目的 探讨香草酸（vanillic acid,VA）抑制破骨细胞分化的作用机制及其对去卵巢（ovariectomy,OVX）小鼠骨质疏松症的影响。方法 体外实验：通过核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）诱导的RAW264.7细胞建立体外破骨细胞分化模型,用VA进行干预,分为阴性对照（negative control,NC）,RANKL分化（differentiation,Diff）组、RANKL+VA50 μmol/L组、RANKL+VA100 μmol/L组、RANKL+VA200μmol/L组。细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK8）检测细胞活力;利用抗酒石酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色和免疫印迹分析检测破骨细胞分化及其相关蛋白表达;采用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA）探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平;免疫印迹检测核因子E2相关因子-2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）、Kelch 类环氧氯丙烷相关蛋白1（kelch like epichlorohydrin related protein 1,Keap1）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）蛋白的表达;采用ML385抑制Nrf2表达后检测破骨细胞分化相关蛋白及氧化应激相关蛋白表达。体内实验：通过OVX小鼠建立骨质疏松模型,分为假手术组（Sham）、OVX组、OVX+雌二醇（estradiol,E2）组、OVX+VA50 mg/kg组、OVX+100 mg/kg组,每组6只。小动物成像仪显微CT（micro computed tomography,Micro-CT）检测小鼠股骨骨质结构;酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中RANKL和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达水平;试剂盒检测血清中SOD、CAT、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;免疫荧光检测股骨切片Nrf2表达水平。结果 体外实验：与NC组相比,1~500 μmol/L VA均对RAW264.7细胞活力无明显影响（P>0.05）,Diff组破骨细胞分化明显增多（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显升高（P<0.05）;与Diff组相比,RANKL+VA200 μmol/L组破骨细胞分化数量明显减少（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显降低（P<0.05）,并且显著促进了Nrf2的入核（P<0.05）,显著增加了抗氧化酶GCLC、SOD、CAT的表达（P<0.05）;与RANKL+VA200 μmol/L组相比,RANKL+VA200μmol/L+ML385组破骨细胞分化蛋白表达明显升高,而抗氧化酶表达明显降低（P<0.05）。体内实验：与Sham组相比,OVX组股骨结构质量明显下降（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显上升（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显降低（P<0.05）,Nrf2表达明显降低（P<0.05）;与OVX组相比,OVX+VA100 mg/kg组骨结构质量明显上升（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显下降（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显上升（P<0.05）,Nrf2表达明显升高（P<0.05）。结论 VA通过激活Nrf2信号通路抑制破骨细胞分化,从而改善OVX小鼠的骨质疏松症。

随着全球人口老龄化的加剧以及慢性疾病负担的持续增长,不健康的生活习惯进一步增加了与衰老相关的疾病风险,如糖尿病、心血管疾病和神经退行性病变等。限时饮食是以限制进食时间窗口而不限制总能量摄入、食物种类和数量的饮食模式,已被证实对促进健康老龄化具有显著潜力。现有研究显示,限时饮食有助于调节由长期不良生活习惯（如熬夜和饮食不规律）引起的生物钟紊乱,并对超重或肥胖、糖脂代谢、心血管健康以及认知功能等方面产生积极影响,且具有较高的依从性。尽管限时饮食的健康益处得到了广泛认可,但其长期效果和适用性仍需进一步研究,以便为健康老龄化提供更加坚实的科学依据和实践指导。

目的 描述1990－2021年中国人群营养缺乏病的疾病负担趋势及流行病学特征，并预测2022至2040年发病率变化。方法 通过联结点回归模型分析全球健康数据库中1990－2021年中国营养缺乏病疾病负担变化趋势，计算年度变化百分比和平均年度变化百分比，并使用贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2022－2040年的发病情况。结果 1990－2021年营养缺乏病全人群的发病率总体呈现连续下降趋势，其平均年度变化百分比为－4.25%；年龄标化发病率总体也呈现连续下降的趋势，平均年度变化百分比为－3.96%；死亡率呈现先下降后上升的趋势，总体为下降趋势，平均年度变化百分比为－3.45%。年龄标化死亡率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.97%；伤残调整寿命年率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－3.78%，年龄标化伤残调整寿命年总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.07%，2021年女性伤残调整寿命年率为男性的三倍，年龄标化伤残调整寿命年率女性为男性的2.5倍；年龄别疾病负担在0~4岁下降最快，其发病率、死亡率、伤残调整寿命年率的平均年度变化百分比分别为－5.66%、－10.80%、－7.89%；贝叶斯-年龄-时期-队列预测模型结果显示，在2022－2040年间，中国营养缺乏病的年龄标化发病率将从2022年的3205.11/10万下降到2040年的2331.78/10万，下降幅度为27.22%。结论 1990－2021年中国全人群营养缺乏病的疾病负担呈下降趋势；2022－2040年中国全人群、女性、男性标化发病率继续呈下降趋势。

随着人口老龄化的加剧,老年糖尿病患者受到越来越多的关注。机体衰老带来的生理改变与糖尿病的发生发展密切相关。老年糖尿病患者的临床表现、营养需求均与年轻患者不同。有针对性地开展营养治疗对于老年糖尿病管理十分重要。本文综述了衰老与糖尿病发生的机制,阐述了老年糖尿病患者的营养代谢变化,并重点探讨了老年糖尿病患者的营养治疗,以期为老年糖尿病的防治提供新的思路。

我国高尿酸血症患病率逐年增高,对公众健康的危害越来越严重。以往的研究已证实膳食营养和高尿酸血症的发生存在关联性。本文通过对既往发表文献进行综述,探讨不同食物、相关营养素以及膳食模式与高尿酸血症相关性的研究进展,从膳食营养方面对高尿酸血症的防治提供科学依据。

