目的 探讨中国妇女孕期增重与出生结局的关联。方法 收集孕妇孕前BMI、产前体重及出生结局信息,计算孕期总增重,分别根据我国卫生标准WS/T 801-2022与美国IOM 2009指南判定增重不足、适宜或过多;评估的不良出生结局包括：小体型脆弱新生儿（SVN：小于胎龄儿、早产、或低出生体重之和）和大体型儿（大于胎龄儿或巨大儿）;Logistic回归分析孕期增重与不良出生结局的关联,估计比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 共8126对母婴纳入本研究。按WS/T801标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为7.6%、42.3%、50.1%;按IOM 2009标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为23.7%、42.1%、34.2%;12.7%的婴儿为SVN,12.8%为大体型儿,合计24.5%为不良出生结局。基于WS/T801,与孕前BMI正常且增重适宜组相比,孕前消瘦及BMI正常人群中,增重不足组发生SVN的OR（95%CI）分别为2.00（1.38,2.90）和1.77（1.32,2.36）;增重过多组大体型儿的分别为1.66（1.18,2.34）、2.21（1.84,2.65）,孕前超重/肥胖组孕期增重过多者大体型儿的OR（95%CI）为3.38（2.73,4.18）;孕前BMI正常和孕前超重/肥胖组,增重过多者发生不良出生结局的OR（95%CI）分别为1.15（1.01,1.32）和1.53（1.29,1.82）,孕前消瘦和BMI正常组,增重不足者不良出生结局的OR（95%CI）为1.33 (1.01, 1.74)和1.47（1.03,2.10）。基于IOM标准,孕前超重或肥胖且孕期增重适宜组发生不良出生结局的OR（95%CI）为1.38（1.10,1.72）。结论 WS/T 801及IOM标准均可降低不良出生结局的发生风险,WS/T 801标准更有利于指导中国妇女预防SVN和大体型儿,从而获得良好出生结局。

目的 探讨上海市乳母哺乳中后期成熟母乳中主要类胡萝卜素（叶黄素、玉米黄质、β-隐黄质、β-胡萝卜素和番茄红素）水平与婴幼儿过敏反应的关联,为婴幼儿过敏反应的防控提供科学的理论和策略依据。方法 纳入2018年1月-2019年8月从上海交通大学医学院附属新华医院妇产科门诊招募的健康单胎足月分娩的哺乳期女性及其新生儿;采集产后200~400 d的成熟母乳样本,同时收集婴儿从出生到采集母乳当天的过敏情况;高效液相色谱法检测母乳中类胡萝卜素含量;Mann-Whitney U检验和Logistic回归法分析母乳中类胡萝卜素水平与婴幼儿过敏反应的关联性及影响因素。结果 共纳入200对母婴;叶黄素是所分析的母乳中含量最高的类胡萝卜素;70名婴幼儿报告有过敏史。Mann-Whitney U检验结果显示,具有过敏症状的婴幼儿与无过敏症状的婴幼儿相比,母乳中叶黄素和玉米黄质的含量存在显著差异（P<0.05）;Logistic回归分析进一步表明,随着成熟母乳中叶黄素含量的逐渐升高,婴儿出现过敏症状的风险逐渐降低（OR=0.843, 95%CI: 0.714~0.996）,而其他类胡萝卜素水平与过敏风险无显著关联。结论 母乳中叶黄素的水平对婴幼儿过敏反应具有积极的影响,婴幼儿早期生命发育过程中关注叶黄素的摄入水平可能具有重要的临床意义。

目的 基于美国国家健康与营养调查（NHANES）大样本队列数据,探究复合膳食抗氧化指数（composite dietary antioxidant index, CDAI）与女性特异性恶性肿瘤的流行病学关联,为女性癌症防控的膳食策略优化提供循证依据。方法 纳入2013–2023年NHANES中12 624例≥20岁女性（平均年龄51.2岁）,基于两次24 h膳食回顾数据计算CDAI（整合维生素A、C、E、锌、硒及类胡萝卜素摄入量）;应用Spearman相关分析初步评估CDAI与妇科肿瘤的关联;按CDAI四分位分组（Q1~Q4）构建多变量Logistic回归模型（分阶段校正人口学、社会经济及生活方式混杂因素）,计算调整后优势比（OR）及95%置信区间（95%CI）,并行亚组异质性检验。结果 CDAI与子宫癌（r=–0.023, P=0.01）、宫颈癌（r=–0.25, P=0.005）风险呈显著负相关,与乳腺癌及卵巢癌风险无统计学显著关联（均P>0.05）;多因素模型显示,CDAI最高四分位组（Q4）子宫癌风险显著低于Q1组（OR=0.488, 95%CI：0.285-0.834,P=0.011）;亚组分析提示年龄<60岁及肥胖人群中CDAI与子宫癌风险的负相关性更显著,且无年龄、种族等因素的交互作用（均P>0.05）。结论 膳食抗氧化成分的协同作用与子宫癌风险降低相关,其中维生素C、E及锌的协同摄入模式具有潜在预防意义。

