目的：探讨模拟100 m氦氮氧（Trimix）常规潜水对家兔氧化应激和炎性反应的影响。方法：空白组家兔8只，模拟100 m Trimix；常规潜水组家兔8只。模拟潜水按照Haldane理论计算所得的水下阶段减压表减压。Elisa法检测家兔模拟潜水前、后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）和过氧化脂质（LPO）等氧化/抗氧化指标的变化。同样采用Elisa法检测空白组和潜水组家兔肺、脑组织γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、髓过氧化物酶活力（MPO）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）等炎性因子的表达，并比较组织湿干比（Wet/Dry ratio）。结果：家兔潜水后SOD和GSH活性明显降低（P<0.01），CAT、MDA和LPO含量明显升高（P<0.01）；潜水组家兔肺、脑组织中IL-8、IL-6、IFN-γ、TNF-α、MMP-9和MPO的表达均较空白组显著升高（P<0.05，P<0.01）；潜水组家兔肺、脑组织湿干比与空白组差异不显著。结论：模拟100 m Trimix常规潜水对家兔氧化应激和炎性反应有显著影响。

目的：探讨细胞粘附分子CHL1缺失对炎症性肠病（IBD）的影响。方法：采用葡聚糖硫酸钠（DSS）建立CHL1（-/-）炎症性肠病小鼠模型，将10只C57/BL6为遗传背景的CHL1（+/+）型小鼠分为对照组、DSS模型组（n=5）；将10只C57/BL6为背景的CHL （-/-）型小鼠分为CHL1缺失组、CHL1缺失DSS模型组（n=5）。DSS模型组和CHL1缺失DSS模型组自主饮用7 d含1.5% DSS蒸馏水，随后改用蒸馏水饲喂2 d；对照组和CHL1缺失组连续饮用蒸馏水9 d，观察小鼠体重、血便、生存率及结肠组织长度的变化。结果：CHL1缺失DSS模型组小鼠在炎症性肠病的发生中便血明显，从应激的第7天开始，体重明显减轻，在第9天，CHL1缺失DSS模型组型小鼠死亡率明显增加；结肠长度明显缩短，损伤加重。结论：细胞粘附分子CHL1缺失加重炎症性肠病的发生。

目的：探讨内质网过度应激与肺缺血/再灌注小鼠心肌损伤的关系。方法：雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠40只，随机将其分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、肺缺血/再灌注组（I/R组）、ERS通路激动剂衣霉素（TM）组、ERS通路抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）组。采用夹闭左侧肺门30 min再灌注180 min的方法制备肺缺血/再灌注损伤模型。Sham组仅行开胸处理，不夹闭肺门，机械通气210 min；TM组、4-PBA组分别于造模前30 min腹腔注射衣霉素1 mg/kg和4-苯基丁酸400 mg/kg。于再灌注180 min时眼眶取血行心肌酶检测，处死后取心肌组织，行光镜、TUNEL Caspase 3酶活性、RT-PCR和Western blot检测。结果：与Sham组比较，光镜下I/R组、TM组和4-PBA组心肌细胞均有损伤性变化，肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌细胞凋亡指数、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）酶活性升高，p-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、Caspase 12、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及其mRNA表达上调（P<0.01）；与I/R组比较，TM组光镜下心肌细胞损伤加重，血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数、Caspase 3酶活性升高，p-JNK、Caspase 12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA表达增加（P<0.01），4-PBA组以上指标均下降，光镜下心肌细胞损伤减轻（P<0.01）；与TM组比较，4-PBA组光镜下心肌细胞损伤减轻，血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数、Caspase 3酶活性降低，p-JNK、Caspase 12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA表达下降（P<0.01）。结论：内质网过度应激参与肺I/R诱发的心肌损伤，抑制内质网过度应激能减轻心脏损伤。

