目的: 探讨当归对阴虚哮喘小鼠气道黏液高分泌及TNF-α/NF-κB信号通路的影响。方法: 取KM小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、氨溴索组、当归低、中、高剂量(2、4、8 g/kg)组(n=12),采用卵蛋白与甲状腺片复制阴虚哮喘模型,观测当归对小鼠哮喘症状、IgE、TNF-α以及肺组织Muc5ac与NF-κB表达的影响。结果: 2、4、8 g/kg当归能明显缓解阴虚哮喘小鼠的哮喘症状,降低血清IgE与BALF中TNF-α水平,抑制肺组织Muc5ac与NF-κB的过度表达。结论: 当归具有明显的平喘作用,抑制TNF-α/NF-κB信号通路而缓解气道黏液高分泌是其平喘的作用机制之一。

目的: 探讨经颅电刺激对睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质功能连接紊乱的干预作用。方法: 研究采用自身前后对照的试验设计。16名受试者均接受2次24 h睡眠剥夺,2次睡眠剥夺间隔3周,受试者分别于第1次正常睡眠后、24 h睡眠剥夺后、经颅电刺激(真或假刺激)干预后(真、假刺激电流大小均为1 mA,电流作用时间分别为20 min、2 s,干预实验均持续20 min)及第2次经颅电刺激(假或真刺激)干预后采集静息态磁共振成像数据。以睡眠剥夺前收集静息态功能磁共振数据作为基线,选取双侧后扣带回皮质作为种子点进行全脑功能连接分析,观察睡眠剥夺前后及经颅电刺激真、假刺激后大脑的功能连接变化。结果: 与正常睡眠后相比,24 h睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质与双侧丘脑间的功能连接上升(P＜0.01),与右侧楔前叶、海马旁回以及双侧岛叶间的功能下降(P＜0.01)。与假刺激相比,给予真刺激后左侧后扣带回皮质与右侧楔前叶功能连接上升(P＜0.01);与双侧丘脑、岛叶及右侧大脑皮质功能连接下降(P＜0.01)。右侧后扣带回皮质与全脑的功能连接在双侧丘脑、右侧岛叶及大脑皮层间也存在下降(P＜0.01)。结论: 24 h睡眠剥夺可引起双侧后扣带回功能连接紊乱,而经颅电刺激可在一定程度上改善睡眠剥夺后的功能连接紊乱。

目的: 探讨丁苯酞对慢性睡眠剥夺后大鼠脑部额叶小胶质细胞活化及炎症因子的影响。方法: 本实验共分为4组(n＝8):空白对照组、大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、丁苯酞干预组。慢性睡眠剥夺组和丁苯酞干预组采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,对大鼠进行每日18 h,连续28 d的睡眠剥夺。在这28 d内,空白对照组大鼠不进行睡眠干预,大平台对照组大鼠放于大平台箱内。丁苯酞干预组在睡眠剥夺28 d结束后按100 mg/kg腹腔注射丁苯酞针剂,每日1次,共14 d,其他组大鼠在这14 d内腹腔注射同样剂量的生理盐水。腹腔注射结束后各组大鼠取脑组织,免疫组化检测额叶皮质离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞并计数,Western blot检测额叶诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达,实时定量PCR检测额叶白介素-1(IL-1)mRNA、IL-6 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA。结果: 与空白对照组、大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组额叶Iba-1阳性细胞体积增大伴细胞突起增多,且细胞数增加(P均＜0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达增加,而Arg1表达减少(P均＜0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,丁苯酞干预组额叶Iba-1细胞数减少(P＜ 0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达减少(P均＜0.05)而Arg1表达无明显改变。结论: 丁苯酞可抑制慢性睡眠剥夺导致的大鼠额叶小胶质细胞活化、减少慢性睡眠剥夺后的炎症因子表达。

