目的：建立慢性酒精诱导的成年大鼠肝损伤动物模型，并进行茶多酚的干预，观察茶多酚的干预对慢性酒精诱导的肝损伤大鼠的防护作用及其可能的机制。方法：将36只SD大鼠适应性喂养一周后，随机分为对照组、酒精损伤组和茶多酚干预组（每组12只）。对照组大鼠用0.9%生理盐水按7 g/kg灌胃，酒精组用体积分数56%的红星牌白酒同剂量灌胃，茶多酚干预组在酒精灌胃同时给予0.25 g/kg剂量的茶多酚。每天定时灌胃一次，连续8周。8周后处死大鼠，取内脏脂肪和肝脏组织，以脂体比衡量内脏脂肪含量，以肝体比和油红O染色结果衡量肝脂质沉积，测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力等氧化应激指标，测定肝脏组织中脂肪酸转位酶（FAT/CD36）蛋白水平。结果：与对照组相比，酒精损伤组大鼠内脏脂肪含量、SOD/MDA比值、T-AOC和GSH-Px活力显著下降（（P<0.05或P<0.01），肝体比、FAT/CD36蛋白水平显著提高（P<0.01），肝细胞中脂滴增加；与酒精损伤组相比，茶多酚干预组大鼠内脏脂肪含量、SOD/MDA比值、T-AOC和GSH-Px活力显著增加（（P<0.05或P<0.01），肝体比、FAT/CD36蛋白水平显著下降（P<0.01），肝细胞中脂滴减少。结论：茶多酚干预能改善慢性酒精中毒大鼠肝脏的脂质沉积和氧化应激状态，并伴有肝细胞膜上FAT/CD36表达的减少。

目的：探究氨基羟乙酸（AOAA）对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及可能机制的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机均分为3组（n=20）：空白对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组饮含6%（v/v）酒精水溶液28 d。14 d后，治疗组连续14 d腹腔注射AOAA（5 mg/kg·d）注射液，其余两组注射等量生理盐水。实验结束前5 d连续进行5 d的水迷宫实验，实验结束取大鼠海马组织检测H₂S含量、线粒体ATP酶活性及5-HT受体蛋白的表达。结果：与空白对照组比较，模型组大鼠水迷宫实验的第2~4日潜伏期、第2~4日游泳距离、H₂S含量均升高，ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达明显下降（P<0.01）；与模型组比较，治疗组大鼠第2~4日潜伏期、第2~4日游泳距离、H₂S含量均下降，ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达显著升高（P< 0.01）。结论：AOAA能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状，可能与AOAA影响H₂S的含量、线粒体酶活性、5-HT受体的含量有关。

目的：观察低氧性肺动脉高压小鼠肺组织中载脂蛋白E（apoE）蛋白表达的变化，以探讨低氧性肺动脉高压形成过程中apoE蛋白表达的变化及可能的意义。方法：SPF级雄性野生型（WT）C57BL/6小鼠和雄性apoE基因敲除（apoE-KO）小鼠各20只，各随机再分为2组（n=10）：常氧组和低氧组，共4组。常压连续低氧3周（9%~11% O₂，23 h/d）复制慢性低氧性肺动脉高压模型，采用右心导管法测定小鼠右心室压（RVSP），计算右心室与左心室加室间隔重量比RV/（LV+S），ELISA法检测血浆中高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和总胆固醇（TC）的含量；Western blot法检测肺组织中apoE和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白的表达。结果：①低氧组WT小鼠RVSP、RV/（LV+S）分别较常氧组高68%和59%（P均<0.05），血浆中HDL含量及HDL/LDL比值分别较常氧组低17%和40%（P均<0.05），同时肺、肝组织中apoE及肺组织中PPARγ的蛋白表达分别较常氧组下调48%、52%和37%（P均<0.05），RVSP与apoE及PPARγ蛋白表达均呈显著负相关（P均<0.01）；②低氧组apoE-KO小鼠RVSP、RV/（LV+S）较常氧组分别高96%和86%（P均<0.05），低氧组apoE-KO小鼠RVSP和RV/（LV+S）较低氧组WT小鼠分别高29%和24%（P均<0.05）。结论：小鼠低氧性肺动脉高压的形成与肺组织中apoE蛋白表达下调有关。

