目的：探讨强噪声对豚鼠认知功能和血清应激激素、代谢酶、神经肽、脑红蛋白等的影响，筛选噪声性认知功能损伤的敏感指标。方法：将24只豚鼠进行5 d的认知功能训练，第6天随机分为2组（n=12）：噪声组和对照组。噪声组在120 dB噪声下连续暴露4h后，用Morris水迷宫测试豚鼠的认知能力；用Elisa试剂盒检测豚鼠血清神经肽Y（NPY）、神经肽P（NPP）、脑红蛋白（NGB）、C反应蛋白（CRP）、皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、催产素（OT）、血管升压素（VAP）含量、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性；用回归分析评价各项敏感指标对认知功能的影响及程度。结果：Morris水迷宫测试显示，与对照组相比，噪声组豚鼠的平均逃避潜伏期明显延长，跨越平台次数和目标象限停留时间均明显降低（P<0.01）。Elisa检测发现，除AngⅡ外，噪声组豚鼠血清中上述指标均与对照组有明显的统计学差异（P<0.05，P<0.01），其中变化显著且对认知功能影响较大的指标依次为CORT、NPY、NE、NGB、NPP、CK。结论：强噪声急性暴露引起豚鼠认知功能显著下降，可能与外周血应激激素、代谢酶、神经肽、脑红蛋白等生化指标的异常有关，并初步筛选出了CORT、NPY、NE、NGB、NPP、CK等与噪声性认知功能损伤有关的敏感指标群。

目的：建立离体大鼠主动脉内皮细胞氧化应激损伤模型，为细胞损伤及细胞凋亡的调控研究提供基础。方法：大鼠断头处死在无菌条件下开胸取主动脉，经组织块培养法后传代培养得到充足主动脉内皮细胞，接种于96孔板或爬片培养，每组设6个复孔，用于之后的各项试验检测。以不加H₂O₂的组作为对照组，以不同浓度的H₂O₂（100、200、300、400、500 μmol/L）作用于内皮细胞相同时间12 h，来筛选最佳作用浓度；依据结果以相同浓度的H₂O₂（100和200 μmol/L）分别作用不同时间（3、6、9、12及24 h），来筛选最佳作用时间。通过免疫荧光法鉴定、细胞存活率检测、生化指标（LDH-L、NO、MDA、SOD）检测及内皮细胞凋亡指数等变化，评价及验证模型的建立。结果：对细胞内Ⅷ型胶原抗原进行免疫荧光染色后鉴定血管内皮细胞培养成功；在12 h的相同作用时间下，随着H₂O₂浓度的加大，细胞存活率呈显著下降（77.63%±5.20%~40.90%±2.10%）；相同浓度（100 μmol/L组和200 μmol/L组）随着作用时间的增加，细胞存活率呈显著递减（100 μmol/L组为86.83%±12.11%~44.26%±5.70%，200 μmol/L组为78.28%±11.98%~34.45%±5.87%）；以H₂O₂浓度为100 μmol/L作用3、6、9、12及24 h，培养液中生化指标在9 h后LDH-L与MDA呈显著递增，NO与SOD呈显著递减；在H₂O₂浓度为100 μmol/L与作用时间12 h的条件下，流式检测结果显示内皮细胞凋亡率为16.92%±2.37%，显著高于对照组2.68%±0.47%（P<0.01）； TUNEL检测内皮细胞凋亡指数为17.65%±2.36%，显著高于对照组的3.23%±0.57%（P<0.01）。结论：该方法成功建立了体外血管内皮细胞氧化应激损伤模型，探索了轻重适度的诱导细胞损伤和细胞凋亡的造模方法，可以成为开展多种血管内皮细胞损伤及凋亡调控机制研究的基础。