目的: 本研究分析睡眠剥夺对个体选择性注意网络冲突效应和脑电样本熵的影响,探讨睡眠剥夺对大脑注意网络的影响。方法: 25名健康受试者参与36 h完全睡眠剥夺试验。试验于当天9:00开始,于次日21:00结束,试验采用自身前后对照设计。受试者在睡眠剥夺前后分别完成注意网络任务,同步采集受试者的脑电图。用脑电样本熵算法分析脑电图的delta、theta、alpha、beta和gamma频率段的脑电复杂度并对比各频段脑电样本熵在睡眠剥夺前、后的变化。结果: 同睡眠剥夺前比较,睡眠剥夺后与受试者的注意网络冲突效应密切相关的反应时显著下降(P＜0.01),正确率显著增加(P＜0.01)。脑电样本熵分析发现在beta频率段,与注意网络冲突控制相关的脑电样本熵值在睡眠剥夺后明显增大(P＜0.01)。其余脑电频率段脑电样本熵未发现显著差异。结论: 表明完全睡眠剥夺后大脑的注意网络冲突效应降低,表明睡眠剥夺后执行冲突控制能力的下降。

目的: 探究运动干预对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM-JNK1-IRS1-Akt信号通路的影响。方法: 40只雄性SD大鼠随机分4组(n=10):对照组(普通膳食喂养16周);高脂膳食安静组(高脂膳食喂养16周);慢性运动组(高脂膳食喂养16周且后8周进行慢性运动干预,5%体重负重的游泳运动,1 h/d,5天/周)和急性运动组(高脂膳食喂养16周后进行同样5%体重负重的6 h急性运动干预,分两个3 h进行,中间间隔休息45 min)。干预结束后,所有大鼠称重后进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,分别使用罗氏血糖仪和大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定血糖含量和血清胰岛素含量,以胰岛素敏感性指数衡量胰岛素抵抗状态。Western blot方法检测肝脏Bcl-2细胞死亡调节因子(BIM),磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(p-JNK1), 磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果: 与对照组大鼠相比,高脂膳食安静组大鼠体重和内脏脂肪质量显著增加(P＜0.01),胰岛素敏感性指数显著下降((P＜0.01);肝脏中BIM蛋白水平显著增加(P＜0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著增加(P＜0.01),Akt磷酸化水平显著下降(P＜0.01)。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量显著降低(P＜0.01),急性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量无明显变化。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组和急性运动组大鼠的胰岛素敏感性指数显著提高(P＜0.05),肝脏中BIM蛋白水平显著减少(P＜0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著降低(P＜0.01),Akt磷酸化水平显著增加(P＜0.01)。结论: 慢性运动降低大鼠体重和内脏脂肪质量,急性运动并不影响大鼠体重和内脏脂肪质量,但两种运动方式都可以改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与大鼠肝脏中BIM调节的JNK1-IRS1-Akt信号通路的改变有关。

目的: 本研究旨在观察糖尿病中硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的表达是否影响胰岛β细胞衰老。方法: 正常小鼠(db/m)、糖尿病小鼠(db/db)随机各取6只,血糖仪检测其空腹血糖值,Western blot检测胰腺组织TXNIP蛋白表达、免疫化学染色检测胰腺组织中衰老相关β-半乳糖苷酶活性,Western blot检测胰腺组织衰老相关指标p16、p21、Rb表达的变化。INS-1胰岛β细胞随机分7组(n=6),用各组慢病毒(30 μl)转染4~6 h后,嘌呤霉素(PM, 3 μg/m)筛选7 d,构建Normal组(正常组)、Scramble ShRNA组(干扰空病毒组)、TXNIP-ShRNA-1(TXNIP沉默一组)组、TXNIP-ShRNA-2(TXNIP沉默二组)组、TXNIP-ShRNA-3组(TXNIP沉默三组)、Ad-GFP组(过表达空病毒组)、Ad-TXNIP-GFP组(TXNIP过表达组)稳转INS-1胰岛β细胞株,检测其TXNIP蛋白表达、衰老相关β -半乳糖苷酶活性、衰老相关指标。结果: 与正常小鼠相比,db/db组小鼠空腹血糖显著上升(P＜0.01),胰腺组织TXNIP蛋白表达显著升高(P＜0.05),胰腺组织β -半乳糖苷酶阳性染色率增加,p16、p21、Rb蛋白表达显著升高(P＜ 0.05)。与Ad-GFP组相比,Ad-TXNIP-GFP组β -半乳糖苷酶阳性染色率增加,p16、p21、Rb蛋白表达均显著增加(P＜0.01)。与Scramble ShRNA组相比,TXNIP-ShRNA组β -半乳糖苷酶阳性染色率降低,p16、p21以及Rb蛋白表达均降低(P＜0.05)。结论: 糖尿病可通过上调TXNIP表达,诱导胰岛β细胞衰老。