目的：研究黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常与内质网应激及缝隙连接蛋白作用，明确TFA抗病毒性心肌炎合并心律失常作用机制。方法：36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和TFA组（n=12），病毒性心肌炎组腹腔内无菌注射含0.1 ml/d 10-950 TCID柯萨奇B3病毒（CVB3），注射3 d制备Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型，TFA组给予CVB3同时尾静脉注射0.1 ml TFA （20 mg/L），共7 d。实验结束后心电图检测心律失常发生率后处死小鼠，取心脏行HE染色，观察心肌病理改变，Western blot检测各组小鼠心肌细胞葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、内质网应激信号通路因子激活转灵因子4（ATF4）及缝隙连接蛋白（Cx43）表达。结果：与正常组比较，病毒性心肌炎组GRP78与ATF4的表达显著升高（P<0.01），Cx43表达明显下降（P<0.01）；与病毒性心肌炎组比较，TFA组小鼠心肌细胞GRP78与内质网应激信号通路因子ATF4表达明显减少（P<0.01），Cx43表达明显增多（P<0.01）。结论：TFA抗心律失常作用可能与缓解内质网应激及增加Cx43表达有关。

目的：了解健身气功八段锦对肥胖中年女性糖尿病患者相关指标的影响，为糖尿病的干预治疗方案提供新的思路。方法：以40名中年女性肥胖糖尿病患者作为研究对象，年龄57.2±5.4岁，随机分为对照组和练功组（n=20）；练功组进行新编健身八段锦功法24周干预，每周锻炼6 d，每天90 min的练功；对照组不进行任何运动。观察2组患者试验前后体重、腰围、臀围、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）和人血清视黄醛结合蛋白4（RBP4）等指标的水平变化。结果：练功组试验后其腰围、WHR、FPG、TG、HbAlc和血清RBP4水平与试验前及对照组试验后相比均明显下降（P<0.05）；练功组试验后HDL-C水平与试验前及对照组试验后相比与明显升高（P<0.05）。结论：长期的健身气功八段锦练习可降低肥胖女性糖尿病患者的血糖，对身体的部分肥胖和血脂指标有一定的改善效果。

目的：评估目前我国冠心病患者血压控制水平，为冠心病的二级预防及进一步治疗提供指导依据。方法：收集2011~2014年在解放军总医院及海南分院心内科住院治疗的1 230例冠心病患者，分析不同手术方式：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）、二级预防用药情况（阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、曲美他嗪、尼可地尔、降压药、降糖药、降脂药）及不同生活方式（吸烟、饮酒、锻炼）下血压控制率的差异。结果：①手术方式对血压影响：CABG组男性收缩压及舒张压均低于PCI组及对照组，CABG组女性舒张压低于PCI组。②二级预防药物的使用情况：血压不达标组在曲美他嗪、利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB使用率上显著高于血压正常组。③生活方式情况：吸烟的冠心病患者血压达标率显著低于不吸烟的冠心病患者，是否饮酒及锻炼在血压达标率上没有表现显著差异。结论：冠心病患者血压控制仍不理想，CABG术较PCI术可能更有利于冠心病患者血压的控制，戒烟及提高冠心病二级预防药物的使用率仍是血压控制主要手段。

目的：研究硫化氢（H₂S）对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca²⁺/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法：异丙肾上腺素（ISO）诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型；Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积；qRT-PCR检测脑钠尿肽（BNP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、H₂S合酶（CSE）、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶（CaN） mRNA表达；Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4（NFATc4）蛋白表达；Elisa方法检测心肌细胞H₂S含量；激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度；细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果：①心肌细胞肥大时，CSE/H₂S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理，能上调心肌细胞CSE/H₂S水平，增加H₂S含量和miRNA-133a mRNA表达，并明显抑制心肌细胞肥大。②心肌细胞肥大时，细胞内钙离子浓度明显增加，CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加，NFATc4核转位明显增强；应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。③应用antagomir-133a能逆转H₂S抑制心肌细胞肥大的作用，使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加，NFATc4核转位增强。结论：H₂S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大，该作用可能与H₂S上调miRNA-133a的表达，抑制其下游的Ca²⁺/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。

目的：探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原（PCNA）和双皮质素（DCX）表达的影响。方法：构建孕鼠手机射频暴露模型，分为对照组、短时暴露组和长时暴露组（n=6），短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露，观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态，免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达，Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果：各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异，长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较，长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少（P<0.05）。结论：产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。