目的：观察Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl₃诱导的阿尔茨海默病模型大鼠Aβ沉积、学习记忆和氧化应激的影响及其可能机制。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=12）：对照组（Control）、模型组（AD）和干预组（AD+Deo）。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和认知功能；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量；免疫组织化学检测大鼠大脑皮层tau蛋白表达情况；Western blot实验用于检测TrkB信号通路上ERK1、AKT和TrkB蛋白的表达。结果：水迷宫结果显示，与对照组相比，D-半乳糖联合AlCl₃诱导的大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.05）。Deoxygedunin可逆转模型组逃避潜伏期的增加（P<0.05）。在去除平台的第7日，与对照组和干预组相比，模型组大鼠表现出逃避潜伏期增加（P<0.01），穿越平台次数较少（P<0.05）；免疫组织化学和ELISA实验结果显示，与对照组相比，模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加（P<0.01），SOD、GSH-Px活性显著降低，MDA含量明显升高。与模型组相比，Deoxygedunin可逆转模型组Aβ、tau蛋白表达的增多（P<0.01），SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.05），MDA含量明显升高（P<0.05）；Western blot结果显示，Deoxygedunin干预可逆转模型组海马TrkB、AKT和ERK1的磷酸化水平的降低。结论：Deoxygedunin可通过激活TrkB信号转导通路显著逆转Aβ沉积，氧化应激和认知缺陷，提示Deoxygedunin可能作为减轻D-半乳糖联合AlCl₃诱导AD样病理功能障碍潜在的治疗备选药物。

目的：探讨酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生（BPH）的作用及其生殖毒性。方法：成年雄性昆明系小鼠70只随机分为空白对照组（Control）、阴性对照组（Negative control，sc大豆油25 mg/（kg·d），ig蒸馏水7.5 ml/（kg·d），连续处理7 d、21 d）、酒精7 d和21 d组（AL7和AL21，ig 50°白酒7.5 ml/（kg·d），连续处理7 d、21 d），丙酸睾酮7 d和21 d组（TP7和TP21，sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d），连续处理7 d、21 d），丙酸睾酮+酒精7 d组（TP+AL7，sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d），ig50°白酒7.5 ml/（kg·d），连续处理7 d），每组10只。末次处理24 h后处死小鼠，计算小鼠前列腺和睾丸系数，检测精子参数，测定睾丸和前列腺组织中自由基水平、抗氧化能力，观察前列腺组织病理学变化。结果：与对照组、TP7 d组、AL7和AL21 d组相比，TP+AL7 d组的前列腺系数显著提高、精子数量和质量显著降低、前列腺和睾丸MDA含量显著升高、SOD和GPx酶活力显著下降（P均< 0.05）；与TP21 d组相比，TP+AL7 d组的前列腺系数无显著差别（P>0.05））。结论：丙酸睾酮和酒精共同处理7 d就可以达到典型的前列腺增生（BPH）状态，并引起睾丸及精子的损伤，导致生殖系统的氧化应激反应增强，说明酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生有明显的促进作用。

