目的 探讨婴儿早期肠型和短链脂肪酸（SCFAs）水平变化及其与神经发育相关指标的关联。方法 通过出生队列研究设计,纳入2020年11月至2021年9月在四川大学华西第二医院/华西妇产儿童医院出生的健康足月婴儿163名,分别于出生后0、7、30 d采集粪便样本,在第12月龄时进行ASQ-3问卷评估;根据样本及问卷完整性,在完成ASQ-3问卷评估的69名婴儿中,第0、7、30 d分别纳入38、57、62份健康足月婴儿的粪便样品用于后续16S rRNA测序、气相色谱分析,分析肠型、SCFAs水平与神经发育指标的相关性。结果 婴儿肠道菌群在出生后30 d内呈现显著的时间依赖性演替,肠型从出生时0 d的双歧杆菌优势型（肠型2）逐渐过渡至7 d时链球菌属主导型（肠型1）、30 d时的梭状芽孢杆菌主导型（肠型3）;SCFAs也随时间增长呈动态增长趋势,各时间点梭状芽孢杆菌型（肠型3）的丁酸水平显著高于其他肠型。相关性分析表明,各时间点的肠型与丁酸水平均具有显著的正相关性;第0d肠型与沟通能区得分以及第7 d的肠型与粗大运动能区得分均具有显著的负相关性;而第0 d和30 d的丙酸水平与ASQ-3问卷的解决问题能区、第7 d乙酸水平与精细运动、解决问题、个人-社会能区得分则均呈显著负相关。结论 本研究揭示了婴儿早期肠道菌群动态演替与短链脂肪酸水平的波动性,以及二者与婴儿神经发育水平的关联。

目的 探究复合益生菌制剂（婴儿双歧杆菌R0033、两歧双歧杆菌R0071和瑞士乳杆菌R0052）对0~24月龄婴幼儿上呼吸道感染（upper respiratory tract infections, URTIs）的预防效果。方法 于2022年11月–2024年7月在全国共招募192名0~24月龄婴幼儿作为研究对象,采用配对、随机、对照、双盲设计,将研究对象分为干预组（n=111,复合益生菌制剂）和对照组（n=81,麦芽糊精冲剂）,干预周期为3个月。干预期间采集粪便样本进行肠道菌群检测,并利用调查问卷记录喂养情况、排便状况、生长发育指标及疾病发生情况。结果 干预组婴幼儿URTIs的总体发生率显著低于对照组（31.53% vs. 45.68%,P<0.05）,且在春季出现尤为明显的保护效果（4.46% vs. 18.52%,P<0.01）。肠道菌群分析表明,干预组乳杆菌属（Lactobacillus）和普雷沃氏菌属（Prevotella）的丰度显著增加（LDA score>2,P<0.05）。结论 复合益生菌干预可显著降低婴幼儿URTIs发生率,改善呼吸道症状,且这一保护效果在春季尤为突出。

目的 探讨体重管理阶段个性化膳食营养指导对肥胖人群自主搭配的晚餐膳食结构的影响。方法 本研究依托上海市某体重管理训练营,选取于2025年2月至8月期间招募的15名男性肥胖受试者（BMI≥28）作为研究对象。研究采用自身前后对照设计,干预前应用智能膳食评估系统（SAT）完成晚餐搭配测试并收集相关膳食数据;实施为期4 w的个性化营养干预方案,包括三餐标准化膳食指导、系统化营养知识教育及规范化运动处方执行;干预结束后再次使用SAT系统进行晚餐搭配测试。分别在干预前后采集受试者人体测量学指标（包括体重、体脂率、BMI及腰臀比）及通过SAT系统自主搭配的晚餐膳食数据。结果 体重管理前后,体重、体脂率、BMI、腰臀比均下降,其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。晚餐膳食结构方面,“畜、禽、鱼、蛋类”的食物选择摄入量显著降低 (P<0.05) ;能量及蛋白质摄入显著减少 (P<0.05) ,三大营养素占比更接近中国营养学会推荐占比;部分营养素（如磷、铁）过量摄入得到缓解,但膳食纤维和钙摄入仍不足,B族维生素摄入有所下降。结论 个性化膳食指导可提升肥胖人群科学搭配晚餐的能力,帮助其膳食模式向更合理的方向转变。

目的 探究化学源硒（硒代胱氨酸,selenocystine,SeCys₂）与植物源硒（壶瓶碎米荠硒,Cardamine hupingshanensis-Se,HUP-Se）缓解镉（cadmium,Cd）所致肠损伤及其可能机制。方法 通过水培HUP分别获得单富集镉（HUP-Cd）以及共富集硒镉（HUP-Cd+Se）的植物。C57BL/6小鼠随机分为对照组（Con组）、Cd组、Cd+Se组、HUP-Cd组及HUP-Cd+Se组。Cd组灌胃含CdCl₂水溶液[Cd: 1.2mg/kg body weight（BW）];Cd+Se组灌胃含CdCl₂与SeCys₂的水溶液（Cd: 1.2mg/kg BW;Se: 0.4mg/kg BW）;HUP-Cd组（Cd剂量同Cd组）与HUP-Cd+Se组（Cd与Se的剂量同Se组）灌胃各自的植物粉末所制悬浊液。干预12w后收集粪便,处死动物收集血清与肠组织,组织病理学观察十二指肠病理改变及杯状细胞数量,免疫组织化学分析其隐窝Ki67与Lgr5阳性细胞数量,蛋白印迹法测定环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase, cGAS)、干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)及其下游蛋白磷酸化水平以及紧密连接蛋白Occludin、Claudin1与ZO-1的表达水平,qPCR法测定炎症因子干扰素β、干扰素γ、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6 mRNA表达水平。结果 Cd+Se组及HUP-Cd+Se组小鼠血Cd水平分别低于Cd组与HUP-Cd组,但粪便Cd含量高于相应的Cd组。Cd暴露引起明显的肠损伤,Se与HUP-Se干预缓解了肠道氧化应激,改善了十二指肠病理损伤,恢复了小肠细胞增殖再生能力,并上调了十二指肠紧密连接蛋白的表达水平。Cd暴露激活了免疫炎症相关的cGAS/STING信号通路,Se与HUP-Se干预则显著下调了该通路蛋白质的磷酸化,同时下调其下游炎症因子的基因表达水平。结论 化学源与植物源Se通过下调肠道cGAS/STING信号通路及炎症因子缓解Cd诱导小鼠肠损伤。