目的：探讨大豆异黄酮（SI）对游泳小鼠能量代谢的影响。方法：建立小鼠运动疲劳模型，选用雄性昆明小鼠30只，根据体质量随机分为3组（n=10）：正常组、游泳模型组、游泳+SI干预组（SI组）。正常组及模型组小鼠以AIN-93M合成饲料饲养，SI组在AIN-93M合成饲料中添加相应剂量的SI （4 g/kg）。饲养2周后，模型组和SI组小鼠负重2%游泳1 h后处死，测定其血乳酸（Lac）含量及乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肌酸激酶（CK）、ATP酶的活性。结果：与正常组相比，模型组和SI组血清中Lac含量明显增加（P<0.05），模型组肌肉和SI组血中LDH活性显著升高（P<0.05），模型组血清、肝脏和肌肉中SDH和CK活性明显升高，SI组血清和肌肉中SDH和CK活性显著升高（P<0.05）；与模型组相比，SI组小鼠游泳后，血清Lac含量明显下降（P<0.05），LDH、SDH、CK酶活性较模型组都有明显升高（P<0.05）。结论：大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢具有一定的调节作用。

目的：探讨瑞舒伐他汀（Rsv）对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的小鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）去分化及内质网应激（ERS）的影响。方法：Hcy和不同浓度瑞舒伐他汀（0.1，1.0，10 μmol/L）干预VSMCs，48 h后检测细胞骨架及表型蛋白（α-SMA）、钙调节蛋白（calponin）和骨桥蛋白（OPN）变化，并检测ERS相关mRNA （Herpud1，XBP1s和GRP78）在不同时间点的水平；再在Hcy及Rsv干预基础上给予ERS抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）或诱导剂衣霉素来调控细胞ERS水平，检测细胞增殖、迁移和表型蛋白表达，明确ERS在Rsv表型保护中的作用；在Hcy及Rsv干预基础上给予雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-P70S6激酶（P70S6K）信号抑制剂雷帕霉素或激活剂磷脂酸，检测mTOR-P70S6K磷酸化和ERS水平，明确mTOR-P70S6通路在Rsv调控ERS中的作用。结果：与Hcy组相比，Hcy+中Rsv组（1 μmol/L）和Hcy+高Rsv组（10 μmol/L）细胞骨架极性明显增强，α-SMA、calponin表达升高，而OPN及ERS相关mRNA水平显著降低（P<0.01）；与Hcy组比较，Hcy+Rsv组和Hcy+4-PBA组增殖、迁移水平降低（P<0.01），收缩蛋白表达增强，但衣霉素干预则逆转了Rsv的上述作用；与Hcy组相比，Hcy+Rsv组和Hcy+雷帕霉素组的mTOR-P70S6K磷酸化及ERS水平降低（P<0.01），但磷脂酸干预抑制了Rsv对mTOR-P70S6K通路和ERS的影响。结论：瑞舒伐他汀可能通过mTOR-P70S6K通路抑制ERS水平，抑制Hcy诱导的小鼠VSMCs去分化改变。

目的：探索马桑水提取物（CSME）对大鼠深Ⅱ度烧伤创面微循环和氧化应激的影响。方法：随机将180只SD大鼠分成6组（n=30）：对照组（生理盐水组，NS）、凡士林组（WPL）、磺胺嘧啶银组（SSD）、马桑提取物组（低剂量组（CSME-L）、中剂量组（CSME-M）和高剂量组（CSME-H）。麻醉后用烫伤仪烫伤脱毛区（病理结果证实深Ⅱ度烫伤），伤后创面分别涂擦NS、WPL、SSD和不同浓度的CSME烧伤软膏。于伤后48 h、7 d、14 d、21 d计算创面愈合率（HR），检测创面微血管（MVD）、创面组织含水量（TM）、血管内皮生长因子（VEGF）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、羟脯氨酸（HYP），进行创面组织学观察。结果：CSME各组的HR呈剂量依赖性大于NS和WPL （P<0.05）；在21 d，其创面组织血管管径、数量、分布及TM呈剂量依赖性少于其他各组（P<0.05），伤后7 d、14 d，CSME各组呈现剂量依赖性高于NS、WPL和SSD （P<0.05），而伤后21 d呈剂量依赖性低于NS、WPL和SSD （P<0.05）；CSME的SOD活性、HYP、NO和ET含量呈剂量依赖性高于其他各组（P<0.05），而MDA活性呈剂量依赖性弱于其他各组（P<0.05），CSME呈剂量依赖性缩短创面修复时间，瘢痕少于其他各组。结论：CSME具有早期减轻烧伤创面组织水肿、促进创面收缩、加快创面结痂以及促进肉芽组织增生，有利于创面愈合；后期则抑制创面肉芽组织增生，防止瘢痕过度增生。其机制与创面微循环、氧化应激、NO和VEGF的调控有关。

