目的：观察在不同温度条件下脊髓星形胶质细胞划痕损伤活化后的形态和活性改变，以探讨亚低温对脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法：体外原代培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞，以划痕实验制备反应性星形胶质细胞。亚低温选择33℃，细胞培养48 h。实验分为对照组、划痕组、亚低温组和划痕+亚低温组。各组在相应的时间点观察细胞形态，采用免疫荧光染色方法检测Nestin阳性率，MTT比色法观察细胞活性，PI染色方法观察细胞凋亡程度。结果：与对照组和亚低温组相比，划痕组和划痕+亚低温组细胞胞体肥大，周围突起增多、延展以及胞浆丰富，细胞生长率明显升高。与划痕组相比，划痕+亚低温组细胞变化减慢，周围突起减少，细胞长入划痕处所需时间增加，细胞Nestin阳性率、PI阳性率和细胞生长率明显降低，各结果差异显著（P<0.01）。结论：划痕损伤后星形胶质细胞活化为反应性星形胶质细胞并会增生，亚低温明显抑制脊髓反应性星形胶质细胞的活化增生，并可以抑制星形胶质细胞的凋亡。

目的：观察β片层阻断肽H102对双转基因AD小鼠突触可塑性相关蛋白表达及学习记忆能力的影响，探讨H102的作用机制。方法：选用8周龄APPswe/PS1dE9双转基因雄性小鼠30只，随机选取15只小鼠设为模型组，剩下15只小鼠设为给药组；对照组选用15只同周龄同背景C57BL/6J小鼠。给药组每日经鼻腔给予H102溶液（5.8 mg/kg）5μl，对照组和模型组每日经鼻腔给予辅料溶液5μl。给药16周后，采用Morris水迷宫法检测双转基因AD小鼠空间学习记忆能力的变化，采用免疫组织化学方法和Western blot实验技术测定β-淀粉样蛋白1-42（Aβ_1-42）和突触可塑性相关蛋白磷酸化蛋白激酶C亚型α、β₂、γ（p-PKCα、p-PKCβ₂、p-PKCγ）、磷酸化离子型谷氨酸受体1（p-NMDAR1）、磷酸化钙/钙调素依赖蛋白激酶α（p-CaMKⅡα）和磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白（p-CREB）在小鼠脑中的表达水平。结果：Morris水迷宫检测结果表明H102能明显提高双转基因AD小鼠的空间学习记忆的能力。免疫组织化学和Western blot技术检测表明H102能明显减少双转基因AD小鼠脑内Aβ_1-42蛋白的表达，H102能明显提高双转基因AD小鼠脑内突触可塑性相关蛋白p-PKCα、p-PKCβ₂、p-PKCγ、p-NMDAR1、p-CaMKⅡα和p-CREB的表达。结论：β片层阻断肽H102能提高双转基因AD小鼠的突触可塑性，提高双转基因AD小鼠的学习记忆能力。

目的：探讨产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响。方法：SD孕鼠随机分为有产前应激处理（妊娠第15到21天每日3次限制活动）和无产前应激处理，并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，共分为产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组（n=10），于再灌注后第5天检测脑梗死体积，免疫荧光双标染色检测缺血灶边缘区星形胶质细胞形态及促红细胞生成素肝细胞受体A4（EphA4）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的共表达情况，并采用Western blot检测EphA4、GFAP和神经蛋白聚糖（Neurocan）蛋白表达。结果：产前应激+MCAO组子代大鼠脑梗死体积百分比、EphA4、GFAP和Neurocan蛋白表达均较MCAO组显著增加（P均<0.05），且GFAP阳性细胞形态学改变及EphA4/GFAP共表达也较MCAO组明显。结论：产前应激可能改变子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞上EphA4受体的表达，促进星形胶质细胞活化，产生神经蛋白聚糖。