目的 探究神经酸（nervonic acid,NA）对LPS诱发肠上皮细胞损伤的保护作用。方法 将Caco-2和HT-29细胞随机分为对照组、模型组及NA干预组（5、10、20 μmol/L）;脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）暴露建立Caco-2和HT-29细胞损伤模型;不同浓度NA与LPS处理的细胞继续培养24h后CCK8法观察细胞生存率,免疫荧光染色法检测NF-κB p65核易位及紧密连接蛋白（Claudin-1、Claudin-7）和黏蛋白（MUC2、MUC5AC）的分布情况,Western印记法或PCR法检测细胞中炎症因子（Tnfα、Il1β）、紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1、Claudin-7、Occludin）、黏蛋白（MUC2、MUC5AC）及黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）的表达水平。结果 NA显著提高LPS处理的Caco-2和HT-29细胞的生存率;NA处理抑制了Caco-2细胞内NF-κB p65的核易位,逆转受损Caco-2细胞中Claudin-1、Claudin-7及HT-29细胞中MUC2、MUC5AC缺失,提高Caco-2和HT-29细胞中Zo1、Claudin1和Occludin的mRNA表达;NA处理还降低Caco-2细胞中Tnfα、Il1β的mRNA表达,提高Claudin-1、Claudin-7表达水平,增加了HT-29细胞中黏蛋白（Muc2、Muc3、Muc5ac）和黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）mRNA表达水平。结论 NA能改善LPS所致Caco-2和HT-29细胞损伤,降低细胞中炎症因子水平,提高紧密连接蛋白的表达,恢复肠上皮屏障功能。

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）联合中链甘油三酯（medium chain triglycerides, MCTs）对快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse prone 8, SAMP8）神经元损伤的影响,并分析其可能的自噬-溶酶体通路机制。方法 将4月龄SAMP8小鼠随机分为4组：0.233% DHA添加组（DHA组）、10% MCTs添加组（MCTs组）、0.233% DHA+10% MCTs添加组（DHA+MCTs组）、对照组（Con-P组）;设置4月龄抗快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse resistant 1, SAMR1）作为正常老化对照组（Con-R组）。饲料干预7个月后取小鼠脑组织并制备切片样本,通过Fluoro-Jade B（FJB）染色检测小鼠大脑皮层区神经元变性情况;采用尼氏染色检测神经元存活数量;使用免疫荧光检测自噬和溶酶体相关蛋白表达水平。结果 FJB染色结果显示,与Con-P组相比,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组变性神经元数量减少,且DHA+MCTs组变性神经元数量低于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）;尼氏染色结果显示,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组神经元存活数量多于Con-P组,且DHA+MCTs组神经元存活数量高于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光结果表明,与Con-P组相比,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组mTOR表达水平升高,且DHA+MCTs组mTOR表达水平高于DHA组、MCTs组,而自噬及溶酶体功能的主要调节因子（TFEB）、自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1）和溶酶体相关蛋白（LAMP1、LAMP2、CTSB、CTSD）的表达水平均降低,且DHA+MCTs组上述蛋白表达水平均低于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 DHA联合MCTs可减轻SAMP8小鼠大脑皮层区神经元损伤,且DHA和MCTs联合补充的效果优于单独补充,其作用机制可能与调控mTOR/TFEB介导的自噬-溶酶体通路有关。

目的 探究灵芝多糖通过调控肠道微生态减轻辐射所致小鼠小肠损伤的作用。方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组和灵芝多糖组,每组15只,分别灌胃生理盐水和150 mg/（kg·bw）灵芝多糖,每日一次,连续28 d;第15 d时,给予辐射模型组和灵芝多糖组小鼠6 Gy一次性全身照射;第27 d时,收集各组小鼠新鲜粪便;第28 d时,麻醉后处死小鼠取其血清、小肠组织,采用HE染色、ELISA法、Western blot等分析小肠辐射损伤相关指标;通过16S rRNA高通量测序和气相色谱-质谱联用（GC-MS）分析小鼠肠道菌群多样性与结构、短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）含量;采用Pearson相关性分析,探讨菌群-代谢物-宿主指标间的关联。结果 与辐射模型组相比,灵芝多糖干预显著减轻了辐射引起的肠黏膜病理损伤,降低了血清D-乳酸（D-lactic acid, D-LA）含量、二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）活力、内毒素（lipopolysaccharide, LPS）含量（P<0.05）,上调了小肠组织闭锁小带蛋白1（zona occludens 1, ZO-1）、紧密连接蛋白1（claudin1）和粘蛋白2（mucin 2, MUC2）的表达（P<0.05）;同时,灵芝多糖干预缓解了小肠组织氧化应激与炎性因子水平,降低丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）活力,降低促炎因子白细胞介素-1β（interleukin 1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）水平,升高抗炎因子白细胞介素-10 （interleukin 10, IL-10）水平（P<0.05）;灵芝多糖干预使辐射后的菌群多样性显著升高（P<0.05）,并显著提高了粪便中乙酸和丁酸的含量（P<0.05）;相关性分析表明,Alistipes、Odoribacter、Enterorhabdus等菌属与宿主氧化应激、炎性因子水平及肠屏障指标改善相关,而另一部分菌属Eubacterium_xylanophilum_group、Mucispirillum、Faecalibaculum、Turicibacter、Eubacterium_siraeum_group等与SCFAs水平变化相关。结论 灵芝多糖通过改善肠道微生态,减轻小肠辐射损伤。