目的：观察辛伐他汀对糖尿病大鼠阿司匹林抵抗的作用及机制。方法：选取雄性8周龄Wistar大鼠96只，随机分成糖尿病组和正常组（n=48）。糖尿病组大鼠腹腔一次性注射1%链脲佐菌素（STZ） （65 mg/kg，溶于0.l mmol/L、pH 4.5的柠檬酸缓冲液）来诱发糖尿病模型，正常组大鼠注射相同剂量的柠檬酸缓冲液。血糖大于16.8 mmol/L且同时具备多饮、多尿、体重减轻的糖尿病症状的大鼠认为糖尿病造模成功。糖尿病和正常大鼠分别随机分为糖尿病对照组（DM）、糖尿病阿司匹林组（DM-ASA）、糖尿病辛伐他汀组（DM-SIM）、糖尿病阿司匹林联合辛伐他汀组（DM-ASA+SIM）和正常对照组（NC）、正常阿司匹林组（NC-ASA）、正常辛伐他汀组（NC-SIM）、正常阿司匹林联合辛伐他汀组（NC-ASA+SIM）（n=12）。阿司匹林组、辛伐他汀组及阿司匹林联合辛伐他汀组分别给予10 mg/kg阿司匹林、2 mg/kg辛伐他汀、10 mg/kg阿司匹林加2 mg/kg辛伐他汀溶于PBS灌胃，对照组给予等量PBS灌胃。连续灌胃8周后，评价血小板聚集功能和血小板活化指标，检测大鼠血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、前列环素（PGI2）、脂联素（APN）、血栓素B2（TXB2）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；进行大鼠胸主动脉离体血管张力实验评价内皮功能；检测大鼠胸主动脉血红素氧合酶-1（HO-1）、血红素氧合酶-2（HO-2）、内皮型NO合酶（eNOS）、磷酸化-内皮型NO合酶（p-eNOS）、抗凋亡蛋白（Bcl-2）、环加氧酶-2 （COX-2）等蛋白的表达水平。结果：与对照组大鼠相比，糖尿病大鼠其血小板活化及聚集值增高，且模型组呈现阿司匹林的反应性减低现象（P<0.05）；在糖尿病大鼠，阿司匹林联合辛伐他汀较单用阿司匹林组显著降低血小板活化及聚集值（P<0.05），其通过上调HO-1、eNOS、p-eNOS、Bcl-2等蛋白的表达水平及升高血清APN水平，下调COX-2蛋白表达水平，通过改善内皮功能，调节TXA2/PGI2水平、增加NO水平，发挥其抗血小板作用。结论：糖尿病大鼠呈现阿司匹林反应性减低，辛伐他汀具有潜在的改善血小板对阿司匹林的反应性的作用。

目的：探讨大鼠慢性神经痛导致抑郁症状发生后，中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电活动的改变情况。方法：24只健康成年大鼠进行随机分组（n=12）：假手术组（Sham）大鼠仅进行坐骨神经分支暴露，坐骨神经损伤组（SNI）进行坐骨神经分支选择性损伤。在神经损伤后的第3、7、14、28、42、56天进行机械刺激计算缩足反射阈值，并进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验等行为学实验来评价大鼠是否发生抑郁症状；利用在体多通道电生理技术，对SNI组大鼠和假手术组大鼠中脑腹侧被盖区神经元分别进行记录分析。结果：与假手术组比较，SNI组大鼠的机械痛阈值明显降低（P<0.01）；在旷场实验、糖水偏好、强迫游泳较对照组出现显著性差异（P<0.01）；大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量明显增加（P<0.01）。结论：慢性疼痛可以导致大鼠抑郁相关症状的发生，中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率增加与疼痛后抑郁发生相关。

目的：观察川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法：将采集的确诊为COPD的22例患者随机分为2组（n=11）： 常规治疗组和川芎嗪治疗组，并随机抽取门诊体检正常者11例作为正常对照组。常规治疗组予以卧床休息、低流量吸氧、支气管舒张剂、糖皮质激素及抗生素等治疗，川芎嗪治疗组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液（60 mg/d静脉点滴），正常对照组不予任何治疗措施，治疗2周后检测3组的肺功能、动脉血气分析及肺动脉压，用敏感硫电极法检测血浆硫化氢（H₂S）的浓度。结果：①经过2周治疗后，常规治疗组和川芎嗪治疗组肺功能、动脉血气分析、肺动脉压等各项指标均比治疗前有明显改善，但川芎嗪治疗组优于常规治疗组（P<0.05）；②川芎嗪组综合治疗后血浆H₂S浓度明显高于治疗前和常规治疗组 （P<0.01）。结论：川芎嗪注射液可能通过升高体内H₂S浓度，有效地改善COPD患者肺功能状态。