目的：研究Leptin在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及其机制。方法：将75只雄性昆明小鼠完全随机分成3组，即假手术组、缺血/再灌注模型组、Leptin干预组；通过大脑中动脉栓塞（MCAO）复制小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，Leptin干预组在缺血0 min腹腔注射Leptin（1μg/g体重），TUNEL染色检测神经元凋亡，RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和caspase-3 mRNA表达，免疫组化凋亡相关基因bcl-2和caspase-3蛋白水平的表达。结果：模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主，与假手术组相比，其半影区神经元凋亡数量显著增多、促凋亡基因cas-pase-3和抑凋亡基因bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，Leptin干预组半影区凋亡神经元数量显著减少、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.01），抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论：Leptin能够通过上调抑凋亡基因bcl-2表达，下调促凋亡基因caspase-3表达抑制神经元凋亡，在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用。

目的：研究内源性神经节苷脂对大鼠嗜铬细胞瘤细胞株（PC12）脂多糖（LPS）损伤后的作用及机制。方法：培养PC12细胞，建立LPS损伤模型，采用MTT法检测不同浓度LPS对PC12细胞存活率的改变、葡萄糖神经酰胺合成酶抑制剂D（D-PDMP）耗竭内源性神经节苷脂时LPS对PC12细胞存活率的改变以及添加外源性神经节苷脂GM1后对PC12细胞存活率的保护作用；倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞状态；RT-PCR检测NF-κB的相对表达含量。结果：LPS能导致PC12细胞形态学的改变及存活率下降，且随着LPS浓度的增加细胞存活率逐渐降低；神经节苷脂GM1能明显改善LPS所致的细胞形态学以及存活率的改变；工具药D-PDMP耗竭内源性神经节苷脂后，LPS对PC12细胞的损伤更严重，添加外源性神经节苷脂GM1，细胞形态学及存活率得到明显改善，细胞存活率上升；LPS损伤时细胞内NF-κB含量增加；D-PDMP预先耗竭内源性神经节苷脂时NF-κB含量增加更多；添加外源性神经节苷脂GM1后NF-κB含量降低。结论：内源性神经节苷脂对PC12细胞LPS损伤具有保护作用，可能是通过NF-κB信号通路来发挥作用的。

目的：研究血管紧张素原基因（AGT） G-217A和T174M两个位点的多态性与急性高原反应（AMS）的发生及其低氧习服效果的关系。方法：阶段1：61名北方汉族大学生，在低氧室急性低氧暴露6 h（模拟海拔4 800 m），入室后先安静休息30 min，再仰卧蹬车20 min，蹬车负荷定量为60 r/min、80 W，用路易斯湖评分系统（LLS）评价AMS，并记录运动过程中HR、动态血压、SpO₂等生理指标的值；阶段2：进行3周模拟低氧训练，氧含量分别相当于海拔2 500 m、3 500 m、4 800 m，同时以中等强度负荷量运动，2 h/d、4 d/周。3周后，再以阶段1的试验条件测试相应指标；采用PCR-RFLP法检测受试者AGT基因G-217A和T174M位点的基因型和等位基因频率。结果：第1次低氧暴露，在AGT基因的G-217A位点上，GG与GA+AA基因型受试者的各项生理指标无显著性差异；第2次低氧暴露，GG基因型受试者的SpO₂明显低于GA+AA基因型（P<0.05）；T174M位点的不同基因型和等位基因携带者在2次暴露中其AMS发生率、VE、SpO₂、HR和血压等生理指标均无显著性差异。结论：G-217A位点可能是低氧习服的遗传学标记；T174M位点的多态性与AMS的发生及低氧习服未见明显关联。