目的：研究甘肃产不同生态型板蓝根对小鼠抗炎、免疫调节的作用。方法：66只KM小鼠随机分6组（n=11），采用耳廓肿胀法、足肿胀法观察板蓝根的抗炎作用；77只KM小鼠随机分7组（n=11），通过复制气囊滑膜炎动物模型来观测板蓝根的抗炎作用；66只KM小鼠随机分6组（n=11），通过环磷酰胺复制免疫低下小鼠模型，研究板蓝根对动物胸脾指数、血常规及细胞因子的影响。结果：甘肃产不同生态型板蓝根可降低小鼠耳廓肿胀度、足肿胀度以及气囊滑膜炎总蛋白、白三烯B₄（LTB₄）及丙二醛（MDA）的水平，提高气囊滑膜炎动物血清中超氧化物歧化酶（SOD）水平；降低环磷酰胺模型小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，提高胸脾指数、红细胞与白细胞计数以及γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）水平（P<0.05，P<0.01）；在上述抗炎、调节免疫的研究中，甘肃产不同生态型板蓝根及四倍体板蓝根之间未出现明显的差异。结论：甘肃产不同生态型板蓝根对小鼠具有明显的抗炎、免疫调节作用，甘肃产不同生态型板蓝根及四倍体板蓝根之间上述作用无明显差异。

目的：研究氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏损伤的改善作用。方法：24只雄性成年SD大鼠，随机分为3组（n=8）：常氧组（Norm）、慢性间歇性低氧组（CIH）、氢气+慢性间歇性低氧组（H₂+CIH）。Norm组暴露于空气中，CIH组与H₂+CIH组接受间歇性低氧处理5周，其中H₂+CIH组在间歇性低氧处理前给予1 h 67%浓度的氢气吸入。5周后比较各组大鼠血清氧化应激指标、炎症因子指标、肝酶水平、血脂水平，并在电镜下观察大鼠肝组织超微结构变化。结果：与Norm组相比，CIH组肝组织超微结构受损严重，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平显著升高（P<0.05）；血清8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平显著升高；超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低；白介素-6（IL-6）水平显著升高。与CIH组相比，H₂+CIH组肝组织超微结构损伤减轻，ALT、AST水平显著降低（P<0.05）；8-OHdG与IL-6水平显著降低，SOD活性显著升高。与Norm组相比，CIH组IL-1水平升高；血清TC、TG、LDL水平升高，但无统计学差异。HDL在各组之间无统计学差异。结论：氢气可以减轻慢性间歇性低氧对大鼠肝脏的损伤，有效降低氧化应激水平，保护肝细胞受损。

目的：研究6周大强度训练对大鼠肾功能影响及运动性蛋白尿的机制。方法：6周龄SD雄性大鼠36只随机分为：安静对照组（C组，n=12）和大强度训练组（M组，n=24）。大鼠适应性饲养4 d后，C组不进行任何运动，M组采用6周递增负荷游泳训练。每周训练6 d，每天1次。第4周起开始负重（体重的1%）并逐渐递增（体重的6%）。各组大鼠末次训练结束后30 min取单次尿，24 h后腹主静脉取血，取双侧肾脏待测。HE染色观察肾脏肾小球结构，酶联免疫吸附法测定尿总蛋白、尿微量白蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白，碱性苦味酸法测试尿肌酐，比色法测定血清肌酐、尿素氮，蛋白质免疫印迹法检测肾组织Nephrin蛋白表达量，放射免疫法测试血清睾酮、皮质酮和肾组织及血液中肾素-血管紧张素系统相关指标变化。结果：与C组比较，M组血清睾酮/皮质酮显著降低（P<0.01）；尿液蛋白总量、微量白蛋白、微量白蛋白与肌酐比值、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、血清尿素氮、肌酐均显著升高（P<0.01）；肾小球结构明显改变，且Paller评分明显增高（P<0.01）；肾组织Nephrin蛋白表达量明显降低（P<0.01）；肾脏内部与循环血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ显著增高（P<0.01）。结论：6周大强度训练对大鼠肾功能影响及运动性蛋白尿的机制可能为过度训练诱导肾脏内部及循环系统中肾素-血管紧张素系统持续兴奋，并下调Nephrin蛋白的表达，进而导致肾脏结构与功能异常，出现蛋白尿。