目的: 探讨高糖环境下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响。方法: Transwell小室内共培养小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12细胞和单核巨噬细胞RAW264.7细胞并给予60 mmol/L葡萄糖处理,结合培养条件随机分为单独培养对照组(SC组,n=12)、共培养对照组(CC组,n=12)、单独培养高糖组(SH组,n=12)和共培养高糖组(CH组,n=12)。相差显微镜观察细胞形态,共培养1 d和3 d后收集C2C12细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫荧光技术检测细胞融合率和基础与胰岛素刺激的GLUT4蛋白表达,实时定量PCR检测成肌调节因子Myf5、MyoD和myogenin基因表达,2-NBDG法检测细胞基础和胰岛素刺激的糖摄取。结果: 正常糖浓度下,与RAW264.7细胞共培养促进C2C12细胞肌管形成,促进E-MHC蛋白表达(P＜0.01),促进MyoD和myogenin基因表达(P＜0.05),提高胰岛素刺激的2-NBDG摄取(P＜0.05),提高基础GLUT4水平(P＜0.05)。高糖刺激抑制C2C12细胞肌管形成,抑制成肌调节因子基因表达,抑制2-NBDG摄取,抑制GLUT4表达(P＜0.05)。高糖环境下与RAW264.7细胞共培养时未见明显肌管形成,与共培养对照组和单独培养高糖组相比,细胞活性、E-MHC蛋白水平、成肌调节因子基因水平、2-NBDG摄取和GLUT4蛋白水平均明显下降(P＜0.05)。结论: 与RAW264.7共培养促进C2C12成肌分化并提高胰岛素敏感性, 高糖条件处理这一作用可逆转,抑制C2C12成肌分化的同时诱发C2C12细胞胰岛素抵抗。

目的: 探讨慢长率模式(GOR)+Gz加速度暴露对局部脑血氧饱和度(rSO₂)的影响,为加速度耐力终点预警提供依据。方法: 12名男性志愿者完成HP抗荷动作训练后,在2个工作日内分为两组在载人离心机上分别进行0.1 G/s增长率的GOR模式+Gz加速度暴露,采用近红外线光谱技术记录(NIRS)rSO₂变化。观察受试者自身心率、rSO₂在+Gz加速度暴露前、GOR1耐力终点时、GOR₂耐力终点时及＋Gz加速度暴露结束后的变化。结果: 受试者的GOR1耐力为(4.10±0.79)G,GOR2耐力为(5.82±0.70)G。心率在+Gz加速度暴露过程中持续升高,在GOR2耐力终点时的心率达最大值(110±27) beats/min。rSO₂在＋Gz加速度暴露前为(71.3±5.0)%,GOR模式＋Gz加速度暴露开始后随着载荷的增加逐渐降低,到达GOR1耐力终点时降至(65.4±6.4)%(P＜0.01),GOR₂耐力终点时降至(61.6±4.6)%(P=0.000),＋Gz加速度暴露结束后恢复到暴露前水平(P=0.635)。rSO₂降至最小值与到达GOR2耐力终点的时间差为(3.0±2.0)s(-3~+3 s)。结论: rSO₂在GOR模式+Gz加速度暴露时随着载荷的增加而降低,为该生理指标应用于加速度耐力终点的预警提供理论依据。

目的: 重复-Gx加速度暴露对新西兰家兔心脏结构的影响。方法: 20只新西兰家兔随机分为2组(n=10):对照组、-Gx加速度暴露组。-3.6 Gx暴露2 s,间隔5 min,每天重复20次,共30 d;对照组不受加速度作用。末次-Gx加速度暴露后,用静脉注射空气法处死动物,迅速取左心室心肌组织,常规取样并采用光学显微镜及透射电镜进行组织学观察。结果: -Gx加速度暴露组家兔心肌切片在光学显微镜下可见心肌细胞的形态及排列等与对照组无显著区别;-Gx加速度暴露组家兔心肌在透射电镜下可见,心肌纤维断裂、排列紊乱、心肌细胞水肿、核膜扩张、血管内皮基膜分离。结论: -Gx加速度暴露可造成家兔心肌细胞超微结构损伤,提示应重视长期重复-Gx加速度暴露对舰载战斗机飞行员心脏功能的影响和防护。