膳食营养是提升肌肉运动性能和促进运动后肌肉恢复的重要因素。膳食营养成分具有抗氧化、抗炎、促进蛋白合成、提升线粒体功能的作用,在改善肌肉运动能力方面效果明显。本文梳理了膳食蛋白质、氨基酸、脂肪酸及植物化学物对肌肉功能和肌细胞线粒体功能的影响及作用机制,旨在为研究建立合理运动营养膳食结构和开发功能性运动营养食品提供理论基础。

目的 采用生态功能群（Guild）分析方法,评估非发酵乳（鲜奶和奶粉）摄入与肠道菌群组成及代谢通路的关联。方法 纳入2015–2018年期间提供粪便样本的上海女性和男性健康研究参与者2380人（男性1196例,女性1184例）。根据2004–2011年随访收集的鲜奶与奶粉摄入数据,将研究对象分为未摄入和摄入组;将奶粉按蛋白质含量折算为液态奶当量,与鲜奶相加得到非发酵乳的总摄入量后,再根据摄入组的性别特异中位摄入量,将其分为低与高摄入组。基于16S rRNA V4区测序数据在OTU水平上建立的Guilds,计算并比较各摄入组肠道菌群的α和β多样性。采用PICRUSt2工具进行肠道菌群代谢通路预测,并使用MaAsLin评估非发酵乳摄入与Guilds及预测代谢通路相对丰度之间的关联。结果 所有研究对象（含未摄入者）中,男、女性非发酵乳的中位摄入量分别为71.4 g/d和200 g/d;仅摄入组中,男、女性中位摄入量均为200g/d。非发酵乳摄入与肠道菌群的多样性无显著关联。男性高摄入组的Guild_4丰度(P=0.006)及女性高摄入组的Guild_5丰度均显著高于未摄入组(P = 0.009),两种差异Guilds 均由双歧杆菌属的OTUs主导。男、女性各摄入组间相对丰度有显著差异的Guilds还包括Guild_48、Guild_49、Guild_52、Guild_67和Guild_74,大多由毛螺菌科OTUs主导。非发酵乳摄入与氨基酸合成和糖酵解等代谢通路的丰度显著相关（P<0.05）。结论 非发酵乳摄入与肠道菌群及代谢通路丰度之间的关联存在一定性别差异和共性;较低的摄入量仍可能促进双歧杆菌属等益生菌丰度的增加。[营养学报,2025,47（6）：542–552 ]

随着全球人口老龄化的加剧以及慢性疾病负担的持续增长,不健康的生活习惯进一步增加了与衰老相关的疾病风险,如糖尿病、心血管疾病和神经退行性病变等。限时饮食是以限制进食时间窗口而不限制总能量摄入、食物种类和数量的饮食模式,已被证实对促进健康老龄化具有显著潜力。现有研究显示,限时饮食有助于调节由长期不良生活习惯（如熬夜和饮食不规律）引起的生物钟紊乱,并对超重或肥胖、糖脂代谢、心血管健康以及认知功能等方面产生积极影响,且具有较高的依从性。尽管限时饮食的健康益处得到了广泛认可,但其长期效果和适用性仍需进一步研究,以便为健康老龄化提供更加坚实的科学依据和实践指导。

目的 开发国民营养与健康评估系统,以提高营养健康调查效率和效果。方法 融合“互联网+”和云平台技术、手机/PAD智能移动终端、小程序、辅助测量和穿戴设备,构建国民营养与健康评估系统。结果 本系统包含管理平台、专业版膳食调查APP、膳食辅助调查小程序和家庭用营养健康监测APP。其中,管理平台包括系统管理、项目管理、问卷管理、膳食调查、体格检查、实验室检查、身体活动调查、电子问卷调查、数据质控、统计分析、个体评估和系统教学等功能应用。被调查对象可通过膳食辅助调查小程序实时记录膳食信息,并同步至专业版膳食调查APP减少回忆误差;血压、血糖、运动等数据通过血压计、血糖仪、厨房秤等自动传输。结论 本系统能够减少膳食调查时间,降低回忆误差,为营养健康调查智能化、精细化实施提供了工具。

随着人口老龄化的加剧,老年糖尿病患者受到越来越多的关注。机体衰老带来的生理改变与糖尿病的发生发展密切相关。老年糖尿病患者的临床表现、营养需求均与年轻患者不同。有针对性地开展营养治疗对于老年糖尿病管理十分重要。本文综述了衰老与糖尿病发生的机制,阐述了老年糖尿病患者的营养代谢变化,并重点探讨了老年糖尿病患者的营养治疗,以期为老年糖尿病的防治提供新的思路。