目的：研究法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法：除正常对照组外，其它SD大鼠均皮下注射异丙肾上腺素（Iso，5 mg/kg）建立心肌肥厚模型。大鼠随机分为4组：正常对照组、Iso模型组、法舒地尔低剂量组（Fas，5 mg/kg，i.p）和法舒地尔高剂量组（Fas，20 mg/kg，i.p），连续给药8周。给药结束后，血流动力学检测大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室末舒张压（LVEDP）和左室压力变化最大速率（±dp/dt_max）；分别测定大鼠体重（BW），心脏重量（HW），并计算HW/BW；大鼠心肌HE、Masson染色观察组织病理学改变；免疫组化法观察大鼠心肌组织ERK1、ERK2蛋白表达，RT-PCR观察ERK1、ERK2 mRNA的表达。结果：Iso模型组HR和LVEDP明显升高，LVSP和±dp/dt_max明显下降；HW/BW增大；心肌细胞体积变大，排列紊乱，胶原纤维增生；左心室组织ERK1、ERK2蛋白与mRNA表达上调。法舒地尔不同剂量干预后，心脏收缩和舒张能力得到改善，心指数明显下降，心肌细胞体积变小，纤维化减少，ERK1/2 mRNA表达下调，心肌组织损害均得到不同程度改善。结论：ERK1/2信号通路活化参与了异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚，法舒地尔对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有明显改善作用，这可能与法舒地尔阻断ERK1、ERK2通路活化有关。

目的：探讨蒙药新Ⅱ号对阿霉素性扩张型心肌病大鼠心功能、心肌病理、心肌细胞内质网应激及凋亡作用。方法：30 只SD 雄性大鼠分为3组（n=10）： 正常对照组、模型组（腹腔注射阿霉素2 mg/kg体重，1次/周，用药4周后观察4周）和蒙药新Ⅱ号组（腹腔注射阿霉素2 mg/kg体重，1次/周，用药4周后，给予蒙药新Ⅱ号30 mg/kg·d灌胃，共4周）。观察大鼠的一般情况，8 周后行高频超声心动图检查，测定各项心功能指标，检查结束后处死大鼠，取心脏，行HE 染色、VG染色及电镜观察。用TUNEL 法检测各组大鼠心肌细胞凋亡， Western blot 检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78、GRP94及促凋亡因子CHOP、caspase-3表达。结果：与模型组相比较，①蒙药新Ⅱ号组大鼠心脏左室结构及血流动力学各项指标均有明显改善（P<0.05）。②蒙药新Ⅱ号组大鼠心肌病理积分明显下降（P<0.01）。③蒙药新Ⅱ号组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94、CHOP、caspase-3表达及细胞凋亡明显减少 （P<0.01）。结论：蒙药新Ⅱ号可改善扩张型心肌病大鼠心脏功能，减轻心肌病理变化，缓解内质网应激，减少心肌细胞凋亡。这一实验结果可能是蒙药新Ⅱ号治疗扩张型心肌病作用机制之一。

目的：探讨肠促胰岛素类似物（Ex-4）对甲基乙二醛（MG）诱导PC12细胞氧化应激的影响及其机制。方法：传代培养PC12细胞，不同浓度MG（0、0.25、0.50、0.75、1.0、2.0 mmol/l）处理PC12细胞12~48 h，或用不同浓度Ex-4（25、50、100、200 nmol/L）预处理24 h后加用MG（0.75 mmol/L）干预24 h后，MTT比色法检测细胞存活率；荧光探针法检测活性氧（ROS）含量，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力。Ex-4（100nmol/L）预处理PC12细胞24h加用MG（0.75 mmol/L）干预1 h后，Western blot检测蛋白P-IκB-α、IκB-α表达情况。结果：随着MG浓度的增加和作用时间的延长，PC12细胞存活率逐渐降低；加用不同浓度Ex-4预处理后，PC12细胞存活率较单独MG处理组逐渐升高。100 nmol/L的Ex-4预处理PC12细胞后，ROS表达量较MG单独处理组下降65.30%（P<0.01）； NAC预处理组（阳性对照）ROS表达量下降107.40%（P<0.01）；Ex-4预处理组SOD活力增加5.30 U/mg prot（P<0.01）；NAC预处理组SOD活力增加8.53 U/mg prot（P<0.01）。Ex-4预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降25.50%（P<0.01）； NAC预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降35.14%（P<0.01）。结论：Ex-4浓度依赖性地增加MG诱导的PC12细胞的存活率。Ex-4能够减轻MG诱导的PC12细胞的氧化应激，其机制可能涉及抑制蛋白IκB-α的活化。