目的：通过研究积雪草（CA）对早期糖尿病肾病大鼠转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达及相关下游信号的影响，阐明积雪草防治早期糖尿病肾病（DN）的分子机制。方法：60只雄性SD大鼠，按体重随机分为假手术组（n=10）和造模组（n=50）。造模组大鼠进行右肾切除术，1周后给以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg，连续给3 d；72 h后测血糖，以 ≥ 16.7 mmol/L，尿糖+++以上及尿量大于对照组的50%为DN模型成模标准。假手术组进行右肾被膜损伤，并注射相应量生理盐水。造模组通过灌胃给药，分为：DN模型组（模型组）、DN+福辛普利组（蒙组1.6 mg/kg·d）、DN+积雪草高剂量组（高剂量组16.8 mg/kg·d）、DN+积雪草中剂量组（中剂量组11.2 mg/kg·d）和DN+积雪草低剂量组（低剂量组5.6 mg/kg·d）（n=10），连续给药16周，每日上午1次灌胃。利用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测肾组织中TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7 mRNA和蛋白的表达。结果：与假手术组相比，DN组TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达及Smad2/3蛋白的磷酸化水平显著增加（P<0.05）、Smad7 mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05），而福辛普利和高剂量积雪草能倒转DN引起的TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达增加（P<0.05）及Smad7 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论：积雪草可能通过调控TGF-β₁/Smad信号通路起到防治DN的作用。

目的：研究慢性心衰实验动物某些生化指标和心功能的变化，为慢性心衰的诊断提供依据。方法：使用阿霉素制备新西兰兔慢性心衰模型，将20只新西兰兔随机分为模型组（n=15）和对照组（n=5），分别耳缘静脉注射阿霉素（ADR）和生理盐水1 ml/kg，每周2次，共8周。随后进行心肌酶、颈动脉压、心电和心音信号的检测。结果：经统计学分析得知，两组的各项指标均有显著性差异（P<0.05）。结论：慢性心衰导致新西兰兔心肌受损，收缩功能和舒张功能下降，心脏储备指标有助于慢性心衰的诊断。

目的：研究4周中等强度有氧运动结合饮食控制对肥胖女青年、少年血清总胰岛素样生长因子1（IGF-1）、IGF-1结合蛋白3（IGFBP-3）水平和IGF-1活性的影响及其在体脂减少和糖脂代谢改善中的作用。方法：招募9名18~19岁肥胖女青年和30名14~16岁肥胖女少年，进行全封闭的4周中等强度有氧运动结合饮食控制干预。运动项目有游泳、跑步、健身操等，每周运动6 d，每天运动4 h，每运动30 min，休息5 min。运动强度从第1周的低强度（运动后即刻心率约100~120次/分）递增至第2~4周的中强度（运动后即刻心率约120~140次/分）。根据基础代谢率给予每日1 400或1 600 kcal的总能量。另招募正常体重女青年和女少年各9名作为对照组。检测肥胖女青年、少年在4周干预前、后和对照组女青年、少年的体重、身体质量指数（BMI）、腰围、空腹血糖、胰岛素和血脂水平以及血清总IGF-1和IGFBP-3的水平和IGF-1活性。结果：①与对照组相比，肥胖女青年、少年的血清总IGF-1和IGFBP-3水平均降低且肥胖女少年的IGF-1活性降低；②4周中等强度有氧运动结合饮食控制在显著降低肥胖女青年、少年的体脂、腰围和改善糖脂代谢的同时，降低血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性，但血清总IGF-1水平没有显著改变。且相关性分析显示IGF-1活性增加可能与肥胖女青年的腰围减少有关，但血清IGFBP-3水平的降低和IGF-1活性的增加与糖脂代谢的改善没有显著相关性。结论：4周中等强度有氧运动结合饮食控制降低肥胖女青年、少年的血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性；且IGF-1活性的增加可能与运动结合饮食控制降低肥胖女青年的腰围有关。