目的：观察低氧预适应（HPC）对氧糖剥夺（OGD）损伤人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）的保护作用，并探讨其可能机制。方法：SH-SY5Y细胞随机分为4组：正常对照组：常规培养，不进行OGD处理；HPC处理组：将神经元放入低氧培养箱内（2% O₂），30 min后立即取出，再恢复常氧培养，反复5次；OGD组：无糖培养基、低氧培养箱内（1% O₂）处理细胞10 h，然后复氧复糖培养24 h；HPC+OGD处理组：细胞HPC后，行OGD处理。通过形态学观察，MTT比色法检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（LDH）漏出量判断细胞损伤的程度，原位末端标记（TUNEL）法检测凋亡水平，Western blot检测Caspase 3、低氧诱导因子1α（HIF-1α）的蛋白表达。结果：HPC可减轻OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡，降低LDH漏出量，明显增加OGD组SH-SY5Y细胞的活力（P<0.05）。Western blot显示HPC+OGD组Cas-pase 3蛋白的表达明显低于OGD组（P<0.05）；HIF-1α蛋白的表达明显高于OGD组（P<0.05）。结论：HPC对体外培养的SH-SY5Y细胞OGD损伤具有保护作用，其机制可能与上调HIF-1α蛋白有关。

目的：研究有氧运动同时补充玉米肽对高脂饮食诱导的肥胖大鼠减脂的作用及其与脂肪分解关键酶甘油三酯脂肪酶（ATGL）和脂蛋白酯酶（LPL）关系。方法：4周龄健康雄性SD大鼠150只，体重160~180 g，随机选取15只作为普通膳食不运动组，给予普通饲料喂养。剩余135只大鼠进行8周的高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型，以体重超过普通膳食不运动组大鼠平均体重的20%作为肥胖大鼠建模成功的标准。将建模成功的肥胖大鼠40只随机分为5组（n=8）：肥胖对照组、酪蛋白组、玉米肽组、运动组和运动+玉米肽组。除酪蛋白组、玉米肽组喂养自制饲料外，其余各组均用普通饲料喂养，运动组每天进行15 m/min，持续时间60 min的跑台运动，每周6天。4周运动和玉米肽干预后取血，检测大鼠血浆中TG、TC、HDL、LDL的含量；取大鼠肾周、附睾脂肪和肝，检测肾周和附睾脂肪的重量，Western blot检测大鼠肝ATGL、脂肪LPL的蛋白表达水平。结果：与肥胖对照组大鼠相比：①运动组、运动+玉米肽组大鼠的体重、附睾和肾周脂肪含量明显降低（P<0.05），且运动+玉米肽组比运动组下降得更明显（P<0.05），而其它组大鼠无显著差异。②运动组大鼠血浆TG显著降低，运动+玉米肽组的血浆TG、TC显著降低（P<0.05），其它组大鼠的TG、TC无显著差异；血浆HDL和LDL各组间均无显著性差异。③运动组和运动+玉米肽组大鼠的肝ATGL、脂肪组织LPL的蛋白水平明显增加（P<0.01），且运动+玉米肽组比运动组的更显著（P<0.05）；其他两组无显著差异。结论：有氧运动、有氧运动同时补充玉米肽都可以明显降低大鼠的体脂和血脂水平，且后者的作用更强，这可能与其更显著地增加肥胖大鼠肝ATGL和脂肪LPL的蛋白水平有关。而仅仅补充玉米肽不能降低大鼠的体脂和血脂水平。

目的：探讨有氧运动对老年大鼠胃肠动力以及血清中胃促生长素（ghrelin）和瘦素（leptin）的影响。方法：雄性SD大鼠45只，分为青年对照组、老年对照组以及老年有氧运动组（n=15）。老年有氧运动组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验过程中连续观察并记录各组大鼠的摄食量、体重以及行为学特征；实验结束测定各组大鼠胃排空速率以及小肠推进比，血清Ghre-lin和Leptin。结果：与青年对照组相比，老年对照组大鼠摄食量、胃排空速率、小肠推进比、血清Ghrelin水平明显降低，体重、体脂和Leptin水平显著升高；与老年对照组相比，老年有氧运动组大鼠摄食量、胃排空速率、小肠推进比、血清Ghrelin水平明显升高，体重、体脂和Leptin水平明显降低。结论：有氧运动能促进老年大鼠食欲、提高胃肠动力、改善身体成分，其保护机制可能与血清中Ghrelin含量升高和Leptin含量降低有关。