目的 探讨香草酸（vanillic acid,VA）抑制破骨细胞分化的作用机制及其对去卵巢（ovariectomy,OVX）小鼠骨质疏松症的影响。方法 体外实验：通过核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）诱导的RAW264.7细胞建立体外破骨细胞分化模型,用VA进行干预,分为阴性对照（negative control,NC）,RANKL分化（differentiation,Diff）组、RANKL+VA50 μmol/L组、RANKL+VA100 μmol/L组、RANKL+VA200μmol/L组。细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK8）检测细胞活力;利用抗酒石酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色和免疫印迹分析检测破骨细胞分化及其相关蛋白表达;采用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA）探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平;免疫印迹检测核因子E2相关因子-2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）、Kelch 类环氧氯丙烷相关蛋白1（kelch like epichlorohydrin related protein 1,Keap1）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）蛋白的表达;采用ML385抑制Nrf2表达后检测破骨细胞分化相关蛋白及氧化应激相关蛋白表达。体内实验：通过OVX小鼠建立骨质疏松模型,分为假手术组（Sham）、OVX组、OVX+雌二醇（estradiol,E2）组、OVX+VA50 mg/kg组、OVX+100 mg/kg组,每组6只。小动物成像仪显微CT（micro computed tomography,Micro-CT）检测小鼠股骨骨质结构;酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中RANKL和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达水平;试剂盒检测血清中SOD、CAT、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;免疫荧光检测股骨切片Nrf2表达水平。结果 体外实验：与NC组相比,1~500 μmol/L VA均对RAW264.7细胞活力无明显影响（P>0.05）,Diff组破骨细胞分化明显增多（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显升高（P<0.05）;与Diff组相比,RANKL+VA200 μmol/L组破骨细胞分化数量明显减少（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显降低（P<0.05）,并且显著促进了Nrf2的入核（P<0.05）,显著增加了抗氧化酶GCLC、SOD、CAT的表达（P<0.05）;与RANKL+VA200 μmol/L组相比,RANKL+VA200μmol/L+ML385组破骨细胞分化蛋白表达明显升高,而抗氧化酶表达明显降低（P<0.05）。体内实验：与Sham组相比,OVX组股骨结构质量明显下降（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显上升（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显降低（P<0.05）,Nrf2表达明显降低（P<0.05）;与OVX组相比,OVX+VA100 mg/kg组骨结构质量明显上升（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显下降（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显上升（P<0.05）,Nrf2表达明显升高（P<0.05）。结论 VA通过激活Nrf2信号通路抑制破骨细胞分化,从而改善OVX小鼠的骨质疏松症。

目的 描述1990－2021年中国人群营养缺乏病的疾病负担趋势及流行病学特征，并预测2022至2040年发病率变化。方法 通过联结点回归模型分析全球健康数据库中1990－2021年中国营养缺乏病疾病负担变化趋势，计算年度变化百分比和平均年度变化百分比，并使用贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2022－2040年的发病情况。结果 1990－2021年营养缺乏病全人群的发病率总体呈现连续下降趋势，其平均年度变化百分比为－4.25%；年龄标化发病率总体也呈现连续下降的趋势，平均年度变化百分比为－3.96%；死亡率呈现先下降后上升的趋势，总体为下降趋势，平均年度变化百分比为－3.45%。年龄标化死亡率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.97%；伤残调整寿命年率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－3.78%，年龄标化伤残调整寿命年总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.07%，2021年女性伤残调整寿命年率为男性的三倍，年龄标化伤残调整寿命年率女性为男性的2.5倍；年龄别疾病负担在0~4岁下降最快，其发病率、死亡率、伤残调整寿命年率的平均年度变化百分比分别为－5.66%、－10.80%、－7.89%；贝叶斯-年龄-时期-队列预测模型结果显示，在2022－2040年间，中国营养缺乏病的年龄标化发病率将从2022年的3205.11/10万下降到2040年的2331.78/10万，下降幅度为27.22%。结论 1990－2021年中国全人群营养缺乏病的疾病负担呈下降趋势；2022－2040年中国全人群、女性、男性标化发病率继续呈下降趋势。

目的 基于色氨酸（tryptophan,Trp）靶向代谢组学和16s rRNA高通量测序技术分析Trp对代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease , MAFLD）小鼠Trp靶向代谢物及其肠道菌群的影响。方法 5~6 w龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,n=15）、实验组（n=30）,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用60%脂肪占比的高脂饲料（high-fat diet,HFD）喂养构建MAFLD小鼠模型,造模时间为16 w,模型构建成功后,将实验组随机分为HFD组（n=10）、Trp组（n=10）。对照组与HFD组灌胃等量0.9%生理盐水,Trp组灌胃Trp 50mg/（kg·d）,干预8 w。检测小鼠体重、摄食量、肝湿重、肝脏指数、肝脏病理改变、肝脏总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、血清转氨酶水平等指标,以及回肠病理和紧密连接蛋白mRNA表达水平,采用16s rRNA高通量测序与Trp靶向代谢组学技术检测各组小鼠肠道微生物以及血清代谢物,并通过Spearman相关性分析进行差异菌群与Trp靶向代谢物之间的关联分析。结果 与对照组相比,HFD组小鼠肝脏脂质沉积明显增加,体重、肝湿重、肝脏指数显著增加（P<0.01）;与HFD组相比,Trp组小鼠肝脏脂质沉积明显减轻,体重（P<0.01）、肝湿重（P<0.01）、肝脏指数均显著下降（P<0.05）,回肠紧密连接蛋白mRNA表达上调,乳酸杆菌属（Lactobacillus）、粪异杆菌属（Allobaculum）等有益菌丰度及肠道菌群多样性增加。Spearman相关性分析显示,Trp代谢物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）水平与Allobaculum丰度呈显著负相关（P<0.001）。结论 Trp干预对小鼠MAFLD具有改善作用,可能与富集Lactobacillus、Allobaculum等有益菌、减少5-HIAA生成有关。