目的 探讨一种精准营养自助餐供餐模式对飞行作业人员膳食营养摄入的改善作用及对高尿酸血症、高甘油三酯血症、高胆固醇血症的干预效果。为探索适合飞行作业人员的供餐模式提供依据。方法 采用整群抽样方法,选取149名飞行作业人员为研究对象,入院时采用传统自助餐供餐模式,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标检查,随后采用精准营养自助餐供餐模式供餐,20 d后,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标复查,用中国营养学会推荐相关指标或方法评价膳食营养中存在的问题,采用t检验分析干预前后飞行作业人员三种异常体检指标的差异。结果 传统自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等的摄入远超过推荐摄入量;多种营养素摄入量严重超标;而在精准营养自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等食物以及能量、蛋白质和脂肪摄入量明显下降,更接近推荐摄入量,其他营养素如维生素C、维生素E、钾、钠、钙、镁、铁、磷和硒等的摄入均有不同程度的改善;传统自助餐供餐模式正端分（HBS）为14,提示膳食低度摄入过量,精准营养自助餐供餐模式HBS为7,提示摄入较适宜;精准营养自助餐模式干预后,飞行作业人员的血尿酸、甘油三酯和胆固醇水平显著下降（P<0.01)。结论 与传统自助餐模式相比,精准营养自助餐模式食物和营养素摄入趋于合理,精准营养自助餐模式值得进一步推广应用。

抑郁症为最常见的精神疾病,锌离子是迄今为止唯一确定的G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39, GPR39）的内源性配体。GPR39在神经系统中广泛分布,近年研究显示,锌及其受体GPR39与抑郁症之间存在紧密的关联,GPR39的异常表达和功能改变可影响神经递质的平衡和神经可塑性,并进而影响抑郁的发生和发展,GPR39的激动剂在抑郁症防治中显示出一定的潜在应用价值。

目的 探讨丁酸钠（sodium butyrate,NaB）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的炎症性肠病模型小鼠的保护作用及其机制。方法 将38只7 w 龄的 C57BL/6J 小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、NaB组[500 mg/（kg·d ）ig]和阳性药物 5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid,5-ASA）组[150 mg/（kg·d）ig ]。造模开始前3d开始给NaB组小鼠灌胃NaB并直至实验结束,造模期间对照组饮用灭菌水,其余3组均饮用2.5% DSS,6 d后换为灭菌水,第7日处死小鼠并测量结肠长度和称重,比较体重、疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠长度,HE染色观察结肠病理改变,AB-PAS染色观察结肠杯状细胞数量改变,测定谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、亚铁离子（Fe²⁺）含量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,WB法检测谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（solute carrier family 7 member 11‌, SLC7A11）表达以及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）和信号换能器和转录激活因子 3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）的磷酸化水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠体重下降（P<0.001）,DAI升高（P<0.001）、结肠长度缩短（P<0.001）,HE染色显示结肠细胞浸润、隐窝变浅、绒毛结构消失,AB-PAS染色显示杯状细胞明显减少,上述结果提示DSS成功诱导小鼠IBD模型;ERK和STAT3磷酸化程度降低（P<0.05, P<0.05）,GPX4和SLC7A11表达降低（P<0.05,P<0.05）,表明ERK、STAT3磷酸化被抑制以及铁死亡的发生;与模型组比,NaB组小鼠DAI下降（P<0.01）、结肠长度增加（P<0.001）,HE染色显示结肠结构恢复,AB-PAS染色显示杯状细胞数量增加,GSH含量和SOD活力增加（P<0.01,P<0.01）,MDA和Fe²⁺含量减少（P<0.01,P<0.01）,GPX4及SLC7A11蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05）,ERK 和 STAT3 磷酸化程度明显增强（P<0.05,P<0.05）。结论 丁酸钠可能通过 ERK 和 STAT 3 磷酸化及抑制铁死亡发挥其防治炎症性肠病作用。

目的 探讨岩藻黄素（fucoxanthin,Fx）对顺铂诱导小鼠肾损伤的修复作用及分子机制。方法 将50只小鼠分为对照组（n = 10）和实验组（n = 40）,实验组小鼠每周腹腔注射一次7 mg/kg的顺铂,连续4w造成小鼠肾损伤;将实验组分为模型组、阳性药物氨磷汀组（10 mg/kg）、Fx低剂量组[50 mg/（kg·d）]和Fx高剂量组[100 mg/（kg·d））],正常组和模型组给予正常饲料,后三组给予相应干预治疗4 w;实验结束后处死小鼠,检测小鼠血清中肌酐（creatinine, CRE）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿酸（uric acid, UA）的水平,检测肾组织中的抗氧化物酶指标、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及肾脏损伤分子-1（kidney injury molecule-1, KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL）的水平,HE染色检查肾脏组织学变化以评估肾脏损伤。Western blot检测肾组织氧化应激通路中核因子-红细胞2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)家族成员和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)等铁死亡信号通路蛋白表达,并通过免疫组化法观察小鼠肾脏的Nrf2和GPX4蛋白的水平。结果 Fx干预降低了小鼠血清中CRE、BUN和UA的水平,改善了肾脏病理变化,使肾脏中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降,提高了抗氧化物酶活性,降低了KIM-1和NGAL水平;Western blot检测显示,Fx干预提高了Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)、烟酰胺醌氧化还原酶 1(NAD(P)H quinone dehydrogenase 1, NQO1)、 GPX4等蛋白的表达,免疫组化结果显示Fx干预后Nrf2和GPX4的蛋白表达增加。结论 Fx对顺铂诱导的肾损伤具有修复作用,其机制可能是通过减轻炎症反应和氧化应激,抑制依赖Nrf2/GPX4信号通路的铁死亡途径而实现的。

目的 探讨急性高原不同暴露时间对小鼠食欲和肠道菌群的影响。方法 随机将30只7~8 w龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为3组,每组10只,设置为平原对照组（P组）、急性高原1 d组（G1组）、急性高原7 d组（G7组）。其中,P组始终处于动物房喂养;G7组在实验开始后立即转移至高原环境模拟舱中（模拟海拔5 000 m）直至实验结束;G1组则在动物房喂养3 d后转移至高原环境模拟舱中（模拟海拔5 000 m）1 d。实验过程中每日称量小鼠体重和饲料质量并记录;环境模拟结束时,使用冻存管收集小鼠粪便,摘除眼球采血法采集小鼠血液并分离血清。使用ELISA试剂盒测定小鼠血清神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、酪酪肽（peptides YY,PYY）等食欲激素含量。小鼠粪便样本进行DNA抽提后,选择16S rRNA可变区中的V3-V4区域进行PCR扩增,并进行DNA测序分析和功能分类注释。结果 急进高原后,小鼠血清PYY含量升高、NPY含量下降;其中,G1组与P组差异性有统计学意义（P<0.05）。急进高原后的低压缺氧环境影响小鼠的肠道菌群多样性构成,双歧杆菌属（Bifidobacterium）等益生菌的相对丰度下降,肠球菌属（Enterococcus）等菌属相对丰度上升;COG基因功能注释结果显示小鼠肠道菌群中碳水化合物、氨基酸以及能量代谢对应的功能特征丰度均较高。结论 急性高原暴露对小鼠食欲有明显抑制作用,且对小鼠肠道菌群多样性构成产生影响。