目的：遥测海洛因诱导条件性位置偏爱大鼠穿梭觅药潜伏期边缘前区（PrL）的局部场电位（LFPs），探索与觅药动机形成相关的神经振荡改变。方法：将PrL区埋藏电极的大鼠随机分为手术对照组和海洛因诱导CPP组。利用视频监视和脑电无线遥测技术，记录大鼠黑-白箱穿梭觅药过程中的实时LFPs，通过快速傅立叶变化和小波包提取技术对原始LFPs进行分析。结果：与手术对照组比较，海洛因诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭潜伏期左右侧θ节律百分比增加，左侧γ3节律百分比增加，出现θ~γ3相位振幅耦合增强。MK-801微量注射PrL区后，大鼠觅药行为明显减少，左右侧θ节律百分比降低，左侧θ~γ3相位振幅耦合减弱。结论：本研究提示海洛因诱导CPP组大鼠PrL区θ振荡活动增强，左侧θ~γ3相位振幅耦合增强，可能与大鼠海洛因觅药动机和行为发动密切相关，这种电活动的改变也与PrL区谷氨酸能神经元及其受体的功能密不可分。

目的：探讨长期慢性高原暴露对高原土生牦牛（yak）、高山迁饲黄牛（migratedcattle）和低海拔黄牛（lowland cattle）肾功能的影响，探究牦牛和高山迁饲黄牛适应和习服高原的不同特征及差异。方法：采集青海不同地区的牦牛血样，按海拔高度分为3 000 m，3 500 m，4 000 m和4 300 m四个组（n=84），同时采集高山迁饲黄牛（n=22）及低海拔黄牛（n=39）血液，利用全自动血液生化分析仪测定尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿素氮/肌酐（BUN/Cr）、尿酸（UA）、二氧化碳结合率（CO₂cp）、葡萄糖（GLU）水平，分析不同海拔高度的牦牛之间及牦牛、高山迁饲黄牛和低海拔黄牛之间的差异。结果：随着海拔的升高，土生牦牛UA、CO₂cp两项升高较显著，与黄牛相比，BUN、BUN/Cr显著高于高山迁饲黄牛和低海拔黄牛， CO₂cp、GLU显著低于低海拔黄牛。低海拔黄牛和高山迁饲黄牛相比，BUN、BUN/Cr显著低于高山迁饲黄牛，UA、CO₂cp显著高于高山迁饲黄牛。结论：土生牦牛对于高原低氧环境有很强的适应能力；高山迁饲黄牛表现出对低氧的不适应性，处于对低氧的应激状态。

目的：探讨大柴胡汤对二丁基二氯化锡（DBTC）联合乙醇所致小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化中TGF-β/Smad信号通路的影响及大柴胡汤防治胰腺纤维化的作用机制。方法：昆明小鼠96只，随机分成空白组（Con 组）、慢性胰腺炎组（CP组）、大柴胡汤治疗组（DCHD组）（n=32）。一次性尾静脉注射DBTC（8 mg/kg）联合10%乙醇饲喂代替正常饮水复制小鼠CP模型。注射DBTC 3 d 后小鼠又随机分为CP组和DCHD组，DCHD组予大柴胡汤（1 g /ml，6 g/kg·d）灌胃，并伴随10%乙醇饲喂代替正常饮水。各组在1、2、4、8周分批处死小鼠（n=8），观察胰腺组织的形态学变化及血清淀粉酶、透明质酸的变化；检测胰腺组织MMP-1/TIMP-1mRNA的表达以及胰腺组织Ⅰ型胶原、TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3、Smad 7 蛋白的表达。结果：与空白组相比，CP组2周、4周血清淀粉酶及透明质酸处于较高水平，8周时淀粉酶明显降低，而透明质酸水平进一步升高（P<0.05）；DCHD组血清淀粉酶及透明质酸含量明显低于CP组（P<0.01）。与空白组相比，CP组胰腺组织COLA1、TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3表达持续升高，Smad 7蛋白表达明显减少；DCHD治疗组可降低COLA1的表达水平有效抑制CP小鼠胰腺TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3表达， 使Smad 7蛋白表达升高。与空白组相比，CP 2周、4周胰腺MMP-1 mRNA表达持续降低，TIMP-1 mRNA表达随造模时间延长明显升高（P<0.01）；DCHD组各时间点胰腺MMP-1表达明显增多，TIMP-1表达减少（P<0.05）。结论：大柴胡汤通过抑制TGF-β/Smad信号通路活化，调节MMP-1/TIMP-1的平衡，发挥防治慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用。