目的：探讨巨噬细胞在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤过程中的亚型转变及意义。方法：将30只雄性SD大鼠随机分成假手术组（Sham，n=6）和缺血/再灌组（IRI，夹闭肾动脉45 min，n=24）。IRI组分别于术后0、6、24和72 h取肾组织，每个时相组6只大鼠。用HE染色观察肾组织损伤程度；免疫组化染色检测细胞增殖核抗原（PCNA）的表达；实时定量RT-PCR检测巨噬细胞移动抑制因子（MIF） mRNA的表达；免疫组织荧光染色检测MIF、单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及活化巨噬细胞标志物CD68的表达，流式细胞分析检测巨噬细胞M1和M2亚型的分布特征。结果：病理结果显示大鼠肾局部损伤情况和炎症细胞浸润程度在24 h时最为严重，之后逐渐恢复。PCNA在再灌后表达明显增加，6 h达峰值，72 h表达下降。相比于正常组，再灌组大鼠肾组织中MIF的mRNA和蛋白表达明显升高；MCP-1表达则在6 h达峰值，随后下降；而CD68阳性的巨噬细胞数量明显增加，24 h达峰值，72 h表达下降。更进一步研究发现缺血/再灌注6 h时，M1亚型分布达最高值；之后随着缺血/再灌注时间延长，M1亚群相对含量开始下调，M2随之升高。结论：在肾脏缺血/再灌注早期，M1巨噬细胞介导的组织损伤发挥主要作用，随后M2型表达逐渐上调，并通过促进细胞增殖修复肾组织损伤。

目的：建立一种操作简单、实验仪器要求低的大鼠肺细小动脉平滑肌细胞（PASMCs）分离和培养的方法，并且探索血小板衍生因子（PDGF）介导的增殖、迁移的情况。方法：向右心注射铁及琼脂糖，利用琼脂糖能同时粘附血管内皮细胞、平滑肌细胞及铁粉，再结合胶原酶I的消化，通过磁力架吸引铁，特异性地分选出带血管的肺组织，经过3~4周左右的培养及纯化，得到肺细小动脉平滑肌细胞。用倒置相差显微镜观察细胞形态，免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定。MTT实验和划痕实验检测PDGF诱导的肺动脉细小平滑肌细胞的增殖和迁移。结果：分离后第14天、第21天及传代后进行鉴定，均表明分离培养的细胞为PASMCs。MTT结果表明，与不加PDGF组相比，PDGF增殖明显增加（P<0.05）。划痕实验结果显示PDGF刺激组比不刺激组迁移显著增多。结论：本方法分离培养大鼠的PASMCs，操作方便，实验仪器要求低。PDGF能够促进肺细小动脉平滑肌细胞的增殖、迁移。

目的：探讨低浓度乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后线粒体融合素2（mfn2）表达的影响。方法：糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射，分为正常对照组（Control组），糖尿病组（DM组）和糖尿病+乙醇组（DM+EtOH组）（n=6）；糖尿病+乙醇组于造模成功1周后给予2.5%乙醇日常饮用，1周后改为5%的乙醇持续至8周，8周后行离体心脏灌流，测定心室血流动力学指标，应用自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸转移酶（AST）的水平。Western blot测定左心室组织线粒体融合素2（mfn2）蛋白表达，免疫组化测定心肌组织mfn2蛋白表达。结果：与control组大鼠心肌相比，DM组大鼠心率、左室发展压、左室做功下降，左室舒张末压抬高，血清LDH及AST升高明显，心室mfn2蛋白表达降低；与DM组大鼠心肌相比，DM+EtOH组明显促进心率、左室发展压、左室做功的恢复，降低左室舒张末压，同时降低LDH的水平和AST的释放，mfn2的蛋白表达增高。结论：糖尿病大鼠心肌损伤时，心肌mfn2表达降低；低浓度乙醇增强mfn2在心肌组织中的表达，提示mfn2的增加可能参与低浓度乙醇对糖尿病诱发的心肌损伤的保护作用。