随着人群膳食结构改变,中国肥胖问题日益突出。本文总结了中国肥胖流行现状、膳食模式变迁及二者间的关联。我国目前主要的膳食模式有：中国传统膳食模式（北方模式、南方模式）、东方健康膳食模式、西方化特征膳食模式（现代膳食模式、肉类模式）、蔬菜模式、蛋乳素模式。其中现代膳食模式和肉类模式与肥胖风险增加相关,其消费趋势的上升可能是中国肥胖流行的一个主要原因,而南方模式及东方健康膳食模式与肥胖发生风险负相关,可能改善中国人群肥胖问题。

近年来2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）发病率不断攀升;研究发现许多因素与T2DM发生发展密切相关,其中维生素D的作用越来越受到关注;目前,随着维生素D研究的深入,维生素D 缺乏与糖尿病的相关性研究成为的热点;本文从维生素D缺乏与T2DM发病关系及相关机制等方面介绍维生素D与T2DM的国内外研究进展,旨在为T2DM及其并发症防治提供一些新的思路。

目的 探讨高蛋白膳食对限食大鼠尿液代谢组的影响。方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分三组（每组8只）：正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食组按正常对照组摄食量的30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白组按正常对照组摄食量30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2 w后收集大鼠24 h的尿液,以核磁共振谱仪检测尿液中代谢物的变化情况。结果 限食和补充蛋白两种干预措施均显著改变了尿液中代谢产物谱。限食使大鼠尿液中的柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平降低,牛磺酸水平升高;而补蛋白组柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平又高于相应的限食组,牛磺酸水平也高于相应的限食组。结论 高蛋白膳食具有改善限食大鼠体内部分物质代谢紊乱的作用。

目的 探究妊娠期维生素D缺乏（vitamin D deficiency,VDD）通过调节PAR1表达,引起胎盘发育不良,最终导致胎儿生长受限的发生机制。方法 根据体质量将4 w龄雌性SD大鼠随机分为两组,每组10只,对照组（Ctrl）饲喂标准饲料,VDD组饲喂维生素D（vitamin D,VD）缺乏饲料。饲喂8 w后与正常雄性SD大鼠进行合笼。妊娠第18 日（gestational day,GD18）时,将两组雌鼠进行麻醉后处死,收集样本,采用ELISA、Western blot检测相关指标。结果 孕前及妊娠GD18时,Ctrl组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为（20.37±5.03）ng/ml和（9.09±2.96）ng/ml,VDD组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为（13.62±4.55）ng/ml和（5.34±1.63）ng/ml,VDD组大鼠孕前、GD18时血清25(OH)D水平均显著低于Ctrl组（P<0.01或P<0.05）;GD18时,VDD组大鼠孕期体重增长量显著低于Ctrl组（P<0.01）,胎盘组织中VDR、DBP、CYP27B1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）,25(OH)D、1,25(OH)₂D水平显著降低（P<0.05）,胎盘直径、胎盘重量均显著低于Ctrl组（P<0.01）,胎盘组织MMP2蛋白表达水平显著下调（P<0.05）,而E-cadherin蛋白表达水平显著上调（P<0.05）,胚胎着床数、活胎数、胚胎重量、冠臀长均显著低于Ctrl组（P<0.01）,吸收胎数显著增多（P<0.01）。与Ctrl组相比,VDD组孕鼠胎盘PAR1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）。结论 当母体妊娠期VDD时,胎盘PAR1表达水平显著下调,胎盘发育障碍,胎鼠发育迟缓。