目的 调查天津、上海两地青年男性在炎热和非炎热天气下的饮水、排尿行为及水合状态变化特征,分析水合状态的影响因素。方法 采用横断面研究方法,于2024年3、6、7、12月分别从上海、天津两地纳入289名18~35岁的男性;使用《24小时饮水-排尿记录表》连续记录3d饮水、排尿行为;使用带刻度尿液存储瓶收集并计量每次尿量;使用冰点渗透压测量仪检测3d晨尿及午后尿渗透压,判断脱水情况;使用生物电阻抗分析仪评估体成分。结果 研究对象总体饮水摄入量中位数为1415 ml,排尿量中位数为1040 ml,排尿次数中位数为6次,晨尿、午后尿渗透压中位数分别为977、918 mOsm/kg,研究对象晨尿、午后尿脱水率分别为84.1%和66.7%;根据调查期间平均室外气温（temperature,T）将两地数据统一分为T>28℃组（炎热）与T≤28℃组（非炎热）进行分析,相较于T≤28℃组,T>28℃组的研究对象饮水摄入量中位数更高（上海：Z = 6.49,P<0.01;天津：Z = 6.55, P<0.01）,排尿量（上海：Z =–5.85,P<0.01;天津：Z =–8.54,P<0.01）及排尿次数（上海：Z =–4.08,P<0.01;天津：Z =–12.76,P<0.01）更低,午后尿脱水率（上海：χ² =5.99,P<0.05;天津：χ² = 27.27,P<0.01）更高,而晨尿脱水率未见显著性差异;T>28℃组的研究对象细胞内水分偏低（上海：Z = 2.25,P<0.05;天津：Z = 2.37,P<0.05）,伴细胞外水分与细胞内水分比值（上海：t =–4.06,P<0.01;天津：t =–4.47,P<0.01）、细胞外水分比率（上海：t =–3.81,P<0.01;天津：t =–4.45,P<0.01）显著升高;Logistic回归分析显示,当T>28℃时,研究对象晨尿和午后尿脱水风险相比于T≤28℃分别增加1.6倍（OR = 2.59,95%CI：1.60~4.20）和4.1倍（OR = 5.13,95%CI：3.28~8.00）;饮水摄入量>2000 ml时,研究对象的晨尿脱水风险较饮水摄入量为1700~2000 ml降低50%（OR = 0.50,95%CI：0.25~0.98）;较高的汤的摄入比例使午后尿脱水风险降低（OR = 1.24,95%CI：1.02~1.50）,而其余种类液体摄入比例对脱水影响不显著。结论 此次调查对象普遍存在饮水摄入不足及脱水现象;在炎热天气下,脱水风险显著增高;增加饮水摄入量,显著降低脱水风险。

目的 比较生酮饮食（ketogenic diet,KD）和极低热量生酮饮食（very low calorie ketogenic diet,VLCKD）控制体重和减轻肝损伤的效果。方法 将30只3 w龄雄性SD (Sprague-Dawley, SD）大鼠随机分为正常对照组（control diet group,CD group,n=6）和饮食诱导肥胖组（diet induced obesity group,DIO group,n=24）;饮食诱导肥胖组饲喂60%高脂饲料造模10 w,将18只成功造模的肥胖大鼠随机分为3组：KD组（n=6）、VLCKD组（n=6）和高脂饮食组（high fat diet group,HFD group,n=6）,CD组继续作为对照组。干预5 w,记录体重（body weight,BW）、腹围（abdominal circumference,AC）、体长、食物摄入量、血糖和血酮的变化,分析肝脏损伤、糖脂代谢、氧化应激和炎性因子变化。结果 VLCKD组大鼠的体重和Lee’s指数明显降低;KD组大鼠血糖和血脂代谢的改善比 VLCKD 组更为明显;VLCKD组大鼠肝脏中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平明显低于KD组。KD对肝脏中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平的改善更明显。结论 VLCKD和KD可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常、肝脏炎症和氧化应激水平,VLCKD对肝脏炎症因子有显著影响,而KD对肝脏氧化应激水平有显著影响。