目的：检测信号转导与转录激活因子3（STAT3）在不同程度胰腺炎模型小鼠胰腺组织中表达的变化，探讨其在急性胰腺炎危重演变中的作用。方法：48只健康雄性balb/c小鼠随机分为3组（n=16）：对照组（Con）、轻症急性胰腺炎（MAP）组、重症急性胰腺炎（SAP）组。Con组腹腔注射0.9% NaCl；MAP组腹腔注射雨蛙素；SAP组腹腔注射雨蛙素联合脂多糖；分别于造模后2 h、6 h检测血清淀粉酶的活性；分离胰腺、称重，计算胰腺湿重比；检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，评估炎细胞浸润肺组织的程度；HE染色切片，光镜下观察胰腺、肺组织病理学改变； Western blot法检测磷酸化STAT3（p-STAT3）的变化。结果：与Con组比较， MAP组和SAP组在各时间点血清淀粉酶活性和胰腺组织湿重比均升高（P<0.05）；肺组织MPO活性显著升高（P<0.05），且SAP组肺MPO含量明显高于MAP组（P<0.01）。MAP组和SAP组，在造模后2 h，胰腺和肺均可见不同程度的病理学改变； SAP组在造模后2 h胰腺p-STAT3的表达最高，6 h表达有所减弱；MAP组各时间点仅有微量表达；Con组在各时间点为阴性表达。结论：p-STAT3在轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎模型小鼠胰腺中的表达差异明显，说明重症急性胰腺炎的重症化与STAT3的活化关系密切；抑制STAT3活化将成为阻止急性胰腺炎重症化的靶点之一。

目的：观察钙敏感受体在癫痫大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶途径的变化。方法：戊四氮成功点燃慢性癫痫模型；Wistar健康雄性大鼠随机分为5组：对照组；癫痫组；癫痫+精胺组；癫痫+精胺+Chalhex231组；癫痫+Chalhex231组，每组各12只。模型组用PTZ亚惊厥剂量（35 mg/kg）持续腹腔注射28 d后停药1周，再用相同剂量的PTZ测试，对照组以等容生理盐水代替PTZ 腹腔注射，依据Racine行为学分级标准出现连续5次出现Ⅱ级以上发作者视为成功点燃慢性癫痫模型；以钙敏感受体激动剂精胺，钙敏感受体抑制剂Chalhex231做为干预因素，（精胺3 μmol/L和Chalhex231 2 μmol/L）；检测血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶；检测心肌功能、大鼠心肌组织形态学变化、心肌细胞的超微结构、心肌中钙敏感受体以及细胞外调节蛋白激酶 ERK、 p-ERK、p-JNK表达情况。结果：与正常组比较，癫痫组CK、CK-MB含量明显升高，心脏超声显示心脏顺应性下降，左室功能降低，E/A<1。心肌细胞超微结构显示损伤严重。CaSR表达进一步增加，p-JNK蛋白表达增加，p-ERK蛋白表达减少。精胺能够促进癫痫所诱发的CaSR蛋白表达增多、p-JNK蛋白表达增加，p-ERK蛋白表达减少；Chalhex231的作用相反。结论：慢性癫痫可诱发心肌改变，CaSR表达增多可能参与癫痫慢性发作时心肌损伤，MAPK信号通路可能参与慢性癫痫心肌损伤过程。