目的：探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法：7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组（C组，n=12）、过度训练组（OM组，n=11）、姜黄素+过度训练组（COM组，n=14）。C组不进行任何运动干预，OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间，COM组以200 mg/（kg·d）、5 ml/kg姜黄素进行灌胃，其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h，光镜观察肾脏组织病理学改变，取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果：8周递增负荷游泳训练后，光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常；OM组出现组织病理学改变；COM组较OM组减轻。与C组比较，OM组血清皮质酮（Cor）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平均升高（P<0.01），睾酮（T）水平降低（P<0.01）；肾脏核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平无显著变化（P>0.05），血红素氧合酶1（HO-1）表达水平降低（P<0.05），总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.01），丙二醛（MDA）浓度升高（P<0.01）；肾脏细胞凋亡水平升高（P<0.01），肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）表达减弱（P<0.01），促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达增强（P<0.01）。与OM组比较，COM组血清Cor水平（P<0.01）降低，T水平升高（P<0.01），Cr和BUN水平均降低（P<0.05）；肾脏Nrf2和HO-1表达增强（P<0.05），T-AOC和SOD活性升高（P<0.01），MDA浓度降低（P<0.05）；肾脏细胞凋亡水平降低（P<0.05），Bcl-2表达增强（P<0.05），Bax表达减弱（P<0.01）。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致，Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论：8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练，氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡，肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达，有效缓解过度训练引发的氧化应激，从而增强Bcl-2表达，减弱Bax表达，抑制大鼠肾脏细胞凋亡，保护肾脏组织结构和功能正常。

目的：观察注射微量重组人促红细胞生成素（rHuEPO）后，受试者在不同时间段血液某些参数指标的变化，为兴奋剂rHuEPO检测运动员生物护照（ABP）提供实验依据。方法：采用单盲方式对14名健康青年男性受试者进行两个阶段随机安慰剂（n=14）和微量rHuEPO（n=14）皮下注射，每阶段7周，每周2次。EPO注射期间给予每天口服铁剂105 mg；在注射前第7日、第一次注射后第3、10、17、24、31、38和45日、以及第7周最后一次注射后第7、14、21日分别采取静脉血测试血液基础参数（红细胞、血红蛋白浓度[Hb]、红细胞压积、网织红细胞），改良一氧化碳（CO）吸入法测试血红蛋白总量（tHb）以及全血量（BV）、血浆量（PV）的变化情况；分析这些指标在ABP中的使用，观察总量指标和浓度指标在检测中的有效性和时效性。结果：与安慰剂组相比，14名受试者在微量rHuEPO注射后第2周，即开始出现红细胞数量和[Hb]增加，在注射期间第5~6周达到高峰（分别增加9%和10%左右，P<0.01），一直持续到最后一次注射后3周左右；tHb在注射后1周即开始增加，5周达到最高峰（增加10%左右，P<0.01）并一直持续到最后一次注射后1周才开始逐级恢复到注射前水平；红细胞总量在实验第5周上升至峰值，幅度为10.89%（P<0.01），总血量（BV）变化不明显，血浆量（PV）出现下降，血液浓缩。结论：7周微量rHuEPO注射可以显著增加血液总量指标和浓度指标，其中血红蛋白总量更加敏感，可以用ABP血红蛋白总量等监测微量EPO注射；在最后一次注射结束后，血液总量指标如血红蛋白总量恢复正常，而浓度指标仍保持较高水平，可能是血液浓缩的结果。

目的：探讨Birinapant抗肝癌的作用及分子机制。方法：人肝癌细胞QGY-7701经终浓度为0、1、5、25和125 nmol/L的Birinapant作用24、48和72 h，各设3个复孔，检测细胞增殖活性，分析细胞凋亡率，观察细胞核型和线粒体膜电位变化，分析基因转录与表达水平，评价药物细胞毒性；同时，将4周龄雄性BALB/C小鼠随机分成5组，每组20只，腹股沟注射肝癌细胞QGY-7701，两天后各组皮下分别注射Birinapant（0、1、5、25和125 μg/kg），隔天注射一次，首次注射Birinapant后18 d，每组脱颈处死10只小鼠，取瘤组织称重，并记录各组剩余10只小鼠的存活期，观察Birinapant对荷瘤小鼠肝癌生长及生存期的影响。结果：与对照组（NC）比较，Birinapant处理组的细胞增殖显著受抑制、细胞凋亡率显著增加（P<0.01），出现细胞线粒体膜电位降低及核型改变，同时细胞内cIAP-1（cellular inhibitor of apoptosis protein 1）、cIAP-2（cellular inhibitor of apoptosis protein 2）、ras、raf、mek、erk基因的表达显著下调（P<0.01），caspase-3和caspase-9基因的表达水平显著上调（P<0.01）；与模型对照组（MG）比较，Birinapant处理组的荷瘤小鼠瘤组织生长速度显著减小且生存期延长（P<0.01）。结论：Birinapant通过抑制cIAP-1、cIAP-2和Ras-Raf-MEK-ERK通路蛋白的表达，激活线粒体介导的内源性凋亡，对肝癌有一定的抑制作用。