目的 探讨锰补充对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的肥胖哮喘小鼠肺部炎症的影响,为临床治疗提供新思路。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为5组：对照组（CON）、肥胖组（HF）、哮喘组（OVA）、肥胖哮喘组（HF+OVA）、肥胖哮喘锰干预组（Mn,下称Mn干预组）,每组12只。HF组、HF+OVA组、Mn干预组小鼠给予高脂饲料喂养12 w,CON组及OVA组小鼠给予对照饲料喂养12 w。OVA组、HF+OVA组、Mn干预组小鼠在实验的第9、10、11 w的第1日给予0.05 mg/ml OVA致敏液200 μl腹腔注射致敏,第12 w连续3日,每日鼻滴注入0.05 mg/ml的OVA生理盐水溶液50 μl进行激发。Mn干预组在高脂饮食期间每两日一次鼻内给予1 mg/kg MnCl₂。最后一次鼻滴暴露后,观察小鼠哮喘行为学改变,检测小鼠气道高反应性。造模期间每2w测量体重,12 w后测量体脂,取材,石蜡切片观察肺组织病理改变,分类计数小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量及中性粒细胞比率,检测血清及肺组织锰含量,分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。结果 与CON组比较,HF组小鼠体重增重12.4%,HF+OVA组小鼠增重23.2%,体脂比分别增加46.1%、67.7%,肥胖模型构建成功。OVA组及HF+OVA组小鼠出现挠鼻、点头呼吸等症状,气道反应性升高,表明哮喘模型建立。小鼠肺组织有明显病理改变,炎症细胞数量增多,IL-6、TNF-α水平升高,且HF+OVA小鼠的症状更明显 (P<0.05)。与HF+OVA组小鼠相比,Mn干预组小鼠体重降低17.9%,体脂比降低27.4%,哮喘症状减轻,气道反应性降低,肺组织病理损伤减轻,炎症细胞数量减少,IL-6、TNF-α水平下降 (P<0.05)。结论 Mn补充对肥胖哮喘小鼠肺部炎症反应有防治作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的 探讨姜黄素（curcumin）联合有氧运动对大鼠肝脏脂肪变性的改善作用及其潜在分子机制。方法 50只5 w龄雄性SD大鼠随机等分为对照组（普通饲料+无特殊运动干预,C组）、模型组（高脂饲料+无特殊运动干预,M组）、姜黄素组（高脂饲料+姜黄素+无特殊运动干预,Cu组）、有氧运动组（高脂饲料+有氧运动训练,A组）和联合组（高脂饲料+姜黄素+有氧运动训练,CuA组）。高脂饲料喂养8 w建立肝脏脂肪变性动物模型,高脂饲料喂养2 w后进行6 w姜黄素[ 400 mg/（kg·d）,5 ml/kg ]和/或70%最大摄氧量有氧运动干预。末次运动24 h后处死大鼠,取血液、肝。油红O、苏木素-伊红/染色后光学显微镜下观察肝内脂质沉积情况、肝组织形态及脂肪变性程度,透射电子显微镜下观察肝细胞中自噬体形态特征及数量,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）含量,免疫印迹法检测肝内沉默信息调节因子1（sirtuin1,SIRT1）、叉头盒蛋白O1（forkhead box O1,FoxO1）、乙酰化叉头盒蛋白O1（acetylated forkhead box O1,Ac-FoxO1）、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）、选择性自噬接头蛋白1（sequestosome 1 protein,P62）、自噬相关蛋白7（autophagy related protein 7,ATG7）蛋白质表达水平。结果 与M组相比,Cu、A、CuA组大鼠体重及血清ALT、AST含量显著降低（P<0.01）;肝细胞内自噬体数量增加,肝内脂质沉积明显改善,肝细胞脂肪变性分级评分、小叶炎症评分和NAFLD活动度评分（NAFLD activity score,NAS）及Ac-FoxO1和P62蛋白质表达水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）,SIRT1、ATG7蛋白质表达水平、LC3-II/LC3-I蛋白质表达比值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,FoxO1蛋白质表达水平无显著变化（P>0.05）;CuA组大鼠Ac-FoxO1/FoxO1蛋白质表达水平比值显著降低（P<0.01）,Cu、A组大鼠无显著差异（P>0.05）。2×2析因方差分析显示,姜黄素与有氧运动对血清ALT、AST含量、肝细胞脂肪变性分级评分和NAS、肝内P62、ATG7、SIRT1、Ac-FoxO1蛋白质表达水平均具有显著交互效应。结论 姜黄素联合有氧运动可通过激活SIRT1信号通路,促进FoxO1脱乙酰化,诱导自噬,改善大鼠肝脏脂肪变性和肝损伤,且二者具有协同效应,联合干预效果更佳。

目的 本研究旨在调查武汉地区哺乳期妇女的液体摄入量，分析其与母乳喂养情况及母乳喂养持续时间的关联。方法 研究对象来自同济母婴健康队列(Tongji Maternal and Child Health Cohort, TMCHC)。通过电话访谈了解妇女产后3个月时牛奶、汤、米酒、水的摄入量以及产后3、6、12、24个月时母乳喂养情况和断奶（停止母乳喂养）的月龄。计算3月龄时总液体摄入量的四分位数分布，按3、6月龄的喂养方式分为全母乳喂养和非全母乳喂养，12月龄时分为有母乳喂养和非母乳喂养。采用Logistic模型分析总液体摄入量与母乳喂养方式关联，以最高四分位（Q4）组为参照，计算比值比（OR）及其置信区间95%CI。进一步在3月龄时采用全母乳喂养的母亲中，分析3月龄时总液体摄入量与6月和12月龄时母乳喂养情况的关联。使用生存曲线探究3月龄时母亲总液体摄入量与停止母乳喂养月龄的关联。结果 共2483对单胎母-婴纳入研究，3月和6月时分别有1350(54.4%)和966(38.9%)的婴儿接受全母乳喂养，12月时有646(36.8%)的婴儿有母乳喂养。产后3月时妇女总液体摄入量的中位数（四分位数间距）为1600 ml(1250～2000 ml)，2,352(94.7%)未达推荐值(2600 ml)。与总液体摄入量最高组（Q4）的母亲相比，最低组（Q1）的母亲产后3月时停止全母乳喂养的比OR (95%CI)为3.87(3.03, 4.96)，6月时停止全母乳喂养的OR(95%CI)为3.05(2.38, 3.92)，产后12个月内停止母乳喂养的OR(95%CI)为1.67(1.28, 2.17)。但在3月龄时采用全母乳喂养的母-婴中，3月龄时的液体摄入量与6、12月龄时母乳喂养情况无显著关联。生存曲线显示总液体摄入量较低的母亲12月内停止母乳喂养的时间早于总液体摄入量较大的母亲。结论 总液体摄入量不足可影响哺乳妇女坚持纯母乳喂养，并较早停止母乳喂养，应重视哺乳期妇女的液体摄入。

目的 开发国民营养与健康评估系统,以提高营养健康调查效率和效果。方法 融合“互联网+”和云平台技术、手机/PAD智能移动终端、小程序、辅助测量和穿戴设备,构建国民营养与健康评估系统。结果 本系统包含管理平台、专业版膳食调查APP、膳食辅助调查小程序和家庭用营养健康监测APP。其中,管理平台包括系统管理、项目管理、问卷管理、膳食调查、体格检查、实验室检查、身体活动调查、电子问卷调查、数据质控、统计分析、个体评估和系统教学等功能应用。被调查对象可通过膳食辅助调查小程序实时记录膳食信息,并同步至专业版膳食调查APP减少回忆误差;血压、血糖、运动等数据通过血压计、血糖仪、厨房秤等自动传输。结论 本系统能够减少膳食调查时间,降低回忆误差,为营养健康调查智能化、精细化实施提供了工具。