目的：观察Notch1信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法：36只健康雄性SD大鼠随机分为3组，假手术组（SC组）、肝缺血/再灌注组（HIR组）、白藜芦醇预处理组（Res处理组），每组12只。各组均与肝脏缺血40 min再灌注2 h（SC组旷置相等时间）后，记录左室血流动力学变化，测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）浓度，取心肌组织测定SOD活力及MDA含量，Western blot检测心肌组织反应Notch通路活化标志的NICD表达，以RT-PCR法从转录水平检测Notch1和TNF-α的表达水平。结果：与SC比较，HIR组左室收缩及舒张功能均显著降低（P<0.01），血清CK、LDH活力，TNF-α和IL-6浓度明显升高（P<0.01），心肌MDA含量明显升高而SOD活力明显降低（P<0.01），且Notch1表达下降，TNF-α表达增加；与I/R组相比，Res处理组左室舒缩功能明显升高，血清CK、LDH活力及TNF-α、IL-6浓度明显降低，同时心肌SOD活力明显升高而MDA含量明显降低，Notch1表达上升TNF-α表达降低。结论：白藜芦醇对肝缺血/再灌注大鼠心脏具有保护作用，其机制可能与Notch1信号通路的激活进而调节炎症反应及氧化应激有关。

目的：探讨右美托嘧啶对大鼠再灌注损伤肺组织Toll样受体素4（TLR4）表达的调控，并分析其对肺保护作用机制。方法：采用大鼠在体左侧肺缺血/再灌注（I/R）模型，50只健康雄性成年SD大鼠随机分为5组（n=10）：对照组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（Dex组）、阿替美唑组（Atip组）、右美托咪定+阿替美唑组（Dex+Atip组），实验结束后处死大鼠，留取左肺，检测肺湿干重比（W/D）和总肺水含量（TLW）；光镜下观察肺组织形态结构变化；PCR检测肺组织TLR4 mRNA表达；Western blot检测肺组织TLR4的蛋白表达。结果：与Sham组相比，其余各组W/D和TLW明显升高（P<0.05，P<0.01），TLR4 mRNA和蛋白表达量上升（P<0.01），光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化；与I/R组相比，Dex组W/D和TLW下降（P<0.05，P<0.01），TLR4 mRNA和蛋白表达量降低（P<0.01），光镜下肺组织损伤减轻；与Dex组比较，Dex+Atip组W/D和TLW明显升高（P<0.05，P<0.01），TLR4 mRNA和蛋白表达量上升（P<0.01），光镜肺组织结构损伤严重；I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较，以上各指标均无统计学差异（P > 0.05）。结论：I/R可引起大鼠肺组织TLR4表达上调和肺组织损伤；右美托咪啶可减轻肺I/R损伤，抑制TLR4表达，这种作用与α2-肾上腺素能受体有关。

目的：探讨川芎嗪对模拟失重大鼠颈动脉平滑肌收缩蛋白Ca²⁺敏感性的影响及机制。方法：21只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、模拟失重组（TS）、模拟失重+川芎嗪灌饲组（LTZ）（n=7）。4周后测定大鼠颈动脉收缩性、收缩蛋白Ca²⁺敏感性及肌球蛋白轻链激酶抑制剂ML-7对以上指标的影响。结果：TS组苯肾上腺素（PHE）收缩力比CON组高25.14%（P<0.01），LTZ组较TS组低13.46%（P<0.01），较CON组高8.30%；ML-7可使CON、TS、LTZ组PHE收缩力分别降低8.84%、16.24%（P<0.01）和3.40%；TS组KCl收缩力比CON组高40.46%（P<0.01），LTZ组较TS组低18.80%，较CON组高14.05%；ML-7可使CON、TS、LTZ组KCl收缩力分别降低21.97%（P<0.05）、21.88%（P<0.01）和10.84%；TS组pD2[Ca²⁺]比CON组高10.03%（P<0.01），LTZ组较TS组低7.01%（P<0.01），较CON组高2.32%；ML-7可使CON、TS、LTZ组pD2[Ca²⁺]分别降低2.42%、7.43%（P<0.01）和2.51%。结论：模拟失重大鼠颈动脉收缩增强可能是由动脉平滑肌收缩蛋白Ca²⁺敏感性增强所导致的。川芎嗪可改善模拟失重大鼠颈动脉的收缩功能，其机制可能与抑制血管平滑肌肌球蛋白轻链激酶继而降低Ca²⁺敏感性有关。