目的：观察右美托咪定（DEX）对高血压心肌肥厚患者心肌的保护作用。方法：将符合诊断标准54例患者随机分为两组（n=27）：DEX组（D组）和对照组（C组）。D组于麻醉诱导前15 min给予负荷剂量右美托咪定1 μg/kg，静脉泵注10 min，随后维持剂量0.5 μg/（kg·h）至手术结束。C组相应时间泵注等量生理盐水。两组患者麻醉前2 h连接Holter记录仪，静息平卧连续记录1 h作为基础值，其后连续记录24 h。并在T0（诱导前）、T1（手术开始1 h）、T2（术后4 h）、T3（术后12 h）、T4（术后24 h）五个时间点采集血样测定缺血修饰白蛋白（IMA）和血清肌钙蛋白I（cTnI）。观察并记录两组患者手术时间、出血量和心血管并发症等临床指标。结果：D组在T1、T2、T3时IMA水平均明显低于C组（P<0.05），在T1、T2、T3、T4时cTnI水平均明显低于C组（P<0.05），Holter显示D组ST段缺血样改变和复杂室性心律失常明显低于C组（P<0.05）。结论：DEX可以减轻高血压心肌肥厚患者围术期心肌损伤，减少ST段缺血样改变和复杂室性心律失常的发生率，具有一定的心肌保护作用。

目的：观察低氧性肺动脉高压小鼠体内脂质代谢的变化，探讨脂质代谢异常在低氧性肺动脉高压发生发展中的意义。方法：SPF级雄性C57BL/6小鼠20只，随机分为2组（n=10）：常氧组和低氧组。常压连续低氧3周（9%~11% O₂，23 h/d）复制慢性低氧性肺动脉高压模型，测定小鼠右心室压（RVSP）和右心室与左心室加室间隔重量比，Elisa法检测血浆中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）的含量；real-time PCR法检测肝组织中3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、低密度脂蛋白受体（LDLR）、清道夫受体B1（SR-B1）、固醇调节元件结合因子2（SREBF2）等基因的表达。结果：低氧组小鼠RVSP、RV/（LV+S）显著高于常氧组（P<0.05），血浆中HDL含量及HDL/LDL比值较常氧组显著降低（P<0.05），肝组织中LDLR、SR-B1基因表达较常氧组显著下调（P<0.05）；RVSP与HDL/LDL比值及LDLR、SR-B1基因表达呈显著负相关（P<0.05）。结论：脂质代谢异常参与小鼠低氧性肺动脉高压的形成。

目的：研究缺血/再灌注（I/R）时豚鼠离体左心室流出道自律组织电活动的改变及其药物干预效应。方法：采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术，记录豚鼠离体左心室流出道标本的自发慢反应电位，观测模拟I/R时该电位的改变，以及临床上常用的抗心律失常药物灌流标本时对I/R电生理效应的干预作用。观测指标：4相自动除极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）、最大舒张电位（MDP）、0相最大除极速度（V_max）、动作电位幅度（APA）、复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）。结果：①与对照组相比，I 10 min组VDD和RPF明显减慢（P<0.05），V_max加快（P<0.01），APA增大（P<0.01）。与I 10 min组和对照组相比，R 2 min组VDD和RPF明显加快（P<0.01），且在R至5 min过程中可出现明显节律不齐，MDP绝对值明显增大（P<0.05），V_max与对照组相比明显加快（P<0.05），APA与I 10 min组相比明显下降（P<0.05），但仍显著高于对照组（P<0.05），APD₅₀和APD₉₀显著缩短（P<0.01）。R 15 min组自发慢反应电位各项指标逐渐恢复至对照组水平。②与I 10min/R 2 min组相比，1 μmol/L利多卡因、10 μmol/L普罗帕酮、1 μmol/L胺碘酮、1 μmol/L维拉帕米、50 μmol/L腺苷和10 μmol/L硝普钠均可明显改善R过程中VDD和RPF的改变以及由此引起的节律不齐。结论：I/R可触发左心室流出道自律组织电活动异常，这种效应在应用不同的抗心律失常药物灌流时可显著恢复。