目的: 探讨丁苯酞(NBP)对慢性酒精中毒大鼠学习与记忆相关的能力、海马及杏仁核内硫化氢(H₂S)含量、胱硫醚-β-合成酶(CBS)表达和线粒体ATP酶活性的影响。方法: 随机将90只SD雄性大鼠均分为3组:空白对照组(NC)、模型组(M)和治疗组。除对照组外,其余两组均将含6%(v/v)酒精的水溶液作为唯一饮水来源。喂养14d后,治疗组按5mg/Kg比例腹腔注射NBP,每日一次,连续14d,其余两组注射等剂量生理盐水;对照组随后使用Morris水迷宫法,通过观察和记录动物入水后搜索藏在水下平台所需时间、采用策略和它们的游泳轨迹,从而可分析和推断动物的学习、记忆等方面的能力,并检测海马和杏仁核组织中H₂S浓度、CBS表达及线粒体ATP酶活性。结果: 与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠第2-4日潜伏期、游泳距离均增加,海马及杏仁核内H₂S含量、CBS平均光密度值均升高,海马以及杏仁核组织中线粒体ATP酶活性均降低,且均有极显著性差异(P＜0.01)。与模型组大鼠相比较,NBP治疗组大鼠学习记忆成绩第2-4日潜伏期、游泳距离减小,海马及杏仁核H₂S含量、CBS平均光密度值均降低,海马以及杏仁核组织中线粒体ATP酶活性均提高,且均有极显著性差异(P＜0.01)。结论: NBP能够减轻酒精对大鼠的学习与记忆能力的影响,可能与NBP影响海马、杏仁核内H₂S浓度和CBS的表达以及线粒体ATP酶活性有关。

目的: 探讨消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用。方法: 48只雄性C57小鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia),慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境(低氧舱中前1.5 min充入氮气使舱内氧浓度降至9%,后1.5 min充入氧气使氧浓度恢复至21%,3 min/循环,每天上舱8 h,共35 d)。其中,Formula +CIH与Formula组于每日灌胃中药水煎液灌胃(26.8 g/kg),同时CIH组与Normoxia组灌胃给予同体积生理盐水。实验在26～35 d连续应用水迷宫观测各组小鼠的学习和记忆能力,35 d造模结束后,首先进行Y-迷宫实验,麻醉后断头取脑,分离海马组织。应用尼氏染色和电镜观察海马神经元的形态学改变,通过Western blot检测海马神经元synapsin和PSD-95的表达水平。结果: 与Normoxia组相比,CIH组小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩显著下降(P＜0.01,P＜0.01),海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度均减少,PSD-95蛋白表达下调(P＜0.01),而synapsin表达无明显改变。与CIH组小鼠比较,消痰化瘀利窍方干预可显著提高小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩(P＜0.01),增加海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度,上调PSD-95蛋白表达水平(P＜0.01)。结论: 消痰化瘀利窍方可改善由CIH诱导的突触后致密区的结构和功能受损,进而对认知功能障碍起到保护作用。

目的: 探讨miRNA-95靶向FOXD1基因对结直肠癌loVo细胞放射敏感性的影响及其机制。方法: 结直肠癌LoVo细胞购自武汉普诺赛生命科技有限公司,将LoVo细胞分为三组接种于6孔板中,每组3个复孔,实验重复3次,C组(对照组正常LoVo细胞),M组(miRNA-95-mimics转染LoVo细胞),I组(miRNA-95-inhibitions转染LoVo细胞),利用直线加速器6 MV/8 Gy的X射线垂直照射细胞,剂量率3 Gy/min,持续照射12 h后收集细胞。采用RT-PCR法检测LoVo细胞中FOXD1的表达情况,流式细胞术检测LoVo细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中FOXD1蛋白的水平,细胞克隆测定细胞存活率,裸鼠成瘤实验取转染未经X射线照射的C组、M组、I组LoVo细胞细胞悬液,各取0.2 ml分别接种于C组、M组、I组BALB/C-nu雄性裸鼠左下肢足部皮上1次,每组10只,注射2周后,各组选取5只裸鼠进行X射线照射,每天4 Gy 照射一次,连续照射15 d,其余小鼠不照射,处死裸鼠并取出肿瘤进行称重。结果: 与C组比对,M组FOXD1水平明显升高,I组FOXD1水平明显低于M组、C组(P＜0.05);在同样8 Gy 照射后,与I组比对,C组和M组loVo细胞凋亡率显著下降(P＜0.05);在8 Gy照射后,与I组比对,M组和C组loVo细胞单克隆存活率有上升趋势(P＜0.05)。无照射条件下,与M组相比,C组和I组肿瘤体积减少(P均＜0.05),与C组比较,I组肿瘤体积减少(P＜0.05)。X射线照射15 d后,与无照射组各组裸鼠相比肿瘤体积显著减小(P均＜0.05),与M组相比,C组和I组肿瘤体积减少(P＜0.05)。结论: miRNA-95低表达可提高LoVo细胞的放射敏感性,促进细胞凋亡,其作用机制可能抑制FOXD1蛋白的活性有关。

