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中国应用生理学杂志 ›› 2020, Vol. 36 ›› Issue (4): 318-320.doi: 10.12047/j.cjap.5965.2020.068
席雨鑫, 温馨, 矫立杰, 魏亚新, 常贵全, 武韧, 孙凤起, 郝静辉, 李鸿珠△
XI Yu-xin, WEN Xin, JIAO Li-jie, WEI Ya-xin, CHANG Gui-quan, WU Ren, SUN Feng-qi, HAO Jing-hui, LI Hong-zhu△
摘要: 目的: 探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法: 将 C57 雄性体重为(22±2)g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/kg)一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠建立糖尿病模型;③NaHS 处理组(HG + NaHS):方法同组别②,只是糖尿病模型建立后,腹腔注射NaHS(100 μmol/L·kg·d),每天一次,连续12周。HE染色检测肝细胞损伤;Masson染色检测肝纤维化;Western blot检测相关蛋白胱硫醚-β-合成酶(CBS,内源性H2S产生的关键酶)、胶原I (Col-I)、胶原III (Col-III)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果: 与对照组比较,糖尿病模型组肝细胞损伤及肝纤维化均显著加重,CBS 蛋白表达显著减少(P<0.01),Col-I、Col-III和MMP-9蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,NaHS处理组肝细胞损伤及肝纤维化均显著减轻、CBS 蛋白表达显著增加、Col-I、Col-III和MMP-9蛋白表达均减少(P<0.01)。结论: 外源性H2S可抑制糖尿病小鼠肝纤维化,其机制与降低胶原含量和基质金属蛋白酶-9的表达相关。
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