目的 探讨S-腺苷高半胱氨酸水解酶（S-adenosyl homocysteine hydrolase,SAHH）过表达对高蛋氨酸诱导动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的影响。方法 采用ApoE^-/-小鼠,以高脂高蛋氨酸饮食进行喂养,并采用腺相关病毒介导的SAHH过表达干预,观察并比较两组小鼠体重、摄食、血脂谱、蛋氨酸代谢指标[S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosyl homocysteine,SAH）、S-腺苷蛋氨酸（S-adenosyl methionine,SAM）和同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平及SAM/SAH比值]的变化;采用HE和油红O染色对主动脉窦AS斑块大小进行评估;采用免疫荧光染色和化学荧光染色分析评估主动脉窦的炎症、细胞增殖和氧化应激情况;采用转录组测序分析探究SAHH过表达对AS关键信号通路的影响。结果 与对照组相比,SAHH过表达组小鼠血浆SAH [（53.71 ± 5.43）nmol/L vs (31.79 ± 4.67) nmol/L]和SAM水平[（146.65 ± 6.21）nmol/L vs (113.22 ± 8.74) nmol/L]明显降低,SAM/SAH比值（2.76 ± 0.32）vs (3.61 ± 0.59）和Hcy[（10.58 ± 2.94）μmol/L vs (14.87 ± 2. 36) μmol/L）]水平明显升高;主动脉窦AS斑块相对面积显著下降;单核细胞分化抗原68（cluster of differentiation 68,CD68）、细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）、Ki-67抗原（Ki-67 antigen,Ki-67）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达均降低, 二氢乙啶染色[dihydroethidium (DHE) staining]染色的平均荧光强度显著降低;转录组分析表明,SAHH过表达主动脉血管中与AS相关的促炎基因[如白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）]显著下调,同时抗炎、抗氧化和抗增殖基因[如过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor alpha Pparα）、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,Hmox1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,Acta2）]明显上调;KEGG分析显示,细胞因子-细胞因子受体相互作用基因显著富集。结论 SAHH过表达对高蛋氨酸诱导的动脉粥样硬化具有保护作用。

目的 探讨维生素D通过法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）途径对油酸（oleic acid,OA）诱导的肝细胞脂质蓄积改善作用。方法 将HepG2细胞分为三组,对照组不作任何处理,模型组采用OA（0.5 mmol/L）诱导构建HepG2细胞脂质蓄积模型,干预组在给予OA（0.5 mmol/L）的同时给予1,25(OH)₂D₃（0.05 mmol/L）进行干预;油红O染色观察细胞脂质蓄积;对FXR进行免疫荧光染色并用DAPI荧光染料标记细胞核,观察FXR在细胞核的表达水平;蛋白质免疫印迹法检测FXR、SREBP-1c、SCD-1、FAS、PPARα和CPT-1A蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组细胞内出现大量脂滴蓄积;予以1,25(OH)₂D₃干预后脂质蓄积显著改善;进一步的分子机制研究结果显示, 1,25(OH)₂D₃干预使细胞核中FXR表达显著增加,同时脂肪酸合成关键调控信号分子SREBP-1c、SCD-1和FAS蛋白表达显著降低,而脂肪酸β氧化分解关键调控信号分子PPARα和CPT-1A蛋白表达显著增加。结论 1,25(OH)₂D₃有可能通过FXR途径改善OA诱导的HepG2细胞脂质蓄积。

