvate carboxy kinase，PEPCK）表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显降低（P<0.05或P<0.01）；力竭游泳时间无明显差异；血乳酸含量明显升高（P<0.01）。与M组比较，LM各组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高（P<0.05或P<0.01），力竭游泳时间明显延长（P<0.01），血乳酸含量明显降低（P<0.01）。与LM I组比较，LMⅢ组体重无明显差异，LM Ⅲ组血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高（P<0.05），力竭游泳时间明显延长，血乳酸含量明显降低（P<0.05）。结论：高剂量玛咖可有效抑制和延缓长时间、大负荷运动导致的运动性低血糖和运动性疲劳的发生与发展，其机制可能与优化肌糖原和肝糖原的储备量及上调糖异生限速酶PEPCK的表达，提高PEPCK活性，促进糖异生有关。

目的：探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法：将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组（AC，n=10）及老年运动组（AE，n=10），另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组（YC，n=10）；安静组大鼠进行正常饲养，运动组大鼠进行坡度为5°，速度为15.2 m/min，第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min，每周6 d，共12周。12周后所有大鼠断头处死，取腓肠肌样本，差速离心法提取线粒体，测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶（CS、ICD和α-KGDHC）活性及呼吸链酶复合体（RCCⅠ~Ⅳ）活性。结果：①与YC组相比，AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加（P<0.05），CS和α-KGDHC活性均显著降低（P<0.05），RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降（P<0.05），RCCⅢ活性显著升高（P<0.05）；AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加（P<0.01），CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高（P<0.01），RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。②与AC组相比，AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高（P<0.05），MDA含量显著下降（P<0.05），CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。结论：有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力，降低脂质过氧化水平，提高三羧酸循环及呼吸链功能，促进线粒体能量代谢，延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。

目的：研究阿魏酸对高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病小鼠心肌病变的影响，探讨其可能的作用机制。方法：雄性ICR小鼠20只，高糖高脂饮食连续6周，STZ （30 mg/kg）腹腔注射连续5d后，隔9d测空腹血糖（FBG），超过11.1 mmol/L视为糖尿病造模成功。将此20只小鼠随机分为模型组、阿魏酸组（200 mg/kg，i.g.），每组10只；另取10只正常小鼠为对照组；连续给药8周。末次给药后，测定FBG、称体重、全心重和左心室重，计算心脏质量指数（HMI）和左室质量指数（LVMI）；测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量；Masson染色观察左心室纤维增生情况；免疫组化法测定心肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果：与模型组小鼠比较，阿魏酸组小鼠HMI、LVMI减小（（P<0.01，P<0.05），心肌组织SOD活力升高、MDA含量下降（P<0.05）；心肌胶原纤维沉积减少，间质纤维化改善；免疫组化显示心肌组织TGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白表达减少（P<0.01，P<0.05）。结论：阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变具有保护作用，可能与抗氧化及抑制TGF-β1蛋白表达，减少Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。

目的：探究苹果多酚通过下调钙敏感受体（CaSR）表达改善大鼠低氧性肺动脉高压的作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧诱导组和苹果多酚干预组（n=12）。低氧诱导组和苹果多酚干预组大鼠每天在低氧舱（氧浓度为10%）中间断低氧暴露8 h，对照组在正常环境下饲养，为期四周。建模同时，苹果多酚干预组每日用苹果多酚按200 mg/kg的剂量灌胃，对照组、低氧诱导组用等量生理盐水灌胃，每日1次，共持续四周。建模完成后，检测各组大鼠的肺动脉平均压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺动脉中膜厚度（MT）、WA%、WT%及肺动脉组织中CaSR表达量。结果：低氧暴露组大鼠mPAP、PVR、RVHI、MT、WA%、WT%及肺动脉组织中CaSR表达量均较对照组明显升高（P<0.01）；苹果多酚干预组可改善上述效应。结论：苹果多酚能有效预防大鼠低氧性肺动脉高压，其机制与下调CaSR的表达有关。

目的：观察降钙素基因相关肽（CGRP）对大鼠肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）的作用并探讨其机制。方法：实验设Control组、TGF-β1（5 ng/ml）、CGRP （1、10、100 nmol/L）组、CGRP8-37（1 μmol/L）+CGRP （100 nmol/L）组。每组设9个复孔。细胞分别用CGRP或加CGRP8-37预处理1 h，再用转化生长因子β1（TGF-β1）处理48 h。MTT法检测大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞（RLE-6TN细胞）活性。分别采用Real-time PCR和Western blot检测细胞E-cadherin、α-SMA、eIF3a、Notch1和collagen Ⅲ mRNA及蛋白表达。结果：与TGF-β1（5 ng/ml）相比，不同剂量CGRP （1、10、100 nmol/L）均可明显提高RLE-6TN细胞活性，显著抑制eIF3a、Notch1、α-SMA及collagen Ⅲ胶原的表达，上调E-cadherin的表达，而CGRP的这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论：CGRP对EMT具有一定的抑制作用，其机制可能与其抑制Notch1、eIF3a表达有关。