目的：构建人P2X7基因的真核表达载体，并通过转染获得稳定表达P2X7分子的HEK293细胞株。方法：以人脑组织P2X7cDNA为模板扩增出P2X7基因，插入到真核表达载体pEGFP-N1中，构建重组质粒pEGFP-N1/P2X7。用X-fect试剂盒将重组质粒转染HEK293细胞，通过G418辅助荧光筛选建立稳定表达P2X7-EGFP细胞株。经流式细胞仪、Western blot和激光共聚焦显微镜检测，了解人P2X7在HEK293细胞中的表达水平及细胞内定位。结果：重组质粒pEGFP-N1/P2X7构建正确，建立了稳定表达人P2X7的HEK293细胞系。Western blot和流式细胞仪检测证实，P2X7在HEK293细胞系中成功表达，激光共聚焦显微镜检测显示P2X7-EGFP定位在细胞膜上。结论：重组载体pEGFP-N1/P2X7构建成功并建立了稳定表达人P2X7的HEK293细胞系，为进一步研究P2X7离子通道结构和功能奠定基础。

目的：分析不同时间的慢跑运动对大学生血乳酸、肌酐及相关指标的影响。方法：选取芜湖市4所大学的大学生，根据400 m跑考试成绩，分为体质较差组、体质正常组、体质较好组（n=64）；同时选取我校体育学院田径专业学生64名，作为对照组。4组学生分别进行30 min、60 min、120 min慢跑运动，测量呼吸、心律、血生化指标，舒适度评分及标准400m跑测试，比较运动前后各相关指标的变化。结果：慢跑30 min后，各组呼吸、心律、血乳酸、血肌酐水平及复测400 m跑成绩无明显变化，无学生感觉不适。慢跑60 min后，体质较差组呼吸加快、心律升高、血乳酸及肌酐水平有所上升，复测400 m跑成绩有所下降，29例感到不适；其余各组各指标无明显变化，无学生感觉不适。慢跑120 min后，非体育专业各组均出现呼吸加快、心律升高、乳酸及肌酐水平有所上升（P<0.05）；复测400 m跑成绩有所下降；均有不同程度的不适（81.3%、32.8%、25.0%）。体育专业组各指标无明显变化；无学生感到不适。结论：我市大学生参与慢跑运动应以身体素质为基础，最多不超过60 min运动时间为宜，单次长时间慢跑会造成组织损伤及血生化指标波动，不利于身体健康。

目的：观察和比较两种后肢缺血法产生的缺血预适应对小鼠耐受缺氧能力的影响。方法：昆明小鼠96只，分成对照组、间断屈膝固定组（KF）或束缚大腿组（TT）进行缺血预适应。每天预适应1次，7 d后各组小鼠再分为3组分别进行常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和断头后心、脑耐缺血实验。结果：两种后肢缺血法小鼠常压耐缺氧时间均显著延长（P<0.01），断头后张口呼吸时间显著高于对照组（P<0.05）。但对亚硝酸钠中毒生存时间和心脏跳动时间没有明显影响。结论：肢体缺血预适应能显著增强小鼠缺氧耐力。

目的：通过对14名受试者进行2个生理周期的运动干预，探讨生理周期的不同阶段运动减重效果是否存在差异，进而指导年轻女性科学合理地进行运动减重。方法：从高校选取14位女大学生，进行为期两个生理周期运动干预，每个阶段按照运动处方内容运动5 d，并在第1天和第6天早上空腹进行体重、体脂率测量。结果：运动干预时月经期体重下降率显著高于卵泡期、黄体前期及黄体后期的下降率（P<0.05）；黄体前期及卵泡期体脂下降率均高于月经期，无显著性差异，黄体前期、卵泡期及月经期的体脂下降率均显著高于黄体后期（P<0.05）；生理周期各阶段运动干预时体重下降率均显著高于不运动时（P<0.05）；且运动时卵泡期和黄体前期运动时的体脂下降率显著高于不运动时（P<0.05）。结论：黄体前期和卵泡期运动减重效果优于月经期和黄体后期；生理周期不同阶段运动减重效果虽存在差异，但均能达到减重目的；黄体后期停止运动锻炼，体脂率增加比较明显，需引起重视。