目的: 探讨α-荼异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝纤维化的发展及其炎症通路。方法: 将15只体重为(23±2) g的129/Sv小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=10)。对照组常规饲料喂养,实验组小鼠给予0.05% ANIT饲料食饲。实验组分别在14 d和28 d各处死5只小鼠,收集胆囊、血清、肝脏等标本。按试剂盒程序检测胆汁淤积生化指标,组织病理学评估肝细胞损伤程度,Q-PCR和WB分析肝纤维化、炎症反应等水平。结果: 与对照组相比,造模第2周ANIT -14 d组(A-D14)中的主要胆汁淤积指标总胆汁酸(TBA)从(3.2±0.9) μmol/L显著增加至(31.6±4.3) μmol/L,肝损伤指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)也显著升高(P＜0.05);纤维化因子金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、I型胶原蛋白(Collagen I)表达高于对照组(P＜0.05);Collagen I和α-SMA纤维化蛋白表达均上调;肝脏胶原纤维大量沉积,纤维化已产生(P＜0.05)。炎症因子表达高于对照组,JNK、c-Jun、STAT3等均被激活(P＜0.05)。ANIT-28 d组(A-D28)中除AST、基质金属蛋白酶2(MMP-2),Collagen I指标稍有降低外,其余胆汁淤积、肝损伤、肝纤维化、炎症等指标继续上调或保持稳定(P＜ 0.05)。结论: 0.05%的ANIT饲料干预14 d,小鼠即发生明显的胆汁淤积性肝纤维化;28 d后,胆汁淤积性肝纤维化趋于稳定;JNK炎症通路在肝纤维化的发生发展中起着至关重要的作用。

目的: 探究健身气功·八段锦对痰湿壅盛型高血压患者的干预作用。方法: 将47例壅盛型高血压患者随机分为八段锦组和对照组,其中八段锦组23例,对照组24例。经16周八段锦锻炼,分别检测患者血压,观察中医体质评分变化;取血检测血液流变学指标,以及血浆MDA、SOD、ET-1、Hcy水平。结果: 与对照组比较,经16周八段锦干预后,八段锦组舒张压与收缩压均有所降低(P＜0.05或P＜0.01),中医体质评分减少;全血粘度明显的降低(P＜0.05或P＜0.01);血浆SOD活性显著升高(P＜0.05),血浆MDA和ET-1水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),Hcy水平无显著差异,但试验后高Hcy人数有所减少。结论: 八段锦作为一种非药物的传统运动干预手段,能改善痰湿壅盛型高血压患者体质,可作为壅盛型高血压患者的日常辅助干预方法。

目的: 观察10周游泳训练对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血栓前状态分子血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的影响。方法: 选取10周龄雄性SHR(18只),随机分为对照组(8只)和训练组(10只),SHR训练组进行5次/周,每次60 min,共持续10周的无负重游泳训练,期间每2周测定大鼠血压。10周训练后,分别测定两组SHR血小板聚集率、血浆vWF、t-PA和PAI-1。结果: 与对照组相比,训练组SHR经4周游泳训练后,血压显著下降(P＜0.05),经10周游泳训练后,血压、血小板聚集率、血浆vWF水平、PAI-1活性显著降低(P＜0.01),血浆t-PA活性显著提高(P＜0.01)。结论: 适宜游泳训练能有效平抑(或改善)SHR的血压,坚持4周训练即可产生显著的作用,还可明显改善SHR血栓前状态,预防高血压血栓性并发症。