血脂异常作为一种常见的脂代谢紊乱性疾病,与心血管疾病等的发生密切相关。虫草素作为来源于药食同源真菌蛹虫草的一种重要生物活性物质,在调节脂代谢方面展现出良好的潜力,现有实验研究提示其具有降血脂作用。本文综述了虫草素在降血脂方面的实验研究进展,并分析了潜在作用机制,包括抑制脂肪生成、促进脂肪酸氧化、调节肠道菌群-短链脂肪酸轴,以及改善氧化应激、代谢性炎症与自噬稳态等多条途径,以期为虫草素开发及应用提供理论参考。

目的 探讨高蛋白膳食对限食大鼠尿液代谢组的影响。方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分三组（每组8只）：正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食组按正常对照组摄食量的30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白组按正常对照组摄食量30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2 w后收集大鼠24 h的尿液,以核磁共振谱仪检测尿液中代谢物的变化情况。结果 限食和补充蛋白两种干预措施均显著改变了尿液中代谢产物谱。限食使大鼠尿液中的柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平降低,牛磺酸水平升高;而补蛋白组柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平又高于相应的限食组,牛磺酸水平也高于相应的限食组。结论 高蛋白膳食具有改善限食大鼠体内部分物质代谢紊乱的作用。

目的 探讨一种精准营养自助餐供餐模式对飞行作业人员膳食营养摄入的改善作用及对高尿酸血症、高甘油三酯血症、高胆固醇血症的干预效果。为探索适合飞行作业人员的供餐模式提供依据。方法 采用整群抽样方法,选取149名飞行作业人员为研究对象,入院时采用传统自助餐供餐模式,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标检查,随后采用精准营养自助餐供餐模式供餐,20 d后,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标复查,用中国营养学会推荐相关指标或方法评价膳食营养中存在的问题,采用t检验分析干预前后飞行作业人员三种异常体检指标的差异。结果 传统自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等的摄入远超过推荐摄入量;多种营养素摄入量严重超标;而在精准营养自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等食物以及能量、蛋白质和脂肪摄入量明显下降,更接近推荐摄入量,其他营养素如维生素C、维生素E、钾、钠、钙、镁、铁、磷和硒等的摄入均有不同程度的改善;传统自助餐供餐模式正端分（HBS）为14,提示膳食低度摄入过量,精准营养自助餐供餐模式HBS为7,提示摄入较适宜;精准营养自助餐模式干预后,飞行作业人员的血尿酸、甘油三酯和胆固醇水平显著下降（P<0.01)。结论 与传统自助餐模式相比,精准营养自助餐模式食物和营养素摄入趋于合理,精准营养自助餐模式值得进一步推广应用。

目的 对自主设计的中老年人群简化版食物频率问卷（simplified food frequency questionnaire,SFFQ）进行信度及效度的评价,以便为当地中老年居民膳食调查提供简便、可靠的工具。方法 于2022年10月至2023年1月从成都市部分社区随机招募145名研究对象,在研究伊始进行第一次SFFQ及3 d 24 h膳食回顾调查,时隔4周后进行第二次SFFQ及3d 24h膳食回顾调查。采用Spearman相关性分析,通过比较前后两次SFFQ调查所得能量/营养素/食物的相关性来评估问卷信度,通过比较两次SFFQ均值与两次3 d 24 h膳食回顾法均值的相关性来评估问卷内容效度。结果 两次SFFQ的能量及营养素的Spearman相关系数（r）为0.380~0.637,组内相关系数（intraclass correlation coefficient,ICC）为0.253~0.558,食物的r为0.318~0.703,ICC为0.140~0.674;SFFQ和3 d 24 h膳食回顾法能量及营养素的r为0.412~0.771,食物的r为0.186~0.883,Bland-Altman分析显示各组散点均大致分布于95%一致性界限内。结论 本研究设计的SFFQ信效度尚可,可用于当地中老年人能量及营养素的摄入评估。

目的 探讨上海市乳母哺乳中后期成熟母乳中主要类胡萝卜素（叶黄素、玉米黄质、β-隐黄质、β-胡萝卜素和番茄红素）水平与婴幼儿过敏反应的关联,为婴幼儿过敏反应的防控提供科学的理论和策略依据。方法 纳入2018年1月-2019年8月从上海交通大学医学院附属新华医院妇产科门诊招募的健康单胎足月分娩的哺乳期女性及其新生儿;采集产后200~400 d的成熟母乳样本,同时收集婴儿从出生到采集母乳当天的过敏情况;高效液相色谱法检测母乳中类胡萝卜素含量;Mann-Whitney U检验和Logistic回归法分析母乳中类胡萝卜素水平与婴幼儿过敏反应的关联性及影响因素。结果 共纳入200对母婴;叶黄素是所分析的母乳中含量最高的类胡萝卜素;70名婴幼儿报告有过敏史。Mann-Whitney U检验结果显示,具有过敏症状的婴幼儿与无过敏症状的婴幼儿相比,母乳中叶黄素和玉米黄质的含量存在显著差异（P<0.05）;Logistic回归分析进一步表明,随着成熟母乳中叶黄素含量的逐渐升高,婴儿出现过敏症状的风险逐渐降低（OR=0.843, 95%CI: 0.714~0.996）,而其他类胡萝卜素水平与过敏风险无显著关联。结论 母乳中叶黄素的水平对婴幼儿过敏反应具有积极的影响,婴幼儿早期生命发育过程中关注叶黄素的摄入水平可能具有重要的临床意义。