目的：探讨肺腺癌预后相关miRNA组学特征及其临床意义。方法：应用癌症基因组图谱（TCGA）数据库，检索人肺腺癌miRNA表达谱数据，进行差异分析，再利用Cox风险回归模型筛选预后相关miRNA；利用mirwalk分析平台，对筛选出的miRNA进行靶向调控基因预测、KEGG功能富集分析，最后，预测出预后相关miRNA的功能。结果：共筛选肺腺癌差异miRNA46个，其中，上调19个、下调27个；通过Cox生存分析筛选到预后相关miRNA有6个，即hsa-mir-21、hsa-mir-142、hsa-mir-200a高表达，hsa-mir-101、hsa-let-7c、hsa-mir-378e低表达，其中hsa-mir-21、hsa-mir-378e与肺腺癌患者不良预后有关，生存期显著缩短（P<0.05，AUC=0.618）。KEGG分析上述预后相关miRNA靶向调控基因与免疫反应通路、miRNA与癌症通路、代谢通路等有关。结论：hsa-mir-21、hsa-mir-378e与肺腺癌预后不良有关，未来经进一步临床验证有可能作为肺腺癌预后相关的分子标记物。

目的：研究黄芩素（BAI）抑制口腔鳞癌细胞（TCA8113）增殖与侵袭及与ERK-FAK的可能关系。方法：本研究分为两次实验，每次实验有4个组：control，20 μmol/L BAI，40 μmol/L BAI，80 μmol/L BAI；control，40 μmol/L BAI，MEK抑制剂（0.33 nmol/L），MEK抑制剂（0.33 nmol/L）+40 μmol/L BAI。每组3个复孔，各组分别处理24 h和48 h。利用CCK8实验检测黄芩素对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用；半定量PCR及Western blot分析黄芩素对E-cadherin和Vimentin的影响；利用Western blot分析黄芩素对ERK，p-ERK，FAK以及p-FAK的调节作用；采用MEK抑制剂（U0126），利用Western blot分析其对黄芩素的调控作用。结果：黄芩苷处理组的细胞增殖率明显低于对照组（P<0.01）；黄芩素处理组对E-cadherin的mRNA和蛋白水平的上调作用明显高于对照组，对Vimentin的mRNA和蛋白水平的下调作用也明显低于对照组（P<0.01）；黄芩素处理组的p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组（P<0.01），但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别（P<0.05）；MEK抑制剂处理组的E-cadherin的蛋白水平明显高于对照组（P<0.01），Vimentin，p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组（P<0.01），但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别（P<0.05）。结论：黄芩素能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖以及侵袭，其机制可能与黄芩素抑制ERK-FAK信号通路有关。