目的：观察5-羟色胺2B受体（5-HTR2B）、E-钙粘素（E-cad）、α-平滑肌蛋白（α-SMA）在博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化中的表达变化。方法：健康雄性SD大鼠45只，随机分为3组（n=15）：对照组、BLM组、泼尼松+BLM组。各组分别于第7、14和28天各处死动物5只，取肺组织，行HE、Masson染色，观察大鼠肺组织炎症和纤维化的程度；免疫组化法及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肺组织中5-HTR2B、上皮细胞标记物E-cad和间质细胞标记物（α-SMA） mRNA及蛋白的表达水平。结果：BLM组肺组织病理切片HE和Masson染色按时间顺序呈现由肺泡炎症至纤维化的动态改变。免疫组化及RT-PCR结果显示肺纤维化大鼠肺组织中5-HTR2B、α-SMA的蛋白及mR-NA表达均增加（P<0.05），28 d时最高；E-cad蛋白及mRNA表达均减弱（P<0.05），28 d时最低；泼尼松+BLM组，相应时间点5-HTR2B、α-SMA蛋白及mRNA表达有所下降（P<0.05），E-cad蛋白及mRNA表达不同程度增强（P<0.05）。结论：5-HTR2B可促进大鼠肺纤维化发生，机制可能与减弱E-cad，促进α-SMA表达，诱导上皮细胞间质转化（EMT）有关。

目的：观察槟榔碱对人乳腺癌细胞（MCF-7）增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度（0、10、30、50、100、300、500μmol/L）槟榔碱对MCF-7细胞增殖的影响，Hoechst 33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测Bax，Bcl-2和P53蛋白表达。结果：低浓度（0、10、30、50μmol/L）槟榔碱不影响细胞的增殖和凋亡；而高浓度（100、300、500 μmol/L）槟榔碱呈浓度依赖性抑制MCF-7细胞增殖、诱导MCF-7细胞凋亡、提高P53和Bax蛋白表达、降低Bcl-2蛋白表达。结论：高浓度槟榔碱抑制MCF-7细胞增殖、诱导凋亡，其机制可能与提高P53和Bax蛋白表达，降低Bcl-2蛋白表达有关。

目的：研究延龄草（TTM）对脂多糖（LPS）诱导大鼠氧化应激与肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠60只，按体重随机分成TTM高、中、低剂量组、模型组、地塞米松磷酸钠（DEX）对照组及空白对照组（n=10）。TTM高、中及低剂量组按（8、4、2） g/（kg·d） TTM灌胃，模型组、DEX对照组及空白对照组灌胃等量蒸馏水，每隔5 d，TTM高、中、低剂量组、模型组、DEX对照组按1 mg/kg腹腔注射LPS，DEX对照组同时腹腔注射DEX（5 mg/kg），空白对照组注射等量生理盐水。30 d后，测定大鼠胸腺指数、脾脏指数，对血清一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性与一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，肝组织SOD、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性与GSH、TBARS含量进行检测。结果：与模型组相比，TTM高剂量组在（19~30） d体重显著降低（P<0.05），TTM高、中、低剂量组胸腺指数，TTM高剂量组脾脏指数显著降低（P<0.05），TTM高、中、低剂量组血清NOS活性与TBARS、NO含量显著降低（P<0.05），TTM高剂量组血清SOD活性及中、高剂量组GSH含量显著上升（P<0.05），TTM高、中剂量组血清IL-6、TNF-α含量显著降低，IL-10含量显著升高（P<0.05），TTM中、高剂量组肝脏TBARS含量显著降低，TTM各剂量组肝脏SOD活性与中、高剂量组GSH-Px活性，高剂量组GSH含量显著升高（P<0.05）。结论：TTM对LPS所致大鼠的胸腺、脾脏萎缩有一定的延缓作用，能有效降低血清中NOS活性，减少NO生成，提升SOD、GSH-Px活性与GSH含量，减轻脂质过氧化，降低IL-6、TNF-α过量分泌、提升IL-10含量，有抗炎护肝的功能。