目的：研究磷酸三钙（TCP）磨损颗粒是否能诱导小鼠颅骨假体周围骨细胞损伤，并探讨其作用机制。方法：36只雄性ICR小鼠随机分为3组（n=12）：假手术组（Sham）、模型（TCP）组和3-甲基腺嘌呤（3-MA）组，采用TCP磨损颗粒30 mg置于小鼠颅骨中缝骨膜外缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型。3-MA处理组小鼠于术后第2天颅顶皮下注射自噬的特异性抑制剂3-MA （1.0 mg/kg），2 d 1次，2周后处死动物取血清和颅骨。Micro-CT分析各组小鼠颅骨骨密度（BMD）、骨体积分数（BVF）和骨吸收孔（porosity）数；HE染色和流式细胞术检测各组假体周围骨细胞活性及凋亡情况；ELISA法检测各组血清中骨细胞特征蛋白牙本质基质蛋白（DMP-1）和骨硬化蛋白（SOST）水平；Western blot法检测各组假体周围骨细胞中DMP-1、SOST和自噬关键分子Beclin-1及微管相关蛋白1轻链3（LC-3）等蛋白的表达。结果：与Sham组比较，TCP组假体周围骨细胞活性明显降低，骨细胞死亡及凋亡显著增加（P<0.05），血清SOST水平及其蛋白表达明显增加，而血清DMP-1水平及其蛋白表达显著减少（P<0.05），Beclin-1表达增加，LC-3I向LC-3Ⅱ转换明显增加；与TCP组比较，3-MA组假体周围骨细胞损伤明显加重，骨细胞凋亡显著增加（P<0.05）。结论：TCP磨损颗粒可通过激活凋亡和自噬而诱导假体周围骨细胞损伤，促进假体周围骨溶解和关节无菌性松动。

目的：分析肥胖小鼠在低氧暴露后棕色脂肪组织的差异表达基因及通路，以探讨低氧影响棕色脂肪组织活化的机制。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠，其中8只为普通对照组（N，n=8）；其余饲喂高脂饲料8周后，肥胖建模成功小鼠随机分为两组：肥胖对照组（OB，n=8）和肥胖低氧组（H，n=8）。H组进行11.2%氧浓度8 h/d，6天/周共4周的低氧暴露。4周后，测试血糖、血脂，取肩胛处棕色脂肪组织进行mRNA表达谱芯片扫描和生物信息学分析。利用KOBAS2.0软件对所筛选差异表达基因，并对参与关键生物过程和信号通路的差异基因进行实时荧光qPCR验证。结果：干预结束后，H组较OB组体重和血脂血糖水平显著降低；OB组较N组的上调差异基因802个，下调1 175个，差异基因的功能主要集中在糖脂合成代谢及免疫炎症反应过程；H组较OB组上调基因297个，下调228个，主要参与的生物过程有糖脂代谢、脂质转运过程、肌肉组织发育过程及脉管系统发育过程；低氧暴露调节肥胖机体棕色脂肪的通路主要集中在HIF-1、PI3K-Akt、FoxO和ErbB信号通路等过程。结论：11.2%氧气暴露可通过调节一系列棕色脂肪相关基因表达而提高棕色脂肪活性，从而下调肥胖机体体重。

目的：考察不同负荷运动训练对小鼠心肌凋亡相关miR-1，miR-21和靶蛋白的影响，探讨运动干预心肌凋亡的可能机制。方法：选取21只C57BL/6小鼠，随机分为3组（n=7）：安静组（SE组）、训练1组（ET1组）、训练2组（ET2）。SE组不进行训练，ET1组完成8周递增负荷游泳训练，5天/周，1次/天，第1周30 min/count，每周增加10 min，第7、8周时间维持在90 min；ET2组在ET1组方案基础上增加负荷，前5周与ET1相同，后3周每天训练2次。TUNEL检测考察心肌凋亡水平，Western blot和RT-PCR分别测定蛋白和miRs的变化。结果：ET1组游泳训练对小鼠心肌凋亡影响不明显，miR-1表达无显著变化，但其靶蛋白Bcl-2表达显著增高（P<0.01），miR-21及其靶蛋白PDCD4表达均无显著变化。ET2组游泳训练显著降低心肌凋亡水平及miR-1表达（P<0.01）、提高Bcl-2表达（P<0.05）；同时显著提高miR-21表达（P<0.05），但对PDCD4表达无明显影响。结论：ET1组训练对心肌凋亡干预不明显，ET2组运动训练可降低心肌凋亡水平，miR-1及靶蛋白Bcl-2变化可能是机制之一，PDCD4对运动训练不敏感，miR-21可能与其它靶蛋白参与运动干预心肌凋亡的分子机制。