目的 探讨云南农村母亲孕中晚期膳食质量对婴儿神经心理发育的影响,为开展有针对性的妇女孕期膳食指导提供依据。方法 基于云南宣威农村出生队列研究项目,采用3 d 24 h膳食回顾法和膳食频率法,调查获得孕中、晚期食物摄入和相关信息,计算孕期膳食平衡指数;自婴儿出生起随访至满1岁;采用贝利婴幼儿发育量表第3版测评婴儿神经心理发育水平;运用多因回归模型分析母亲孕中、晚期膳食平衡指数与婴儿1岁时神经发育的关联。结果 共409对母子对纳入分析。母亲孕中、晚期的膳食指数正端分（HBS）平均分分别是4.77±0.27和4.11±0.24,均以好和适宜为主;负端分（LBS）分别是25.60±0.49和26.55±0.51,均以低和中度膳食失衡为主;膳食质量距(DQD)分别是30.37±0.41和30.67±0.43,均以低度膳食失衡为主。婴儿认知、语言、运动、社会情绪、适应性行为发育落后占比分别是8.31%、21.62%、17.08%、5.62%、31.49%。多因素Logistic回归分析显示,孕中期HBS低度和中高度失衡增加婴儿运动发育落后的风险（OR=2.52, 95%CI: 1.10, 5.76;OR=7.31, 95%CI: 2.38, 22.44）,孕中期HBS低度失衡增加婴儿适应性行为发育落后的风险（OR=1.95, 95%CI: 1.01, 3.74）。结论 云南农村妇女孕中、晚期膳食质量以低度和中度失衡为主,而母亲孕中期谷薯类和畜禽肉类低度和中高度摄入过多可能影响婴儿运动和适应性行为发育。

目的 探究姜黄素对密闭环境条件下小鼠睡眠障碍的干预作用。方法 将36只昆明雄性小鼠随机分为对照组（CON组）、模型组（M组）、姜黄素组（J组）。CON组在动物房常规条件下饲养;M组和J组在生物节律箱设定光照条件下施加束缚4 h,光照条件为：前3 d与CON组光照时间相反,第4 d至第6 d与CON组光照时间相同,6d为一个循环,J组每日灌胃100 mg/ (kg·bw)姜黄素,CON组、M组给予等量生理盐水。小鼠干预30 d后实验结束,采用腹腔注射戊巴比妥钠进行小鼠诱导睡眠实验,记录睡眠潜伏期及睡眠时间;处死后取血清及下丘脑组织,酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠血清中的皮质醇（CORT）、促肾上皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）以及下丘脑组织中的5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等指标,并用RT-qPCR检测下丘脑相关时钟基因表达。结果 在戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠试验中,姜黄素可显著缩短睡眠潜伏期（P<0.01）,延长睡眠时间（P<0.01）。血清相关激素含量测定结果表明,与M组相比,姜黄素可显著降低CORT、ACTH、CRH含量（P<0.01,P<0.05）。在下丘脑相关神经递质含量测定中,与M组相比,J组5-HT含量显著增加（P<0.01）,DA含量显著降低（P<0.05）。与M组相比,姜黄素具有调节生物节律基因（Clock、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Rev-erbα/β）基因表达振幅的作用。结论 姜黄素可能通过影响相关生物节律基因表达,调节血清相关激素及神经递质水平,使其趋于恢复,从而发挥改善睡眠障碍的作用。

目的 研究色氨酸犬尿氨酸代谢途径对高热诱导的小鼠肝损伤的影响。方法 （1）构建小鼠热习服（heat acclimation,HA）模型。36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照（Ctrl）组、Ctrl +热应激（heat stress, HS）组、HA组、HA+HS组,每周称重并监测核心体温（肛温）,4 w后收集小鼠血液和肝脏样本,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）的活性,并观察肝脏切片病理变化及高热条件下生存时间,利用非靶向代谢组学对Ctrl组和HA组小鼠的肝脏组织样本进行分析,检测肝脏犬尿氨酸途径（kynurenine pathway, KP）中犬尿喹啉酸（kynurenic acid,KYNA）等代谢物的含量,实时荧光定量检测小鼠肝脏KP中关键酶的表达水平,蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平;（2）构建小鼠HS模型,36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：Ctrl组、Ctrl+HS组、Kyat2抑制剂PF-04859989干预（PF）组、PF+HS组。PF和PF+HS组腹腔注射PF-04859989 10 mg/kg,其余两组腹腔注射等体积DMSO稀释液,干预1h后热应激或直接取材,热应激恢复6h后收集小鼠血液和肝脏样本,检测ALT、AST和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的活性并观察小鼠高热条件下生存时间,通过实时荧光定量和蛋白免疫印迹检测Kyat2表达水平。结果 （1）相较于Ctrl+HS组,HA+HS组小鼠血清ALT、AST水平明显降低,小鼠生存时间显著延长;与Ctrl组小鼠相比,HA小鼠肝脏中KP代谢产物3-羟基邻氨基苯甲酸（3-HAA）、吡啶甲酸（PA）含量明显升高,而KYNA、L-色氨酸（L-Trp）、L-犬尿氨酸（L-kyn）含量明显降低,肝脏中Afmid、Kynu、Kmo酶的表达水平显著升高,而Kyat2酶的表达显著降低;（2）相较于Ctrl组,PF组小鼠ALT、AST、LDH和生存时间均无显著差异;与Ctrl+HS组相比,PF+HS组明显延长了小鼠的生存时间,且ALT、AST、LDH明显降低。结论 HA增强小鼠肝脏中的色氨酸KP代谢,但KYNA含量明显降低,且抑制KYNA的生成可有效减轻高热诱导的小鼠肝损伤。

目的 探讨中国成人血清铁蛋白（serum ferritin,SF)与糖代谢相关指标（空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等)的关联。方法 以2009年中国居民健康与营养调查（China Health and Nutrition Survey,CHNS)的人群为研究对象,研究对象按性别分层,根据SF水平的四分位数分为四组。采用Logistic回归研究SF与糖代谢相关指标的风险关联,限制性立方样条法探索其剂量反应关系。 结果 本研究总共纳入了7271名研究对象,其中男性3276人,女性3995人,男性SF水平显著高于女性;在男性中,与最低SF水平组（Q1)相比,最高SF水平组（Q4)发生高血糖、糖化血红蛋白异常、胰岛素抵抗风险更高（Ptrend<0.05),且存在线性剂量反应关联（Poverall<0.05,Pnonlinear>0.05);在女性中,与较低SF水平组（Q2)相比,最高SF水平组（Q4)发生高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症以及糖化血红蛋白异常风险更高（Ptrend<0.05),且SF与前三个指标存在非线性剂量反应关联（Poverall<0.05,Pnonlinear<0.05),但与糖化血红蛋白异常之间存在线性剂量反应关联（Poverall<0.05,Pnonlinear>0.05)。结论 中国成年人SF水平与糖代谢相关指标之间存在剂量反应关联;对于高血糖者,建议SF应维持在现行正常范围内的较低水平。