近年来2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）发病率不断攀升;研究发现许多因素与T2DM发生发展密切相关,其中维生素D的作用越来越受到关注;目前,随着维生素D研究的深入,维生素D 缺乏与糖尿病的相关性研究成为的热点;本文从维生素D缺乏与T2DM发病关系及相关机制等方面介绍维生素D与T2DM的国内外研究进展,旨在为T2DM及其并发症防治提供一些新的思路。

目的 本研究旨在调查武汉地区哺乳期妇女的液体摄入量，分析其与母乳喂养情况及母乳喂养持续时间的关联。方法 研究对象来自同济母婴健康队列(Tongji Maternal and Child Health Cohort, TMCHC)。通过电话访谈了解妇女产后3个月时牛奶、汤、米酒、水的摄入量以及产后3、6、12、24个月时母乳喂养情况和断奶（停止母乳喂养）的月龄。计算3月龄时总液体摄入量的四分位数分布，按3、6月龄的喂养方式分为全母乳喂养和非全母乳喂养，12月龄时分为有母乳喂养和非母乳喂养。采用Logistic模型分析总液体摄入量与母乳喂养方式关联，以最高四分位（Q4）组为参照，计算比值比（OR）及其置信区间95%CI。进一步在3月龄时采用全母乳喂养的母亲中，分析3月龄时总液体摄入量与6月和12月龄时母乳喂养情况的关联。使用生存曲线探究3月龄时母亲总液体摄入量与停止母乳喂养月龄的关联。结果 共2483对单胎母-婴纳入研究，3月和6月时分别有1350(54.4%)和966(38.9%)的婴儿接受全母乳喂养，12月时有646(36.8%)的婴儿有母乳喂养。产后3月时妇女总液体摄入量的中位数（四分位数间距）为1600 ml(1250～2000 ml)，2,352(94.7%)未达推荐值(2600 ml)。与总液体摄入量最高组（Q4）的母亲相比，最低组（Q1）的母亲产后3月时停止全母乳喂养的比OR (95%CI)为3.87(3.03, 4.96)，6月时停止全母乳喂养的OR(95%CI)为3.05(2.38, 3.92)，产后12个月内停止母乳喂养的OR(95%CI)为1.67(1.28, 2.17)。但在3月龄时采用全母乳喂养的母-婴中，3月龄时的液体摄入量与6、12月龄时母乳喂养情况无显著关联。生存曲线显示总液体摄入量较低的母亲12月内停止母乳喂养的时间早于总液体摄入量较大的母亲。结论 总液体摄入量不足可影响哺乳妇女坚持纯母乳喂养，并较早停止母乳喂养，应重视哺乳期妇女的液体摄入。

目的 综述胆碱与婴幼儿认知和生长发育、中老年认知功能、代谢相关性脂肪肝、体重和体成分、癌症以及全因死亡等多种健康结局的关系。方法 计算机检索PubMed、Scopus、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库在2003年1月1日至2024年5月11日期间发表的膳食和循环胆碱与上述健康结局相关的前瞻性研究、系统综述和Meta分析文献。结果 从检索到的34 655篇文献中,共筛选出90篇文献。主要发现：（1）增加胆碱摄入与6月龄到7岁婴幼儿更好的记忆、语言、学习、注意、执行等维度的认知功能相关;（2）胆碱摄入与健康婴幼儿的身高、体重呈正相关,增加胆碱摄入可改善有酒精暴露史婴幼儿的体重及头围等生长发育情况;（3）增加胆碱摄入可改善中老年人认知功能,降低老年性痴呆发病风险及延缓痴呆症状进展;（4）胆碱摄入可降低脂肪肝发病风险;（5）血胆碱与维持健康体成分相关;（6）未观察到胆碱与癌症发病风险或全因死亡风险之间存在明显关联。结论 胆碱作为必需营养素,与多种有益的健康结局密切相关,应合理摄入富含胆碱的食物,并将其视为健康饮食的一部分,以获得最大健康效益。

抑郁症为最常见的精神疾病,锌离子是迄今为止唯一确定的G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39, GPR39）的内源性配体。GPR39在神经系统中广泛分布,近年研究显示,锌及其受体GPR39与抑郁症之间存在紧密的关联,GPR39的异常表达和功能改变可影响神经递质的平衡和神经可塑性,并进而影响抑郁的发生和发展,GPR39的激动剂在抑郁症防治中显示出一定的潜在应用价值。

随着人群膳食结构改变,中国肥胖问题日益突出。本文总结了中国肥胖流行现状、膳食模式变迁及二者间的关联。我国目前主要的膳食模式有：中国传统膳食模式（北方模式、南方模式）、东方健康膳食模式、西方化特征膳食模式（现代膳食模式、肉类模式）、蔬菜模式、蛋乳素模式。其中现代膳食模式和肉类模式与肥胖风险增加相关,其消费趋势的上升可能是中国肥胖流行的一个主要原因,而南方模式及东方健康膳食模式与肥胖发生风险负相关,可能改善中国人群肥胖问题。