目的：探讨奥曲肽对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及凋亡的作用，并了解上述作用是否通过含有SH2结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）介导。方法：体外培养大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs），以TGF-β1、奥曲肽、SHP-1抑制剂NSC87877作为工具药。将ASMCs分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+奥曲肽组、TGF-β1+奥曲肽+NSC87877组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定ASMCs增殖，Western blot检测磷酸化SHP-1的水平。另将ASMCs分为对照组、0.01 nmol/ml奥曲肽组、0.1 nmol/ml奥曲肽组，Annexin V/P I双标记流式细胞仪分析方法检测细胞凋亡。结果：①TGF-β1组ASMCs的增殖反应高于对照组（P<0.01），TGF-β1+奥曲肽组ASMCs增殖反应显著低于TGF-β1组（P<0.05），TGF-β1+奥曲肽+NSC87877组的增殖反应显著低于TGF-β1+奥曲肽组（P<0.01）；②0.01 nmol/ml奥曲肽组凋亡率显著高于对照组（P<0.01），0.1 nmol/ml奥曲肽组与对照组比较凋亡率无显著差异；③TGF-β1组较对照组p-SHP-1水平显著降低（P<0.05），TGF-β1+奥曲肽组较TGF-β1组p-SHP-1水平稍升高，但差异无统计学意义，TGF-β1+奥曲肽+NSC87877组p-SHP-1水平较其余3组显著降低（P<0.01）。结论：奥曲肽可抑制TGF-β1诱导的ASMCs增生；低剂量奥曲肽促进ASMCs凋亡，较高剂量奥曲肽对ASMCs凋亡无明显影响；奥曲肽抑制ASMCs增生与SHP-1激活无关，可能通过介导生长抑素受体2（SSTR2）作用的其他机制或通过其他生长抑素受体（SSTRs）抑制ASMCs生长。

目的：研究纳米炭黑颗粒复合寒冷暴露对小鼠肺部组织结构及其氧化应激反应的影响。方法：将72只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：对照（Ctrl）组、单纯冷暴露（C）组、低剂量染毒（L）组、低剂量染毒复合冷暴露（LC）组、高剂量染毒（H）组、高剂量染毒复合冷暴露（HC）组。采用吸入式气管滴注染毒方式，一次性滴注纳米炭墨颗粒染毒液40 μl，浓度分别为0.45 mg/ml （L）和4.05 mg/ml （H）。冷暴露方式为4℃暴露，4 h/d，连续20 d。暴露结束24 h后称重、取样，进行相关指标测定。采用试剂盒法测定小鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量；肺组织块HE染色，观察肺组织病理组织结构改变。结果：所有冷暴露处理组小鼠的体重均显著低于所有非冷暴露组（P<0.05），对照组及单纯染毒组小鼠体重均在实验开始14 d后明显升高（P<0.05），单纯冷暴露组与纳米炭黑颗粒染毒复合冷暴露组小鼠体重均在14 d后趋于稳定。HE检测结果表明，单纯纳米炭黑颗粒染毒组及染毒复合冷暴露组小鼠肺泡腔内均有黑色颗粒沉积，高剂量染毒复合冷暴露组可见肺泡结构破环，排列凌乱，有大量炎细胞浸润。与对照组相比，其余各组SOD活力均显著降低（P<0.05）；高剂量染毒组及高剂量染毒复合冷暴露组GSH-Px活力明显低于对照组（P<0.01）；与对照组相比，高剂量染毒组、低剂量染毒与高剂量染毒复合冷暴露组MDA含量显著升高（P<0.01）。两因素方差分析提示，随着染毒剂量的增加，SOD活力及GSH-Px活力显著降低（P<0.05）；随着温度的降低，肺组织MDA含量显著升高（P<0.05），4℃间歇性冷暴露与纳米颗粒物暴露对肺组织SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响均无交互作用。结论：纳米炭黑颗粒复合寒冷暴露可导致小鼠肺部炎症反应加重，氧化应激水平升高。