目的：研究吡非尼酮对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响。方法：选用8周健康雄性SPF级ICR小鼠40只，随机分为4组（n=10）：肝纤维化模型组（CCL₄组）、吡非尼酮低剂量组（PFD-L组）、吡非尼酮高剂量组（PFD-H组）及正常对照组。CCL₄肝纤维化模型采用0.4 ml/只10%的CCL₄大豆油溶液进行小鼠腹腔注射制备，低剂量、高剂量吡非尼酮干预组在造模后采用120 mg/kg、240 mg/kg吡非尼酮（PFD）灌胃，正常对照组采用与前三组等量的生理盐水腹腔注射的方法。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）；取肝脏组织HE染色观察组织的病理学变化；荧光定量PCR法测定肝脏中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）相关基因的表达，酶联反应法检测肝纤维化指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（IV-C）。结果：与正常组相比，CCL₄组小鼠肝小叶结构明显破坏，胶原纤维沉积明显，可见假小叶形成；血清ALT、AST、ALP均显著升高（P<0.05）；血清肝纤维化指标HA、LN、IV-C均显著升高（P<0.05）；α-SMA基因的表达水平也显著升高（P<0.05）。PFD-L组和PFD-H组小鼠AST、ALT、ALP相较于CCL₄组明显降低，PFD-L组和PFD-H组小鼠血清肝纤维化指标HA、LN、IV-C相较于CCL₄组明显降低，α-SMA基因的表达也受到抑制（P<0.05）。病理学观察发现，PFD-L组小鼠的肝纤维化程度减轻，胶原纤维减少，仅见少量假小叶；PFD-H组小鼠细胞排列恢复，小叶结构轻度紊乱，未见明显假小叶，恢复效果比PFD-L组好。结论：吡非尼酮对于肝纤维化有一定的治疗作用，其可成为肝纤维化早期干预的新药物。

目的：观察高脂饮食及运动对糖尿病大鼠脂联素、瘦素及血糖水平的影响。方法：选取SD清洁大鼠80只，雌雄各半，随机分为5组（n=16）：空白对照组（A），普通饮食组（B），高脂饮食组（C），普通饮食干预组（普通饮食+运动干预，D），高脂饮食干预组（高脂饮食+运动干预，E）；除空白组外，其余四组均给予高糖高脂饲料喂养6周后，腹腔链脲佐菌素（30 mg/kg）制备2型糖尿病模型（T2DM）；大鼠建模后，空白组、普通饮食组及普通饮食干预组给予常规饲料，高脂组及高脂饮食干预组大鼠给予高脂饲料，普通饮食干预组及高脂饮食干预组给予运动干预，采用滚筒训练器进行运动，运动频率为每天1次，每周6次，持续6周。6周后测量大鼠脂联素、瘦素、血糖及相关生化指标。结果：除空白组外，其余四组大鼠实验后脂联素水平明显降低（P<0.05）、瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯明显升高（P<0.05）；高脂饮食组大鼠瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平明显高于高脂饮食干预组（P<0.01）；高脂饮食干预组大鼠瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平高于普通饮食组（P<0.05）；普通饮食组瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平高于普通饮食干预组（P<0.05）；T2DM大鼠模型各组瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平均明显高于对照组（P<0.01）。高脂饮食组大鼠脂联素水平明显低于高脂饮食干预组（P<0.01）；高脂饮食干预组脂联素水平低于普通饮食组（P<0.05）；普通饮食组脂联素水平低于普通饮食干预组（P<0.05）；T2DM大鼠模型各组脂联素水平均明显低于对照组（P<0.01）。脂联素与血糖，瘦素与血糖均有相关性（R<-0.06/R>0.06，P<0.05）。结论：严格的饮食控制及运动有助于控制2型糖尿病大鼠血糖水平的稳定，其可能与控制调节大鼠体内瘦素及脂联素水平有关。