目的：通过建立胚胎着床障碍致流产模型，探讨已上市中成药孕康口服液的安胎作用。方法：将妊娠大鼠分为6组：正常对照组（NC），模型组（MG），地屈孕酮组（DT），孕康口服液低、中、高3个剂量组（YK-L、YK-M、YK-H），每组11只。自妊娠第1日起，每天灌胃给药，DT组灌胃剂量为3.02 mg/kg，孕康口服液各组灌胃剂量分别为4、6、9 ml/kg，NC组、MG组给予等体积的纯化水，连续10 d。妊娠第3日，除NC组外，其余各组按5 mg/kg体质量颈背部皮下注射米非司酮造成胚胎着床障碍模型。妊娠第10日，各组腹主动脉采血，酶联免疫法测定血清卵泡刺激素（FSH）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素（IL-4）；取连胎子宫观察胚胎着床数目，HE染色观察子宫病理变化。结果：与NC组相比，MG组胚胎着床数目和血清FSH、IL-4水平均显著降低（P<0.05，0.01），并出现子宫腺上皮增生、腺腔内炎性细胞浸润等病理变化。与MG组相比，YK-M、YK-H组均能显著性升高胚胎着床数目和血清FSH、IL-4水平（P<0.05，0.01）；孕康口服液各剂量组均能明显改善模型大鼠子宫腺上皮增生、腺腔内炎性细胞浸润等病理变化。各组间血清IFN-γ水平无明显差异。结论：孕康口服液可能通过升高胚胎着床障碍大鼠血清性激素FSH和免疫细胞因子IL-4水平，改善子宫内膜病理变化，提高胚胎着床数目，从而发挥安胎作用。

目的：观察红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺（CTX）所致血虚模型小鼠的干预作用。方法：昆明种小鼠随机分为7组，每组10只。采用CTX复制小鼠血虚模型，正常组与模型组小鼠用生理盐水灌胃，阳性对照组小鼠给予驴胶补血颗粒，四个给药组分别灌胃红芪、黄芪、红芪-当归组（5：1）及黄芪-当归组（5：1），连续灌胃7 d后，采用血细胞分析仪测定各组小鼠外周红细胞（RBC）、淋巴细胞（LYM）、红细胞压积（HCT）、白细胞（WBC）、血小板（PLT），取脾脏、胸腺、股骨，计算脾脏指数（SI）、胸腺指数（TI）的变化，进行网织红细胞计数（RC）、骨髓有核细胞计数，并对股骨进行病理切片观察。结果：与正常组比较，模型组小鼠RBC、WBC、HCT、PLT、LYM等含量均降低（P<0.05），与模型组比较，红芪及不同配伍各组小鼠中SI、TI均显著升高（P<0.05），红芪-当归组及黄芪-当归组可显著提高外周RBC、HCT、WBC、PLT、LYM的含量（P<0.05），可升高RC及骨髓有核细胞数量（P<0.05），股骨病理切片显示有所改善。结论：红芪-当归（5：1）与黄芪-当归（5：1）配伍对血虚模型小鼠的改善作用及补血作用优于红芪、黄芪的单独作用，黄芪-当归（5：1）效果更佳。

目的：探讨白花蛇舌草（HD）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎（CIA）的治疗作用。方法：取SD大鼠60只随机分为对照组10只、造模组50只，造模组于背部皮内注射Ⅱ型胶原乳剂建立CIA大鼠模型，采用大鼠关节炎评分法评价其模型是否复制成功。造模组再随机分为模型组、雷公藤多苷（GTW）6 mg/kg组、白花蛇舌草3、6、12 g/kg组，每组10只，每天灌胃给予相应的试剂。每周观察关节炎指数和痛阈，于连续干预28 d后，各组大鼠眼眶静脉取血，观察白细胞介素1β（IL-lβ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E₂（PGE₂）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）及护骨素（OPG）水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠关节炎指数，血清IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高（P<0.05），光照阈值明显降低（P<0.05）；与模型组比较，雷公藤多苷组、白花蛇舌草低、中、高剂量组关节炎指数，血清IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显降低（P<0.05），光照阈值明显升高（P<0.05）。结论：白花蛇舌草可明显降低CIA模型大鼠关节炎指数，升高痛域阈值，下调IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG水平，从而有效的防治CIA。