目的 探讨苹果多酚提取物 (apple polyphenol extracts , APE) 对葡聚糖硫酸钠 (dextran sodium sulfate,DSS) 诱导的急性溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC) 相关肝脏脂代谢的影响及可能的机制。方法 30只6~8 w龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组 (CON)、模型组 (DSS)、APE干预组 (AD),给与标准饲料喂养,其中,CON组正常饮水,DSS组前5 w正常饮水,第6 w 3% DSS饮水;AD组给与500 mg/ (kg·bw·d) APE连续灌胃6 w,第6 w同时给与3% DSS饮水。干预结束后,小鼠禁食过夜,眼眶后静脉丛取血后处死,取结肠、肝脏,并观察结肠远端、左侧肝小叶组织病理学变化。采用实时定量聚合酶链式反应 (quantitative real time polymerase chain reaction, RT-qPCR) 检测肝脏脂代谢相关基因mRNA的表达水平。结果 APE干预显著降低UC小鼠的疾病活动指数 (disease activity index, DAI)评分,改善结肠病理学损伤,降低病理学评分;同时改善肝脏脂质沉积和炎细胞浸润,降低非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)活动度积分 (NAFLD activity score, NAS),并显著降低血清甘油三酯 (triglyceride, TG)、谷草转氨酶 (aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶 (alanine aminotransferase,ALT)以及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素6 (interleukin-6, IL-6) 和白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β) 水平。进一步的mRNA检测结果显示,与CON组相比,DSS组小鼠肝脏脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α (peroxisome proliferators -activated receptor α, Pparα)、脂肪酸摄取基因白细胞分化抗原36 (cluster of differentiation 36, Cd36)、脂肪分解基因脂肪甘油三酯脂肪酶 (adipose triglyceride lipase, Atgl)、胆固醇逆转运基因ATP 结合盒亚家族 G 成员 8 (ATP binding cassette subfamily G member 8, Abcg8)、胆汁酸合成基因胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7-α hydroxylase, Cyp7a1) 以及肝脏脂代谢关键调节因子沉默信息调节因子 (silent information regulator 1, Sirt1) mRNA表达水平显著降低 (P<0.05)。肝脏中脂肪生成调控基因乙酰辅酶A羧化酶 (acetyl CoA carboxylase, Acc)、胆汁酸受体胆汁酸G蛋白偶联受体5 (G protein-coupled bile acid receptor 5, Tgr5)、促炎细胞因子Tnf-α以及Il-6的表达相显著上升(P<0.05)。与DSS组相比,APE干预显著上调Sirt1、胆固醇逆转运基因B类1型清道夫受体 (scavenger receptor class B type 1, Sr-b1)、肝脏X受体α (liver X receptor α, Lxrα) mRNA表达水平,显著降低了Acc、Tgr5、Tnf-α mRNA表达(P<0.05)。结论 APE通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达改善急性UC相关肝脏脂代谢失调。

目的 研究榅桲提取物（hydroethanolic extract of Cydonia oblonga Mill.,HECO）对高脂饮食小鼠脂肪肝的改善作用及可能机制。方法 24只C57BL/6J雄性小鼠随机分至正常对照组（CON）、高脂组（HFD）、榅桲提取物干预组（HECO）,后两组采用高脂饲料饲喂,HECO组同时采用200 mg/（kg·d）HECO灌胃。12 w后观察小鼠肝脏病理学形态,测定血脂、肝功能、肝脏脂质及氧化应激标志物、炎症因子、脂代谢相关基因的表达、NF-κB磷酸化水平和Nrf2核转位水平。结果 与HFD组相比,HECO显著降低小鼠体重,抑制肝脏脂肪沉积,增加血清高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,降低甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平（P<0.05）;在降低肝脏TG、TC和游离脂肪酸含量的基础上增加谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPx）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,降低丙二醛（malondialdehyde,MDA）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平（P<0.05）;下调脂质生成基因Srebp1c、Fasn、Acc1、Scd1的表达,促进脂肪酸转运及氧化相关基因Cpt1α、Fgf21、Cd36和Fabp1的表达（P<0.05）;HECO显著抑制NF-κB的磷酸化,促进Nrf2的核转位（P<0.05）。结论 HECO可通过维持肝脏氧化还原状态,减轻炎症反应,调节脂代谢,发挥防控代谢相关脂肪性肝病的作用。

目的 综述胆碱与婴幼儿认知和生长发育、中老年认知功能、代谢相关性脂肪肝、体重和体成分、癌症以及全因死亡等多种健康结局的关系。方法 计算机检索PubMed、Scopus、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库在2003年1月1日至2024年5月11日期间发表的膳食和循环胆碱与上述健康结局相关的前瞻性研究、系统综述和Meta分析文献。结果 从检索到的34 655篇文献中,共筛选出90篇文献。主要发现：（1）增加胆碱摄入与6月龄到7岁婴幼儿更好的记忆、语言、学习、注意、执行等维度的认知功能相关;（2）胆碱摄入与健康婴幼儿的身高、体重呈正相关,增加胆碱摄入可改善有酒精暴露史婴幼儿的体重及头围等生长发育情况;（3）增加胆碱摄入可改善中老年人认知功能,降低老年性痴呆发病风险及延缓痴呆症状进展;（4）胆碱摄入可降低脂肪肝发病风险;（5）血胆碱与维持健康体成分相关;（6）未观察到胆碱与癌症发病风险或全因死亡风险之间存在明显关联。结论 胆碱作为必需营养素,与多种有益的健康结局密切相关,应合理摄入富含胆碱的食物,并将其视为健康饮食的一部分,以获得最大健康效益。

在各类应急场景如洪涝、矿难、地震和疫情中,人群的代谢和营养需求会发生显著变化。营养不良会增加受灾人群的患病率和死亡率。因此开展针对性的营养干预至关重要。本文综述了不同应急场景下人群面临的营养风险及干预策略,探讨了能量、蛋白质和微量营养素摄入不足等营养风险,针对不同应急场景提出相应的营养干预措施,旨在为开发针对性应急救生食品提供科学依据。