目的：评定军校学员不同负重全力行进1 km时心肺功能的变化。方法：研究采用随机交互设计，10名健康男性受试者完成3次不同负重（无负重，15 kg和50 kg）全力1 km跑，分别采用运动心肺功能测试仪检测运动时心肺功能的变化，并分别在运动后即刻检测血乳酸的浓度，进行主观疲劳感觉评定。结果：与静息比较，无负重、15 kg负重和50 kg负重全力跑时心率、呼吸频率、相对的摄氧量和代谢当量均显著增加（P<0.01），但不同负重量之间不存在显著的差异；与静息值相比，每分通气量均显著增加（P<0.01），但无负重显著大于15 kg负重和50 kg负重（P<0.01）。随着负重量的增加，速度显著下降，每分钟能量消耗呈下降趋势，50 kg负重总能量消耗显著大于无负重与15 kg负重（P<0.01）。与静息状态比较，无负重、15 kg负重和50 kg负重全力跑后血乳酸浓度均显著增加（P<0.01），但50 kg负重显著低于无负重和15 kg负重（P<0.01）。不同负重量之间主观疲劳程度无显著变化。结论：在完成以有氧和无氧混合为主全力运动时，不同负重状态下，心肺反应基本上趋于一致。但随着负重增加，相对有氧功能比例增加，高负重对机体总能量消耗和移动能力产生较大的影响。

目的：检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C（PKC）α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠50只，随机分为对照组（C组）和急性力竭运动组（AEE组）（n=25），采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型，Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果：与C组比较，AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCα^Ser-657、PKCδ、p-PKCδ^Thr-507及PKCε水平均显著升高（P<0.05）。结论：急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKCα、PKCδ活化水平上调，可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素，三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素。

目的：观察氢气对缺氧-复氧离体小鼠胸主动脉组织结构和功能的保护作用。方法：90只ICR小鼠随机分为6组（n=15）：分别为内皮完整未通氢对照组（Con+E）、去内皮未通氢对照组（Con-E）、内皮完整预通氢组（Pre H₂+E）、去内皮预通氢组（PreH₂-E）、内皮完整再通氢组（Post H₂+E）、去内皮再通氢组（Post H₂-E）。血管环缺氧10 min后复氧以制备缺氧-复氧模型，氢气干预在再通氢组于复氧后7 min开始进行，在预通氢组于缺氧前10 min开始。经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化，观察血管组织及细胞结构的改变。结果：在缺氧-复氧后，去内皮预通氢组的血管张力保持稳定，而去内皮未通氢对照组的血管张力明显降低（P<0.01）。组织细胞形态结构结果显示预通氢处理的两组血管组织细胞形态均良好，仅局部肌丝紊乱；再通氢处理的两组血管出现轻度损伤：肌细胞局灶性溶解、局部肌丝紊乱或消失、核周隙增宽；而未通氢对照的两组血管则均出现明显的内膜剥离等改变，肌细胞弥漫性溶解和线粒体空泡变、内质网扩张明显、核膜皱缩明显、核周隙增宽、细胞凋亡明显。结论：氢气预处理具有维持缺氧-复氧后血管张力稳定及保护组织细胞形态结构的作用，其效果明显优于损伤后的氢气再干预。

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）后处理是否通过抑制C-Jun氨基末端激酶（JNK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只，随机分成5组（n=8）：对照组（C组）、肺缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素干预组（EPO组）、促红细胞生成素+溶剂对照组（P组）、促红细胞生成素+SP600125组（SP组）。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织，电镜检测超微结构损伤；免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与C组相比，I/R组肺组织超微结构损伤明显，Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低，Bax蛋白表达明显升高（P<0.01）；EPO组、P组、SP组与I/R组相比，组织损伤有所减轻，Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高，Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）；SP组与EPO组相比，组织损伤明显减轻，Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高，Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论：I/R通过激活JNK导致大鼠肺泡结构严重破坏，肺内细胞大量凋亡；EPO可通过抑制JNK的激活而减轻I/R损伤。