目的：研究BDNF/TrkB神经营养信号在运动疲劳大鼠海马神经元损伤中的作用与螺旋藻改善运动致脑海马损伤的作用及其可能的机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组（NC组）、正常+螺旋藻灌胃组（NS组）、运动模型组（EM组）、运动+螺旋藻灌胃组（ES组）、阳性对照组（PC组），每组12只。EM组、ES组和PC组采用3周的递增式跑台训练建立运动疲劳模型。NC组不施加任何干预，用作对照。NS组和ES组按每天300 mg/kg体重灌胃螺旋藻，PC组以同等体积的人参提取物（1.92 g/kg）灌胃，连续灌胃3周。实验末，用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达水平，并用尼氏染色法观察海马CA1区形态结构的变化，同时观察大鼠体重等一般情况。结果：与NC组比较，EM组大鼠的体重降低，海马CA1区神经元细胞形态异常且排列紊乱，部分细胞固缩呈不规则变化，部分神经元消失不见，海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均明显升高（P<0.01）；与EM组比较，ES组大鼠的体重增加，海马神经元损伤得到明显改善，神经元数目和尼氏小体数量增加，神经元排列渐趋规则，形态较完整，ES组海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均明显升高（P<0.05或P< 0.01），且与PC组相比，已无明显差别（P>0.05）。结论：BDNF/TrkB神经营养信号可能参与运动致疲劳大鼠海马神经元损伤的修复过程；螺旋藻补充能改善运动疲劳大鼠海马神经元损伤，其原因可能与其上调BDNF和其受体（TrkB）及其受体磷酸化（p-TrkB）蛋白表达而发挥神经保护作用有关。

目的：研究脂联素受体激动剂（AdipoRon）对2型糖尿病小鼠肾脏损伤的干预作用。方法：将40只SPF级雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组（n=10）和实验组（n=30）：实验组给予高糖、高脂饲料喂养，联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病（T2DM）小鼠模型，再随机分为3组（n=10）：模型对照（DM）组、低剂量AdipoRon治疗（DM+L）组及高剂量AdipoRon治疗（DM+H）组。检测血清中葡萄糖含量的变化；采用酶联免疫法检测小鼠血清中胰岛素受体（INSR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白质含量；HE染色镜下观察肾组织形态学变化；实时荧光定量PCR法检测肾组织胰岛素促进因子-1（PDX-1）和胰岛素（insulin）mRNA的表达；Western blot检测肾组织内磷酸化胰岛素受体底物-1（p-IRS-1）蛋白质；ELISA试剂盒检测小鼠血胰岛素含量。结果：病理学检查表明，AdipoRon可减轻2型糖尿病所致小鼠肾脏损伤。与DM组小鼠比较，DM+H组和DM+L组小鼠血糖、TNF-α水平均显著降低（P<0.05），INSR、IRS-1和p-IRS-1表达显著上升，PDX-1和insulin mRNA表达显著上升（P<0.05，P<0.01）。结论：给予AdipoRon治疗的小鼠血糖和血清TNF-α水平显著降低，INSR，IRS-1和p-IRS-1蛋白质含量，PDX-1和insulin mRNA表达均显著上升，表明AdipoRon对2型糖尿病小鼠肾脏损伤有一定的干预作用。

目的：观察硫化氢（H₂S）对糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的影响并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、糖尿病对照（DC）组、糖尿病+硫氢化钠（DM+NaHS）组和糖尿病+炔丙基甘氨酸（DM+PAG）组，每组8只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后，DM+NaHS组和DM+PAG组大鼠每天分别腹腔注射56 μmol/kg NaHS和40 mg/kg PAG溶液。处理4周后，测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）水平；Masson染色观察肾脏组织胶原纤维变化，计算胶原容积分数（CVF）；透射电镜观察肾脏超微结构；利用试剂盒检测肾组织白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和羟脯氨酸（Hyp）水平；Western blot测肾组织TGF-β1、Smad3、磷酸化Smad3（p-Smad3）和IV型胶原（col-IV）的蛋白表达水平。结果：与NC组比较，DC组FBG、BUN、SCr、CVF、IL-1β、IL-6、TNF-α和Hyp均明显增高，肾脏胶原纤维沉积、超微结构损伤明显加重，TGF-β1、Smad3、p-Smad3、p-Smad3/Smad3和col-IV表达均明显增加。与DC组比较，除FBG外，DM+NaHS组中上述指标均明显改善；而DM+PAG组中上述指标损伤均进一步加重。结论：H₂S可以减轻糖尿病大鼠肾脏纤维化，其机制可能与减少促炎因子释放，下调TGF-β1/Smad3通路，抑制肾脏col-IV过量生成相关。