目的 调查广西汉族和少数民族地区成人膳食碘摄入与碘营养状况,为科学补碘防治碘缺乏病提供依据。方法 根据民族分布和地理位置,采用横断面研究方法,在广西选择5个县（市、区)共679名成人,入户开展问卷调查,采用3 d 24 h膳食回顾法调查膳食摄入情况、称重法调查食用油和调味品消费情况,采集其饮用水、食盐和随机中段尿样分别检测水碘、盐碘和尿碘含量。结果 广西总体水碘中位数为4.0 μg/L;人群家中食用盐盐碘中位数为25.3 mg/kg,汉族和少数民族人群分别为23.2、25.7 mg/kg,差异有统计学意义（Z=–8.088,P=0.000)。人群尿碘中位数（median urinary iodine concentration,MUI)为183.7 μg/L,汉族和少数民族人群MUI分别为199.3、177.5 μg/L,差异有统计学意义（Z=–2.205,P=0.027);人均食盐摄入量为（6.4±5.0)g/d,汉族和少数民族摄入量分别为（5.6±2.9)、（6.6±5.3)g/d,差异有统计学意义（t=–2.825,P=0.005);人群膳食碘摄入量中位数为144.5 μg/d,汉族和少数民族膳食碘摄入量中位数分别为151.9、140.0 μg/d,差异无统计学意义;食物碘摄入量为25.0 μg/d,贡献率为22.4%,饮水碘摄入量为5.0 μg/d,贡献率为5.1%,食盐碘摄入量为103.2 μg/d,贡献率为72.5%;不同民族食物和饮水碘摄入量差异有统计学意义（Z_食物=–15.035,P_食物=0.000;Z_饮水=–6.715,P_饮水=0.000);膳食碘摄入量低于平均需要量（estimated average requirement,EAR)的比例为14.5%,处于平均需要量和推荐摄入量（recommended nutrient intake,RNI)之间的人群比例为20.6%,介于推荐摄入量和可耐受最高摄入量（tolerable upper intake level,UL之间的人群比例为63.6%,而≥UL的比例仅为1.3%,不同民族人群膳食碘摄入量分布差异有统计学意义（χ²=19.888,P=0.000)。结论 广西成人总体上碘摄入量和碘营养均处于适宜水平,碘盐仍是缺碘地区最主要的膳食碘来源。应持续开展人群碘营养监测,适时调整食盐加碘量以保证全民适宜碘营养水平。

目的 本研究旨在分析北京市中小学生营养素养与食物选择之间的相关性。方法 于2020 年 9 月~2021年 1月,在北京市16区中小学校中采用多阶段分层整群抽样方法抽取10000名学生作为调查对象,采用“学龄儿童营养素养问卷”收集营养素养信息,采用“食物频率问卷”收集学生在过去一周内摄入的食物种类及频次。营养素养和食物选择行为均采用赋分法,营养素养总分折算为百分制,以≥80 分定义为“具备营养素养”;以是否具有营养素养分组,采用t检验比较食物选择行为评分;采用卡方检验比较各类食物摄入频率,并以食物选择行为得分为因变量进行多元线性回归分析。结果 3~12 年级学生11.7%具备营养素养;具备营养素养者,每天吃早餐、粗杂粮、水果、蔬菜、深色蔬菜、奶制品、豆制品的比例分别为93.8%、44.8%、82.4%、89.0%、67.0%、66.6%、21.5%,每周至少吃一次菌藻类、水产品、动物肝脏的比例分别为88.0%、80.7%和41.9%,均高于不具备营养素养者;每周至少吃一次含糖饮料、油炸食品、西式快餐的比例分别为53.6%、48.5%和40.0%,低于不具备营养素养者（P值均<0.05）;多元线性回归显示,食物选择综合得分与具备营养素养正相关（β=0.277,P<0.001）。结论 本调查对象营养素养水平较低,营养素养较高者,食物选择更健康。

目的 探索儿童青少年血清维生素D(VD)水平与血脂异常的关联。方法 采用多阶段分层随机整群抽样方法选取1873名6~18岁儿童青少年,进行问卷调查、体格检查、血脂代谢指标及血清25羟维生素D[25(OH)D]水平检测,采用非条件Logistic回归分析25(OH)D水平与血脂异常关联。结果 血清VD水平与TC、LDL-C浓度呈正相关,与TG负相关（r_TC=0.167,r_TG=-0.139,r_LDL-C=0.144;均P<0.001）;将VD水平按四分位数分组,调整了性别、年龄、地区、睡眠、中高强度体力活动,每日户外活动、营养素补充剂摄入等因素后,Logistic回归分析结果显示,与VD水平处于第四分位数者相比,VD水平处于第一分位数者TC、LDL-C异常风险显著降低（OR_TC=0.306;95%CI: 0.171~0.549;OR_LDL-C=0.287;95%CI: 0.151~0.545）,VD水平处于第三分位数者TG异常风险显著升高（OR_TG=1.764;95%CI: 1.183~2.632）。结论 血清VD对不同血脂成分影响不同,低水平VD与TC、LDL-C异常风险较低相关,与TG异常风险较高相关。

目的 探究酵母β-葡聚糖干预对轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）患者认知功能的影响并探讨潜在机制。方法 在湖北省十堰市招募50～80岁的MCI患者，按照随机、双盲原则分为干预组（酵母-葡聚糖，1 g/d）和安慰剂组（麦芽糊精，1 g/d），干预6个月；研究期间采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）和画钟测验、连线测验、数字广度测验、言语流畅测验、数字符号转换测验对受试者分别进行总体认知功能和单个领域认知功能评估，同时完成基本信息问卷调查、体格测量、3 d 24 h膳食回顾调查、载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因分型鉴定（ε2/ε3/ε4）、血常规、血生化、T/B/NK细胞和C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）检测；采用广义线性混合模型进行干预效果分析。结果 共有115例MCI患者完成干预，平均年龄63.7±8.7岁。与安慰剂组相比，酵母β-葡聚糖补充6个月后干预组的MoCA评分显著提高1.45分（95%CI 0.71~2.18，P6个月＜0.001），且存在显著时间×组别交互作用（P for interaction＝0.006）；干预组的画钟测验得分也显著增加（P6个月＝0.007），但其他单个领域评分未出现显著组间差异。相比于安慰剂组，酵母β-葡聚糖补充能够显著增加外周血中B细胞的绝对计数（P3个月＝0.002，P6个月＝0.005，P for interaction＝0.013）；在干预6个月时，CD4+ T细胞的绝对计数显著上升（P6个月＝0.030）；淋巴细胞的绝对计数在干预3个月时显著上升（P3个月＝0.004），但在6个月时逐渐恢复（P6个月＝0.079，P for interaction＝0.045）；CRP的含量在干预后未出现显著组间差异。结论 酵母-葡聚糖能够显著改善MCI患者的认知功能，可能与免疫调节有关。