目的: 从线粒体动力学的角度,探讨抗阻运动对增龄大鼠骨骼肌线粒体功能的影响。方法: 40只雄性SD大鼠随机分为4组:2月龄安静对照组(C1组)、2月龄抗阻运动训练组(R1组)、6月龄安静对照组(C2组)、6月龄抗阻运动训练组(R2组),每组10只。C1、C2组正常喂养,R1、R2组大鼠进行跑台坡度为35°,速度为15 m/min的抗阻运动,一次跑动15 s,间歇30 s,4次为一组,组间间歇3 min,3组为一次循环,一天为2个循环,循环间歇10 min,每周6 d,共8周。采用Western blot法测定各组大鼠股四头肌线粒体融合蛋白2(Mfn2)、GTP酶1(DRP1) 蛋白含量,使用流式细胞仪测定各组大鼠股四头肌线粒体膜电位(ΔΨm)、活性氧(ROS)和游离钙(Ca²⁺)水平。结果: ① 与C1组相比,R1组大鼠DRP1蛋白升高(P＜0.01)、Mfn2蛋白无显著变化,C2组大鼠DRP1、Mfn2蛋白均降低(P均＜0.01);与C2组相比,R2组大鼠DRP1、Mfn2蛋白均升高(P＜0.01,P＜0.05);与R1组相比,R2组DRP1、Mfn2蛋白均降低(P＜0.01,P＜0.05)。② 与C1组相比,R1组Ca²⁺含量降低(P＜0.01)、C2组Ca²⁺含量升高(P＜0.01);与C2组相比,R2组Ca²⁺含量降低(P＜0.01);与R1组相比,R2组Ca²⁺含量升高(P＜0.01)。③ 与C1组相比,R1组ROS含量有所上升,但无显著性差异,C2组ROS含量升高(P＜0.01);与C2组相比,R2组ROS含量降低(P＜0.01);与R1组相比,R2组ROS含量升高(P＜0.01)。④ 与C1组相比,C2组ΔΨm降低(P＜0.01);与C2组相比,R2组ΔΨm升高(P＜0.01);与R1组相比,R2组ΔΨm有所降低,但无统计学差异。结论: 大鼠增龄过程中股四头肌线粒体出现Ca²⁺堆积、活性氧增多、线粒体膜电位下降、融合蛋白减少等现象,抗阻训练可有效改善这些变化。

目的: 探讨白花蛇舌草(注射液)对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响。方法: 将人胃癌细胞MNK-45分成4组,每组设置3个复孔,对照组为未加入白花蛇舌草的MNK-45细胞,3组实验组分别加入终浓度为20、30、40 μg/ml白花蛇舌草的MNK-45细胞,各组在5％的CO₂培养箱中孵育48 h后,利用激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,qRT-PCR检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9基因的表达变化,Western blot检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9蛋白的表达变化。结果: 与对照组相比,终浓度为20、30、40 μg/ml的各白花蛇舌草处理组,其MNK-45细胞的线粒体膜电位均明显降低(P＜0.01),Cyt c、caspase3和caspase9的基因表达均明显上调(P＜0.01)、蛋白表达也均显著升高(P＜0.05或 P＜0.01),40 μg/ml的白花蛇舌草处理组的表现最佳。结论: 在终浓度为20~40 μg/ml的范围内,白花蛇舌草能够降低人胃癌MNK-45细胞线粒体膜电位, 诱导细胞凋亡,并可上调Cyt c、caspase3和caspase9基因表达。

目的: 探讨miR-193a-5p靶向CDK14并调控卵巢癌细胞OVAC的增殖和上皮间充质转变(EMT)的作用。方法: 通过TargetScanHuman分析miR-193a-5p与CDK14的匹配情况,通过荧光素酶报告系统检测miR-193a-5p靶向CDK14情况;在miR-193a-5p mimics过表达或者miR-193a-5p inhibitor基因沉默miR-193a-5p的情况下,采用免疫印迹检测CDK14,EMT相关蛋白质E-cadherin、vimentin、fibronectin和N-cadherin的表达量,采用CCK-8检测卵巢癌细胞OVAC增殖情况, MMT检测卵巢癌细胞OVAC的细胞活力。结果: miR-193a-5p靶向CDK14的3‘UTR;过表达miR-193a-5后, CDK14的表达下降,EMT相关蛋白质E-cadherin的表达上升,vimentin、fibronectin和N-cadherin的表达下降,卵巢癌细胞OVAC的增殖和细胞活力均增加;同时,基因沉默miR-193a-5p后, CDK14的表达上升,EMT相关蛋白质E-cadherin的表达下降,vimentin、fibronectin和N-cadherin的表达量上升,卵巢癌细胞OVAC的增殖和细胞活力均减少。结论: miR-193a-5p通过靶向CDK14的3‘UTR降低卵巢癌细胞OVAC的增殖、细胞活力和EMT。