目的：采用TNBS （2，4，6-三硝基苯磺酸）复制溃疡性结肠炎大鼠模型，探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响，明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系，为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组（n=10）。采用TNBS诱导复制结肠炎模型，造模成功后第3天开始灌胃给药：美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg，每日1次，连续3周；马齿苋组给予马齿苋多糖，每次10 ml/kg，每日1次，连续3周；模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续3周。收集大鼠结肠内容物称重，干燥后再次称重，取结肠组织作病理切片。采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B （NF-κB）含量；免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）；RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子（STAT3）、IL-6的mRNA。结果：与模型组、美沙拉嗪组比较，马齿苋组大鼠排便状态明显改善，肠粘膜水肿减轻；血清IL-6、sIL-6Rα、gp130，肠组织MPO、NF-κB含量均降低（P<0.01）。与模型组比较，马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较，上述指标无显著性差异（P>0.05）。结论：马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、sIL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平，减轻sIL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应；经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平，从而抑制炎症的发生。

目的：探讨白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其相关机制。方法：胃癌细胞HGC-27和SGC-7901经终浓度为16、8、4、2、1和0 μg/ml的白扁豆多糖作用24、48和72h，各设3个复孔。MTS法检测其增殖活性；分别取经4、0 μg/ml白扁豆多糖作用24h的HGC-27和SGC-7901细胞（各3个复孔），JC-1染色观察线粒体膜电位，流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率，QPCR法探讨Bcl-2、caspase-3和Bax基因的mRNA转录水平。结果：白扁豆多糖作用后，HGC-27和SGC-7901细胞线粒体膜电位降低；细胞增殖显著受抑制（P<0.01），且效果与药物作用浓度和时间有关；细胞凋亡率分别为53.15%和38.77%，均较PBS处理组（8.07%和6.03%）明显增加（P<0.01），而细胞周期无显著变化；同时，细胞内Bcl-2基因的转录水平明显受抑制，Bax和caspase-3基因的转录明显上调（P<0.01）。结论：白扁豆多糖可通过调节Bax-Bcl-2-caspase3通路，诱导胃癌细胞HGC-27和SGC-7901凋亡。

目的：探讨红芪总多糖（HPS）及红芪多糖HG-1（HHG-1）对大鼠骨关节炎的治疗作用及机制。方法：将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组（透明质酸钠1.00 mg/joint）、HPS高低剂量组（HPS 1.05、0.35 mg/joint）、HHG-1高低剂量组（HHG-1 0.45、0.15 mg/joint）共7组（n=8），采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型，经HPS及HHG-1的干预，测定关节活动范围、滑膜病理及其中糖胺多糖，全血粘度及血清抗氧化系统等指标变化，对HPS及HHG-1治疗骨关节炎的作用及机制进行研究。结果：HPS （0.35、1.05 mg/joint）及HHG-1（0.15、0.45 mg/joint）能明显增大骨关节炎大鼠膝关节的伸展角度，缓解关节软骨病理变化，抑制关节面滑膜异常增厚，提高滑膜中糖胺多糖的含量；同时HPS及HHG-1可降低大鼠血液粘度，提高血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，降低丙二醛（MDA）的含量（P<0.05，P<0.01）。结论：HPS及HHG-1对骨关节炎有一定的治疗作用，但二者的疗效无明显差异；改善血液流变学而缓解软骨代谢异常、提高抗氧化酶活性而缓解软骨损伤是其作用机制之一。

目的：探讨脑缺血和缺血/再灌注不同时间大鼠大脑皮层神经元自噬的变化。方法：健康雄性SD大鼠60只，随机分为：假手术（Sham）组（n=10），脑缺血和缺血/再灌注模型组（n=50）.模型组分别在缺血30min、2h，缺血2h再灌注1h、6h、24h五个时间点，随机抽取10只大鼠，测定脑梗死体积和脑含水量，同时采用Western印迹法测定各组大鼠大脑皮层中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）的水平，透射电镜检测大脑皮层神经细胞自噬情况。结果：脑缺血30min时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值未见明显上升，缺血2h时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值开始升高，明显高于Sham组（P<0.01）；缺血/再灌注1h、6h时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值虽较缺血2h组有所下降，但仍明显高于Sham组（P<0.05）；缺血/再灌注24h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值达高峰，明显高于Sham组（P<0.01）。透射电镜观察进一步证实该现象。缺血/再灌注6h和24h时大鼠脑梗死体积明显增加，与Sham组比较有统计学差异（P<0.01）。缺血/再灌注24h大鼠脑组织含水量明显增加，明显高于Sham组（P<0.05）。HE染色显示：仅在缺血/再灌注24h组大鼠皮层见组织水肿、疏松，部分细胞变性、凋亡，海马区见大量神经元细胞核皱缩、深染呈变性凋亡状。结论：局灶性脑缺血和缺血/再灌注模型中大脑皮层缺血2 h神经元自噬即明显激活，缺血/再灌注1 h、6 h自噬均持续增高，缺血/再灌注24 h自噬达高峰。