目的 探究妊娠期维生素D缺乏（vitamin D deficiency,VDD）通过调节PAR1表达,引起胎盘发育不良,最终导致胎儿生长受限的发生机制。方法 根据体质量将4 w龄雌性SD大鼠随机分为两组,每组10只,对照组（Ctrl）饲喂标准饲料,VDD组饲喂维生素D（vitamin D,VD）缺乏饲料。饲喂8 w后与正常雄性SD大鼠进行合笼。妊娠第18 日（gestational day,GD18）时,将两组雌鼠进行麻醉后处死,收集样本,采用ELISA、Western blot检测相关指标。结果 孕前及妊娠GD18时,Ctrl组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为（20.37±5.03）ng/ml和（9.09±2.96）ng/ml,VDD组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为（13.62±4.55）ng/ml和（5.34±1.63）ng/ml,VDD组大鼠孕前、GD18时血清25(OH)D水平均显著低于Ctrl组（P<0.01或P<0.05）;GD18时,VDD组大鼠孕期体重增长量显著低于Ctrl组（P<0.01）,胎盘组织中VDR、DBP、CYP27B1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）,25(OH)D、1,25(OH)₂D水平显著降低（P<0.05）,胎盘直径、胎盘重量均显著低于Ctrl组（P<0.01）,胎盘组织MMP2蛋白表达水平显著下调（P<0.05）,而E-cadherin蛋白表达水平显著上调（P<0.05）,胚胎着床数、活胎数、胚胎重量、冠臀长均显著低于Ctrl组（P<0.01）,吸收胎数显著增多（P<0.01）。与Ctrl组相比,VDD组孕鼠胎盘PAR1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）。结论 当母体妊娠期VDD时,胎盘PAR1表达水平显著下调,胎盘发育障碍,胎鼠发育迟缓。

我国高尿酸血症患病率逐年增高,对公众健康的危害越来越严重。以往的研究已证实膳食营养和高尿酸血症的发生存在关联性。本文通过对既往发表文献进行综述,探讨不同食物、相关营养素以及膳食模式与高尿酸血症相关性的研究进展,从膳食营养方面对高尿酸血症的防治提供科学依据。

目的 探索膳食宏量营养素供能比与认知功能减退的关系,为指导膳食防治中老年人认知功能减退提供科学依据。方法 依据1997–2006年中国健康与营养调查（CHNS)数据库,通过多阶段分层整群随机抽样方法,纳入55~89岁以上且至少完成一次认知功能测试的中老年人群,并排除了能量摄入异常人群。计算中老年人群的膳食碳水化合物、脂肪、以及蛋白质供能比,分别用多因素Logistic回归模型分析中老年人宏量营养素供能比与认知功能减退的关系,并进一步用限制性立方样条曲线（RCS)将宏量营养素供能比与认知功能减退的关系进行拟合。结果 在CHNS中老年人群中,共纳入了10689个研究对象。校正了协变量后,与碳水化合物供能比较低人群相比,碳水化合物供能比较高人群具有更高的认知功能减退风险（OR=1.41,95% CI:1.03~1.94);脂肪供能比适中人群有最低的认知功能减退风险（OR=0.84,95% CI: 0.71~0.99);与蛋白质供能比较低人群相比,蛋白质供能比较高人群具有较低的认知功能减退风险（OR=0.75,95% CI:0.63~0.89)。RCS曲线表明,碳水化合物和蛋白质供能比与认知功能减退为线性关系（P non-linear>0.05),脂肪供能比与认知功能减退之间为非线性关系（P non-linear<0.05),且当脂肪供能比为34.65%时,中老年人认知功能减退的风险最低。结论 在CHNS中老年人群中,碳水化合物供能与认知功能减退风险增加有关;蛋白质供能比与认知功能减退风险降低有关;34.65%的脂肪供能比的高脂肪膳食具有最低的认知功能减退风险。

目的 探讨丁酸钠（sodium butyrate,NaB）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的炎症性肠病模型小鼠的保护作用及其机制。方法 将38只7 w 龄的 C57BL/6J 小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、NaB组[500 mg/（kg·d ）ig]和阳性药物 5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid,5-ASA）组[150 mg/（kg·d）ig ]。造模开始前3d开始给NaB组小鼠灌胃NaB并直至实验结束,造模期间对照组饮用灭菌水,其余3组均饮用2.5% DSS,6 d后换为灭菌水,第7日处死小鼠并测量结肠长度和称重,比较体重、疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠长度,HE染色观察结肠病理改变,AB-PAS染色观察结肠杯状细胞数量改变,测定谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、亚铁离子（Fe²⁺）含量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,WB法检测谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（solute carrier family 7 member 11‌, SLC7A11）表达以及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）和信号换能器和转录激活因子 3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）的磷酸化水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠体重下降（P<0.001）,DAI升高（P<0.001）、结肠长度缩短（P<0.001）,HE染色显示结肠细胞浸润、隐窝变浅、绒毛结构消失,AB-PAS染色显示杯状细胞明显减少,上述结果提示DSS成功诱导小鼠IBD模型;ERK和STAT3磷酸化程度降低（P<0.05, P<0.05）,GPX4和SLC7A11表达降低（P<0.05,P<0.05）,表明ERK、STAT3磷酸化被抑制以及铁死亡的发生;与模型组比,NaB组小鼠DAI下降（P<0.01）、结肠长度增加（P<0.001）,HE染色显示结肠结构恢复,AB-PAS染色显示杯状细胞数量增加,GSH含量和SOD活力增加（P<0.01,P<0.01）,MDA和Fe²⁺含量减少（P<0.01,P<0.01）,GPX4及SLC7A11蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05）,ERK 和 STAT3 磷酸化程度明显增强（P<0.05,P<0.05）。结论 丁酸钠可能通过 ERK 和 STAT 3 磷酸化及抑制铁死亡发挥其防治炎症性肠病作用。