目的: 调查广西边疆某城市农村壮族老人跌倒风险及跌倒发生率,探讨简化24式太极拳结合肌力、平衡训练及安全教育对降低老年人跌倒发生的效果。方法: 在广西边疆某市采用整群分层抽样法抽取1980名60岁以上的农村老年人(男性840人,女性1140人),调查近1年来跌倒发生情况,应用卫生部老年人跌倒干预技术指南评估表和MORSE(莫尔斯)跌倒风险评估表对调查对象进行风险评估;选取64名1年中跌倒2次以上的患者为研究对象,分为对照组和试验组(每组32名),对照组不进行运动干预并保持先前的生活习惯,试验组进行24周的24式太极拳结合肌力、平衡训练。使用记录卡记录两组受试者干预期间和干预结束半年后的跌倒发生情况并与干预前1年相比。结果: 受调查的老年男性跌倒发生率为27.1％,女性跌倒率为18.6％,平均跌倒率为22.2％;按照卫生部老年人跌倒干预技术指南评估表评估,男性得分为7.16,女性为6.92,平均得分为7.04,属跌倒发生中危状态;按照摩尔斯量表评估,男性得分为37.76,女性为32.22,平均得分为35.09,属中危或轻危状态;干预后和干预后半年两组受试者跌倒发生率都有所下降,其中对照组下降了12.5％,而试验组下降了69％。结论: 广西边疆农村地区老年人跌倒发生偏高,24周的简化24式太极拳结合肌力和平衡训练能有效的降低老年人跌倒发生率。

目的: 研究α-烯醇化酶(ENO1)基因干扰表达对籽鹅卵泡颗粒细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法: 原代培养籽鹅F1级卵泡颗粒细胞(复合培养),将ENO1基因干扰表达重组质粒转染至籽鹅卵泡颗粒细胞。实验分为四组:ENO1干扰表达组(RNAi)、无关序列干扰组(NC)、培养液组(Control)、转染试剂组(Lip)。流式细胞术检测干扰组和对照各组的凋亡率、细胞周期时相性。结果: ENO1基因干扰表达使籽鹅卵泡颗粒细胞增殖速度变慢,凋亡率增加,G2/M期颗粒细胞比例增高。结论: ENO1基因干扰表达可使籽鹅卵泡颗粒细胞周期发生G2/M期阻滞,诱导细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。

目的: 评定低温环境下持续性军事职业活动对抑制控制能力的影响,为精准军事运动训练提供依据。方法: 20名健康男性青年学员,平均年龄:(23.32±1.62)岁;身高:(175.34±4.14)cm;体重:(68.19±3.12 )kg,分别在常温(16℃~23℃)和低温(-3℃~-1℃)环境下,持续36 h时间内完成多项军事课目,记录全程RR间期和核心温度,活动前后进行斯特鲁普色词测试、闪光融合临界频率测试。结果: 与安静状态相比,两次军事职业活动中的心率、运动后的过氧消耗和运动冲量值均显著增加(P＜0.05),但两次活动之间并无显著差异(P＞0.05);与安静值相比,两次活动平均核心温度和最大核心温度均显著增加(P＜0.05),与常温环境相比,低温环境下核心温度的平均值显著增加(P＜0.05),但最大核心温度无显著差异(P＞0.05);与安静状态相比,两次活动后抑制控制能力均显著降低(P＜0.05),且低温环境下显著低于常温环境(P＜0.05)。另外,与安静状态相比,两次活动均导致明显的精神疲劳(P＜0.05),低温环境下更为严重(P＜0.05)。结论: 持续性军事职业活动可损害抑制控制能力,并引发精神疲劳,冷应激会加重负性影响。