目的 验证不同时间补钙是否会对心肌产生影响,为科学补钙提供依据。方法 60只SPF级雌性ICR小鼠分为早上对照组（MC）、晚上对照组（EC）、早上补钙组（MS）、晚上补钙组（ES）。补钙组喂饲钙含量0.15%的饲料,并经口灌胃6.75 g/（kg·d）的碳酸钙溶液;对照组喂饲钙含量1.5%的饲料,并经口灌胃等体积的水。10 w后处死小鼠,测定血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor , TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)、心肌损伤指标心肌肌钙蛋白（cardiac troponin, cTNT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）和血钙动力学,计算心体比,染色观察心脏病理,转录组测序、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）测定心肌相关基因和蛋白表达变化。结果 与ES组相比,MS组心体比指数升高（P<0.01）,MS和ES组血清MDA含量升高（P<0.05）,且MS组MDA升高更显著,MS组SOD活力呈下降趋势。MS组血清TNF-α、cTNT、IL-6明显升高（P<0.05）。MS组心肌细胞排列明显紊乱,细胞核肥大,有炎症细胞浸润、坏死现象。早、晚补钙组差异表达基因多富集在PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、钙信号通路等通路。PCR与蛋白表达分析结果显示,与ES组比MS组Gadd45b、Plcb4表达上升,Cacna1g表达下降。结论 早上补钙会激活氧化应激反应,加剧炎症作用,促使心肌肥厚、心脏受损。

目的 探究维生素D（vitamin D ,VD）缺乏加重糖尿病（diabetes mellitus,DM）小鼠心肌损伤的机制。方法 雄性6 w龄db/m小鼠和db/db小鼠按照体重和空腹血糖随机分为4组,每组8只（n=8）：对照组（Con）,VD缺乏对照组（def-Con）,模型组（DM）,VD缺乏模型组（def-DM）,喂养17 w,def-Con和def-DM组给予VD缺乏饲料。检测小鼠血糖、血脂、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB）水平,HE染色检测心肌组织病理变化,超声心动图评估小鼠心功能,Western blot检测心脏NADPH氧化酶4（NADPH oxidase 4,NOX4）-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3）炎性小体通路及焦亡相关蛋白表达水平。结果 与Con组相比,DM组小鼠体重、进食量显著增加,心脏重量/体重比值显著降低,血糖、血脂水平显著升高（P<0.05）;与DM组相比,def-DM组小鼠体重、进食量进一步增加,心脏重量/体重之比进一步降低,血脂水平进一步升高（P<0.05）,血糖水平无显著差异（P>0.05）。与Con组相比,DM组小鼠心肌细胞明显肥大,心脏LVEF、LVFS显著降低（P<0.05）;与DM组相比,def-DM组小鼠心肌细胞进一步肥大,心脏LVEF、LVFS进一步降低（P<0.05）。与Con组相比,DM组小鼠心脏NOX4/NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;与DM组相比,def-DM组小鼠心脏NOX4/NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白表达水平进一步升高（P<0.05）。结论 VD缺乏可能通过激活NOX4/NLRP3炎性小体通路加重糖尿病小鼠心肌焦亡损伤。

目的 探讨吡咯喹啉醌（pyrroloquinoline quinone,PQQ）是否对糖尿病导致的肝损伤具有抑制作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为5组（n = 10）,包括对照组、DM组、DM+ PQQ低剂量组、DM + PQQ中剂量组和DM + PQQ高剂量组,除对照组以外的小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导1型糖尿病,模型成功后每日灌胃给予低剂量（10 mg/kg)、中剂量（20 mg/kg）、高剂量（40 mg/kg）PQQ进行干预,持续12 w。检测小鼠体重和空腹血糖变化,HE染色检测肝脏组织病理学改变,试剂盒检测肝损伤相关血生化指标及氧化应激指标,Western blot检测核苷酸脱脂寡聚结构域样吡啶结构域蛋白3（nucleotide binding oligomer-rization domain-like pyrin domain containing protein 3,NLRP3）炎症小体相关蛋白表达变化。结果 40 mg/kg PQQ干预显著降低空腹血糖水平,降低血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平,减少血清中炎症相关因子白细胞介素1β（interleukin-1 beta,IL-1β）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量,显著提高肝脏组织SOD活性和GSH含量。组织病理学分析也显示PQQ能够减轻肝脏损伤,Western blot分析显示PQQ显著减少NLRP3炎症小体信号通路NLRP3、硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin interacting protein,TXNIP）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis - associated speck - like protein containing a CARD,ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1）、Caspase-1 cut、IL-1β以及白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）蛋白表达。结论 PQQ对糖尿病导致的肝脏损伤具有明显的抑制作用,其机制可能是增强抗氧化能力及减少NLRP3炎症小体信号通路蛋白表达。