目的：观察内皮素-1（ET-1）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）产生单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响及其机制。方法：培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）。细胞分为2组：ET-1刺激组：以不同浓度ET-1刺激VSMCs不同时间；阻断剂干预组：VSMCs分别与不同阻断剂[ET_AR、ET_BR阻断剂BQ123、BQ788，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC），ERK、p38MAPK、JNK及NF-κB抑制剂PD98059、SB203580、SP600125及PDTC]预先孵育30 min，再加入ET-1刺激24 h。在预定时间，以酶联免疫吸附（ELISA）法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别测定不同因素下VSMCs MCP-1蛋白质及mRNA表达量。VSMCs分别与不同阻断剂（BQ123、BQ788、NAC、PD98059、SB203580及SP600125预先孵育20 min，再加入ET-1刺激5 min，免疫印迹（WB）法测定VSMCs胞浆中细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）及其各自磷酸化蛋白质的水平。各项检测均重复3次。结果：ET-1能刺激VSMCs MCP-1蛋白质及mRNA表达，其表达量随ET-1浓度及刺激时间的增加呈升高趋势（P<0.05，P<0.01）；BQ123、NAC、PD98059、SB203580及PDTC能显著抑制ET-1诱导的大鼠VSMCs MCP-1蛋白质及mRNA表达（P<0.01），而BQ788及SP600125对此作用无明显影响。BQ123、NAC与PD98059或SB203580能分别抑制ET-1刺激后VSMCs胞浆内ERK及p38MAPK的磷酸化（P<0.05，P<0.01），而ET-1对JNK的磷酸化无明显激活作用。结论：ET-1通过ET_AR、ROS、ERK、p38MAPK及NF-κB诱导大鼠VSMCs产生MCP-1。

目的：探讨运动结合甲鱼油对老年肥胖大鼠脂肪因子chemerin的影响。方法：选取雄性SD大鼠50只，鼠龄3周，随机分为对照组（n=12）和实验组（n=32），对照组喂食普通饲料，实验组喂食高脂饲料。鼠龄达到60周后，随机选取喂食普通饲料的6只大鼠为对照组（C组）；随机选取喂食高脂饲料、体重大于对照组平均体重120%的大鼠24只，随机分为4组（n=6）：肥胖对照组（OC）、运动组（OE）、甲鱼油组（TO）、运动结合甲鱼油组（OET）。干预方案为：大鼠跑台运动，坡度0°、速度15 m/min，每组15 min、4组/次，组间休息5 min；甲鱼油灌胃0.3~0.4 ml/次，每日一次，5次/周，干预持续8周。8周后，检测内脏脂肪组织chemerin mRNA和蛋白表达以及血浆chemerin浓度，测定血糖和胰岛素浓度，计算胰岛素敏感性指数。结果：干预8周后，OE和TO组的chemerin蛋白表达明显低于OC组（P< 0.05），OET组的chemerin蛋白表达则明显低于OC、OE、TO组（P<0.01）；OC组血浆c hemer in浓度明显高于C组（P<0.01），TO、OE和OET组血浆chemerin浓度均明显低于OC组（P<0.05，P<0.01）；OC组血糖水平显著高于C组（P<0.01），OE、TO、OET组血糖水平均明显低于OC组（P<0.05）；OC组胰岛素敏感性指数明显低于C组（P<0.05），OE、TO和OET组胰岛素敏感性指数则显著高于OC组（P<0.05，P<0.01）。结论：老年肥胖大鼠血浆chemerin浓度及血糖水平增高，胰岛素敏感性降低；运动结合甲鱼油能明显降低老年肥胖大鼠内脏脂肪组织chem erin蛋白质表达，降低血浆chemerin浓度及血糖水平，提高胰岛素敏感性。推测运动结合甲鱼油干预可能是改善老年肥胖和预防肥胖相关疾病的有效手段。

目的：观察8周广场舞锻炼对中老年女性身心健康的影响。方法：60名中老年女性（年龄55~70岁）随机分为2组（n=30），即对照组和运动组。运动组进行中等强度的广场舞运动60 min，隔日1次，每周运动3次；对照组不组织运动，原有日常生活节律保持不变，持续8周。试验前后测试体重、腰围、臀围、体重指数、腰臀比、血压、安静心率、肺活量、台阶指数、握力、闭眼单脚站立、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖（Glu）、SCL-90症状自评量表等指标。结果：经过8周广场舞锻炼，运动组成员的体重、体重指数、腰臀比、血压和安静心率均有明显下降（P<0.05，P<0.01），同时血清TC、TG、LDL-C、Glu含量显著下降（P<0.05），而运动组成员的肺活量、握力和闭眼单脚站立时间及血清HDL-C水平显著升高（P<0.01），运动组心理健康水平发生一定的变化，强迫症和人际关系有显著改善（P< 0.05）。结论：广场舞锻炼对中老年女性身心健康可产生明显的改善作用，是一项适合中老年女性的健身锻炼方式。