目的：通过对某军事院校战士在负重越野训练前后的心音图、心电图、血压检测，评估战士心功能变化，为训练提供参考依据。方法：选取59名（男41，女18），年龄17~23岁，分别检测两次越野（男5 km，负重11 kg，时限25 min；女1.5 km，无负重，时限10 min）前、运动后即刻及48 h后进行心音图和心电图。结果：两次运动后即刻较运动前心率、第1心音幅值/第2心音幅值比值显著升高（P<0.01）；舒张期/收缩期时限比值下降（P<0.01）；收缩压略有上升，舒张压有所下降，未出现运动高血压。运动48 h后，各指标均基本恢复至运动前水平。心电图无异常。本次研究观察到13人（男8，女5）在运动前未屏气状态下出现第1、2心音幅值倒置现象。结论：该强度越野训练对心功能无损伤，是一种安全的高强度训练方法。

目的：探讨外敷栀子柏皮汤是否具有缓解和治疗胫骨疲劳性骨膜炎的作用。方法：60例患有胫骨疲劳性骨膜炎的田径运动员随机分为A、B、C、D 4组，每次进行训练之后，A组通过按摩缓解症状，B、C、D组在按摩后，分别将浓度1、5、10 g/ml的栀子柏皮汤外加温水水浴并外敷于疼痛的小腿胫骨上，每次1 h，每天上下午训练后各一次，用有效率和视觉模拟评分法（visual analog scale， VAS）指标对患者治疗前后的疗效进行评定。结果：经5 d治疗后，C、D组的有效率显著高于A、B组（P<0.05，P<0.01），D组有效率明显高于C组（P<0.05）；C、D组的VAS指数明显低于A、B组（P<0.05， P<0.01），D组VAS指数明显低于C组（P<0.05）。结论：外敷有效浓度的栀子柏皮汤对田径运动员胫骨疲劳性骨膜炎患者有显著的治疗作用，可以作为田径运动员胫骨疲劳性骨膜炎的治疗方法。

目的：观察青少年在安静状态及最大运动量状态下心脏舒张期时限与收缩期时限比值（D/S）的变化情况，并运用该指标对青少年心脏功能的评估进行探讨。方法：选取重庆市主城区中学309名（男159名，女150名）青少年为研究对象，受试者完成最大运动量的台阶运动，在安静状态和运动后即刻进行D/S比值的测试。根据安静状态D/S值的大小范围将受试者心脏功能分级为优（ D/S≥2）、良（1.5≤D/S<2）、中（1≤D/S<1.5）、差（D/S<1）。结果：安静状态下男生心脏功能评定为优、良、中、差的占比分别为： 7.5%、49.1%、 40.9%、2.5%；女生分别为： 5.3%、48.0%； 44.7%、2.0%。运动后男、女青少年D/S值都明显下降，但心脏功能评定等级高的受试者运动后D/S仍高于等级低的受试者。结论：本次研究的青少年虽有过半心脏功能处于健康状态，但处于亚健康状态的比例较高，有少部分学生心脏功能较差，其心脏健康应得到高度重视；心脏功能等级越高的学生运动后心脏供血时间越长，其心脏功能更好。应用D/S值可以有效评估青少年心脏供血时限的相关情况；对青少年心脏功能进行分级可以针对不同分级群体制定有针对性的运动训练，同时预防心脏安全事故的出现。该评估方法操作简单、客观，可作为一种日常的心脏监测手段在学校普及。

目的：为从事生理学研究的科研工作者制订科学完善的试验设计方案提供一些有效的技术方法。方法：通过正面阐述三要素和正确把握每个要素的关键点；再通过分析已发表的学术论文中未妥善把握三要素的案例，为生理学研究工作者在制订课题设计方案时能正确把握三要素提供具有可操作性的方法。结果：呈现出试验设计三要素的具体内容，即"受试对象"、"影响因素"和"试验效应"，并且，为如何正确把握每个要素提供具体措施。结论：试验设计的三要素是从事试验研究的"物质基础"，正确把握它们是制订出科学完善试验设计方案的重要环节之一。