目的：通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况，寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组，每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液（18 mg/kg），α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液（40 μg/kg），LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液（10 μg/kg）和D-Gal N溶液（700 mg/kg）。造模完成后8 h，检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平，计算肝指数，采用HE染色法观察肝组织病理改变情况，流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量，Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较，各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高（P<0.01），肝指数增加（P<0.01或P<0.05），肝组织病理损伤明显，NKT细胞含量显著增加（P<0.01或P<0.05），TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调（P<0.01）；各模型组之间比较，α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组（P<0.05），病理损伤也相对较轻，LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组（P<0.05）。结论：Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活，介导炎症紊乱；其中，以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显，更符合疾病临床特点，可作为免疫性肝损伤的首选模型。

目的：探讨跆拳道运动对改善大学生心肺适能、柔韧性以及体成分的重要价值，为跆拳道运动在高校，乃至中小学的普遍开展提供参考。方法：对102名大学生（男女各51名）进行每周3次，每次90 min，为期24周的跆拳道训练，所有学生在跆拳道训练前2 d和24周的训练结束后2 d进行肺活量、坐位体前屈、体脂率以及身体质量指数测试，比较跆拳道训练前后心肺机能、柔韧性以及身体成分的变化。结果：24周的跆拳道训练后，大学生的肺活量和坐位体前屈都较训练前有显著提高（P<0.05），体脂率较训练前明显降低（P<0.01）。结论：跆拳道训练对改善大学生心肺适能、柔韧性以及身体成分等健康体适能具有一定作用，跆拳道运动可作为高校大学生健康体适能的一种运动方式。

目的：探索急性低氧暴露发生和低氧运动习服的血液学评价指标。方法：Phase 1：61名北方汉族大学生在模拟海拔4 800 m的常压低氧舱急性暴露6 h，入舱30 min后以恒定负荷（80 W，60 rPm）蹬车20 min，常氧安静（NMI）和低氧暴露结束（HYI）时测定血清ANP、ET-1及eNOS水平。Phase 2：恢复1周后，48名受试者进行3周（模拟海拔2 500 m、3 500 m和4 800 m各1周）渐进式低氧训练。恢复1周，重复Phase 1的低氧暴露和运动，常氧安静（NMⅡ）和低氧暴露结束（HYⅡ）时测定ANP、ET-1及eNOS水平。结果：与NMI时比较，HYI时受试者的ANP与eNOS水平显著降低（P<0.01），ET-1轻微上升；3周低氧训练后，低氧习服与未习服组NMⅡ时的ANP水平均比NMI时显著升高（P<0.01），与未习服组NMⅡ时比较，低氧习服后的eNOS水平显著升高（P<0.01）。结论：血清ANP和eNOS水平是急性低氧暴露的敏感指标，ANP变化量与低氧习服效果有关，eNOS两次低氧暴露后变化量可作为低氧运动习服效果的评价指标。