目的 比较生酮饮食（ketogenic diet,KD）和极低热量生酮饮食（very low calorie ketogenic diet,VLCKD）控制体重和减轻肝损伤的效果。方法 将30只3 w龄雄性SD (Sprague-Dawley, SD）大鼠随机分为正常对照组（control diet group,CD group,n=6）和饮食诱导肥胖组（diet induced obesity group,DIO group,n=24）;饮食诱导肥胖组饲喂60%高脂饲料造模10 w,将18只成功造模的肥胖大鼠随机分为3组：KD组（n=6）、VLCKD组（n=6）和高脂饮食组（high fat diet group,HFD group,n=6）,CD组继续作为对照组。干预5 w,记录体重（body weight,BW）、腹围（abdominal circumference,AC）、体长、食物摄入量、血糖和血酮的变化,分析肝脏损伤、糖脂代谢、氧化应激和炎性因子变化。结果 VLCKD组大鼠的体重和Lee’s指数明显降低;KD组大鼠血糖和血脂代谢的改善比 VLCKD 组更为明显;VLCKD组大鼠肝脏中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平明显低于KD组。KD对肝脏中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平的改善更明显。结论 VLCKD和KD可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常、肝脏炎症和氧化应激水平,VLCKD对肝脏炎症因子有显著影响,而KD对肝脏氧化应激水平有显著影响。

目的 探讨岩藻黄素（fucoxanthin,Fx）对顺铂诱导小鼠肾损伤的修复作用及分子机制。方法 将50只小鼠分为对照组（n = 10）和实验组（n = 40）,实验组小鼠每周腹腔注射一次7 mg/kg的顺铂,连续4w造成小鼠肾损伤;将实验组分为模型组、阳性药物氨磷汀组（10 mg/kg）、Fx低剂量组[50 mg/（kg·d）]和Fx高剂量组[100 mg/（kg·d））],正常组和模型组给予正常饲料,后三组给予相应干预治疗4 w;实验结束后处死小鼠,检测小鼠血清中肌酐（creatinine, CRE）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿酸（uric acid, UA）的水平,检测肾组织中的抗氧化物酶指标、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及肾脏损伤分子-1（kidney injury molecule-1, KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL）的水平,HE染色检查肾脏组织学变化以评估肾脏损伤。Western blot检测肾组织氧化应激通路中核因子-红细胞2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)家族成员和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)等铁死亡信号通路蛋白表达,并通过免疫组化法观察小鼠肾脏的Nrf2和GPX4蛋白的水平。结果 Fx干预降低了小鼠血清中CRE、BUN和UA的水平,改善了肾脏病理变化,使肾脏中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降,提高了抗氧化物酶活性,降低了KIM-1和NGAL水平;Western blot检测显示,Fx干预提高了Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)、烟酰胺醌氧化还原酶 1(NAD(P)H quinone dehydrogenase 1, NQO1)、 GPX4等蛋白的表达,免疫组化结果显示Fx干预后Nrf2和GPX4的蛋白表达增加。结论 Fx对顺铂诱导的肾损伤具有修复作用,其机制可能是通过减轻炎症反应和氧化应激,抑制依赖Nrf2/GPX4信号通路的铁死亡途径而实现的。

目的 探讨中国妇女孕期增重与出生结局的关联。方法 收集孕妇孕前BMI、产前体重及出生结局信息,计算孕期总增重,分别根据我国卫生标准WS/T 801-2022与美国IOM 2009指南判定增重不足、适宜或过多;评估的不良出生结局包括：小体型脆弱新生儿（SVN：小于胎龄儿、早产、或低出生体重之和）和大体型儿（大于胎龄儿或巨大儿）;Logistic回归分析孕期增重与不良出生结局的关联,估计比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 共8126对母婴纳入本研究。按WS/T801标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为7.6%、42.3%、50.1%;按IOM 2009标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为23.7%、42.1%、34.2%;12.7%的婴儿为SVN,12.8%为大体型儿,合计24.5%为不良出生结局。基于WS/T801,与孕前BMI正常且增重适宜组相比,孕前消瘦及BMI正常人群中,增重不足组发生SVN的OR（95%CI）分别为2.00（1.38,2.90）和1.77（1.32,2.36）;增重过多组大体型儿的分别为1.66（1.18,2.34）、2.21（1.84,2.65）,孕前超重/肥胖组孕期增重过多者大体型儿的OR（95%CI）为3.38（2.73,4.18）;孕前BMI正常和孕前超重/肥胖组,增重过多者发生不良出生结局的OR（95%CI）分别为1.15（1.01,1.32）和1.53（1.29,1.82）,孕前消瘦和BMI正常组,增重不足者不良出生结局的OR（95%CI）为1.33 (1.01, 1.74)和1.47（1.03,2.10）。基于IOM标准,孕前超重或肥胖且孕期增重适宜组发生不良出生结局的OR（95%CI）为1.38（1.10,1.72）。结论 WS/T 801及IOM标准均可降低不良出生结局的发生风险,WS/T 801标准更有利于指导中国妇女预防SVN和大体型儿,从而获得良好出生结局。