目的：探讨Lunasin对实验性类风湿关节炎（RA）大鼠免疫功能的影响。方法： Wistar雄性大鼠50只，按体重随机分为（n=10）：对照组、模型组和3个Lunasin处理组（0.1，0.2，0.4 mg/kg灌胃）。利用弗氏完全佐剂（FCA）局部注入大鼠足跖皮内，建立RA模型，治疗组Lunasin灌胃每天1次，对照组和模型组灌胃等量生理盐水；于实验第21天，检测足跖厚度、滑膜液T淋巴细胞活化情况和滑液中白介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子β（TNF-β）和I L-4、IL-10的分泌情况。结果：Lunasin可降低T淋巴细胞活化标志物CD69⁺和CD25⁺的表达，减少滑膜液中IL-12、TNF-β的分泌，增加IL-4、IL-10的分泌。结论：Lunasin能够抑制类风湿关节炎滑膜液中T细胞的活化并能反转Th1/Th2型细胞因子的分泌，调节类风湿关节炎免疫微环境。

目的：探讨直接肌肉刺激法对神经肌肉疾病的三角肌检测界定神经源或肌源性改变的诊断价值。方法：神经内科收治的患者分为：肌病组：男19例，女28例，19~69岁；神经病组：男27例，女17例，31~68岁；另外选择志愿者45人为对照组：男18例，女27例，19~72岁；先后检测定量肌电图和直接肌肉刺激法，针对直接肌肉刺激法比较3组在三角肌记录的复合肌肉动作电位波幅相关三个参数的差异：神经刺激波幅、肌肉刺激波幅、神经与肌肉刺激波幅的比值。结果：肌病组、神经病组、对照组的神经刺激波幅分别为：（10.97±3.24） mV、（7.04±5.45） mV、（19.28±3.52） mV，肌肉刺激波幅分别为：（11.08±3.31） mV、（11.30±7.36） mV、（20.26±4.09） mV，两者比值分别为：0.99±0.08、0.58±0.19、0.96±0.10。单因素方差分析结果表明：在肌肉刺激波幅参数中肌病组与神经病组、在两者波幅比值参数中肌病组与对照组，两两组间比较均无差异外，其余三个参数在3组之间两两比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：直接肌肉刺激法有助于鉴别靶肌肉的神经源性或肌源性改变是对神经电生理技术的有益补充。

目的：观察贝母提取物（FE）对异丙肾上腺素（Iso）致小鼠心肌纤维化的作用。方法：昆明种小鼠40只，雌雄兼用，随机分为4组（n=10）：对照组、模型组、FE 900 mg/kg、300 mg/kg剂量组，每只i.h Iso1.5 mg/kg （0.3 ml/d）造模，持续14 d；高、低给药组造模同时分别0.9 ml/d，0.4 ml/d灌胃FE，对照组s.c.等量生理盐水，连续30 d。实验结束，测定小鼠心重指数，血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，HE和Masson染色分析心肌组织病理改变，免疫组化法检测心肌转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达。结果：与对照组相比，模型组SOD活性显著性下降，MDA含量显著升高（P<0.05）；显微镜下，心肌组织间隙变大，炎性细胞浸润，出血坏死细胞增加，TGF-β₁表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，FE组小鼠心重指数明显下降，SOD活性显著提高，MDA含量明显下降（P<0.05），心肌组织病理学改变缓解，TGF-β₁表达明显下调（P<0.05），且呈一定剂量依赖性。结论：FE治疗对抗Iso诱导心肌纤维化，其机制可能与清除氧自由基，减轻脂质过氧化损伤及抑制TGF-β1表达有关。