目的：观察小鼠卵巢组织促卵泡刺激素（FSH）在小鼠卵巢组织玻璃化冻存过程中的抗凋亡作用。方法：将4周龄C57BL/6J雌性小鼠卵巢组织，分为新鲜对照组（CG）、玻璃化冻存对照组（VCG）、0.3 IU/ml FSH全程干预玻璃化冻存组（OG-FSH），玻璃化冻存条件为小鼠卵巢入培养液在37℃二氧化碳培养箱培养60 min，接着入1.5 mol/L乙二醇中预渗透平衡8 min，再移入EG5.5-30玻璃化液渗透平衡3.5 min，之后投入-196℃的液氮罐中保存1 d，全过程在22~24℃下进行。每组20枚卵巢，10枚进行HE染色后的正常卵泡百分比计数，10枚进行免疫组织化学法观察。结果：与对照组（CG）比较，玻璃化冻存对照组（VCG）正常卵泡百分比显著降低，active caspase-3的表达量显著升高（P<0.05）；与玻璃化冻存对照组（VCG）比较，0.3 IU/ml FSH全程干预玻璃化冻存组（OG-FSH）组的正常卵泡百分比明显升高，active caspase-3的表达量显著降低（P<0.05）。结论：小鼠卵巢玻璃化冻存全程添加FSH干预可有效抵抗凋亡执行蛋白active caspase-3的表达，有利于卵巢组织形态结构的保护。

目的：探讨青藤碱（Sin）拮抗异丙肾上腺素（Iso）诱导小鼠心肌肥厚（CH）的作用。方法：健康昆明种小鼠48只，雌雄各半，随机均分为对照组、Iso模型组、Iso+Sin 50 mg/kg组、Iso+Sin 200 mg/kg组。除对照外，其余组小鼠均i.h Iso，逐日一次，当日剂量40 mg/kg，第2日20 mg/kg，第3日10 mg/kg，之后保持10 mg/kg，持续14 d。随意进食、饮水，创建CH模型。给药和造模同时进行，每日上午注射Iso 4 h后，分别给予Sin 50 mg/kg和200 mg/kg灌胃治疗，逐日一次；对照组和模型组等量生理盐水灌胃，持续4周。检测心肌SOD、MDA水平和血清LDH活性；HE及Masson染色检查心肌组织学改变，免疫组化检测心肌NF-κB蛋白表达。结果：与对照组相比，Iso组心重指数和左心室重量指数、心肌纤维化面积明显增长（P<0.01），NF-κB蛋白水平，LDH、MDA升高，T-SOD下降（P<0.01）。与Iso组相比，Iso+Sin组随剂量增大，心重指数和左心室重量指数明显改善，纤维化面积减小（P<0.01），NF-κB蛋白，LDH、MDA下降，T-SOD升高（P<0.01）；其中，高剂量Sin组上述作用与低剂量组Sin比较差异明显（P< 0.05）。结论：Sin拮抗Iso诱导小鼠CH，高剂量作用更显著，可能与对抗氧化应激和心肌炎症相关。

目的：研究中风膏对体外氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠神经干细胞增殖的影响。方法：采用悬浮培养法分离纯化新生SD大鼠大脑海马神经干细胞，免疫荧光法鉴定细胞，第3代贴壁培养神经干细胞氧糖剥夺2 h后，复氧培养24 h造模。实验分为正常对照组、模型组、中风膏5%含药血清组、中风膏10%含药血清组、中风膏20%含药血清组，每组6个复孔，分1 d、3 d、5 d、7 d 4个时间点。CCK8法检测细胞活力，流式细胞仪测定细胞凋亡。结果：悬浮培养细胞均高表达巢蛋白（nestin）。在增殖试验中，正常组与模型对照组比较，模型对照组的细胞增殖能力明显降低（P<0.01）；与模型对照组相比，第3日，中风膏20%治疗组的细胞增殖能力明显增强（P<0.01）；实验第5日、7日，中风膏5%、10%、20%组细胞增殖能力明显增强（P<0.01）。在凋亡实验中，与正常组比较，模型对照组的细胞凋亡明显升高（P<0.01）；与模型对照组相比，中风膏20%组细胞凋亡显著下降（P<0.01）。结论：中风膏含药血清对海马神经干细胞OGD/R损伤后的增殖能力有显著的修复作用，20%中风膏含药血清对干细胞损伤有治疗作用，可降低细胞凋亡。