目的 观察二氢杨梅素（dihydromyricetin,DHM）缓解低压低氧暴露诱导记忆能力损伤的作用,并探讨其作用机制。方法 雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠 48 只随机分为常氧组（NOR）、常氧干预组（NOR+DHM）、低氧组(HYP) 、低氧干预组(HYP+DHM),每组 12 只。采用低压氧舱模拟海拔6000 m处低压低氧环境,低氧组与低氧干预组大鼠每天暴露低氧环境23 h,连续7 d,干预组灌胃DHM 100 mg/（kg·d）,常氧组和低氧组给予同等体积蒸馏水灌胃作为对照。所有大鼠通过Morris水迷宫测试检测低氧暴露后的记忆能力。测试结束后取大鼠脑组织,透射电镜观察分析海马神经元突触超微结构,蛋白免疫印迹实验检测分析突触结构相关蛋白及BDNF信号通路蛋白的表达水平。结果 HYP组大鼠在水迷宫目标象限所花费的时间和游动的路径长度显著低于NOR组（P<0.05）,而HYP+DHM组大鼠显著高于HYP组。透射电镜观察显示：与NOR组相比,HYP组大鼠海马CA1区神经元的突触后致密区较薄且少,神经元线粒体较大、肿胀,出现空泡结构且观察到嵴结构部分丢失,而HYP+DHM组相对于HYP组的神经元结构明显改善。蛋白免疫印迹检测分析显示：与NOR组相比,HYP组PSD95和SYP的表达减少（P<0.05）,HYP+DHM组表达显著增加（P<0.05）;与NOR组相比,HYP组BDNF、TrkB蛋白表达水平明显下降（P<0.05）,PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著性下降（P<0.05）;而DHM干预后BDNF、TrkB蛋白和PI3K、Akt蛋白磷酸化水平均显著性升高（P<0.05）。结论 低压低氧急性暴露会损伤记忆能力;DHM可通过调节BDNF信号通路保护海马神经元突触结构形态,有效缓解低压缺氧暴露诱导的记忆损伤。

目的 探索膳食宏量营养素供能比与认知功能减退的关系,为指导膳食防治中老年人认知功能减退提供科学依据。方法 依据1997–2006年中国健康与营养调查（CHNS)数据库,通过多阶段分层整群随机抽样方法,纳入55~89岁以上且至少完成一次认知功能测试的中老年人群,并排除了能量摄入异常人群。计算中老年人群的膳食碳水化合物、脂肪、以及蛋白质供能比,分别用多因素Logistic回归模型分析中老年人宏量营养素供能比与认知功能减退的关系,并进一步用限制性立方样条曲线（RCS)将宏量营养素供能比与认知功能减退的关系进行拟合。结果 在CHNS中老年人群中,共纳入了10689个研究对象。校正了协变量后,与碳水化合物供能比较低人群相比,碳水化合物供能比较高人群具有更高的认知功能减退风险（OR=1.41,95% CI:1.03~1.94);脂肪供能比适中人群有最低的认知功能减退风险（OR=0.84,95% CI: 0.71~0.99);与蛋白质供能比较低人群相比,蛋白质供能比较高人群具有较低的认知功能减退风险（OR=0.75,95% CI:0.63~0.89)。RCS曲线表明,碳水化合物和蛋白质供能比与认知功能减退为线性关系（P non-linear>0.05),脂肪供能比与认知功能减退之间为非线性关系（P non-linear<0.05),且当脂肪供能比为34.65%时,中老年人认知功能减退的风险最低。结论 在CHNS中老年人群中,碳水化合物供能与认知功能减退风险增加有关;蛋白质供能比与认知功能减退风险降低有关;34.65%的脂肪供能比的高脂肪膳食具有最低的认知功能减退风险。

目的 调查评估福建省育龄妇女、孕妇和乳母碘营养状况,并分析其影响因素,旨在为精准补碘提供一定科学指导。方法 采用多阶段分层整群抽样方法共抽取1452名育龄妇女、2749名孕妇和1397乳母进行问卷调查,采集其家中盐样检测盐碘,采集其尿样检测尿碘。应用χ²检验、多因素Logistic回归模型对影响福建省育龄妇女、孕妇和乳母碘营养水平的人口学特征因素进行分析。结果 育龄妇女、孕妇和乳母合格碘盐覆盖率分别为89.9%、92.5%、93.4%,尿碘中位数分别为128.9、130.2、106.0 μg/L。多因素Logistic回归分析显示,沿海的育龄妇女、孕中期、孕晚期、沿海的孕妇及纯母乳喂养、沿海、食用未加碘盐的乳母碘营养不足风险更高（分别OR=1.351,1.231、1.389、1.289,1.414、1.313、2.171,均P<0.05）;而文化程度、人均年收入、城乡分布、身高质量指数对上述3类妇女碘营养水平的影响无统计学意义（P>0.05）结论 福建省育龄妇女、乳母碘营养适宜,而孕妇碘营养轻度不足。

目的 探讨n-3 PUFAs缺乏对糖尿病小鼠认知功能的影响及其机制。方法 3周龄自发糖尿病KKay雄性小鼠随机分为n-3 PUFAs正常组（normal n-3 PUFAs content diet,ND）和n-3 PUFAs缺乏组（n-3 PUFAs deficient diet,DD）;实验期间,每周监测体重、进食量;实验结束前一周,检测空腹血糖水平,开展葡萄糖耐量试验,并采用Y迷宫和新物体识别实验评估小鼠认知功能;实验结束后,处死小鼠,留取红细胞、结肠内容物及脑组织。气相色谱检测红细胞膜和脑组织中n-3 PUFAs相对含量;蛋白质免疫印迹检测海马中氧化应激相关蛋白表达水平;宏基因组学和非靶向代谢组学检测结肠内容物中菌群及代谢物。结果 ND组和DD组体重和进食量无显著差异（P>0.05）;DD组空腹血糖高于ND组（P<0.05）,且其葡萄糖耐量曲线下面积大于ND组（P<0.05）;Y迷宫实验结果显示DD组新异臂进入次数显著低于ND组（P<0.05）,新物体识别实验结果显示DD组新物体认知指数、辨别率、差异分数等指数均低于ND组（P<0.05）;DD组海马氧化应激相关蛋白表达水平显著高于ND组;与ND组相比,DD组n-3指数降低（P<0.05）,但脑组织中n-3 PUFAs水平未见明显差异（P>0.05）;非靶向代谢组学和宏基因组分析显示,与ND组相比,DD组代谢物组成发生明显改变,厚壁菌门与拟杆菌门比值降低,一些营养代谢途径发生显著改变。结论 n-3 PUFAs缺乏可能通过影响糖尿病小鼠肠道菌群稳态及代谢物组成加重认知功能障碍。

目的 本研究旨在揭示血清叶酸与首发缺血性脑卒中(IS)之间的关系,并探讨长链非编码RNA ANRIL(lncRNA ANRIL)的中介效应。方法 选用病例对照研究,对112例首发缺血性脑卒中患者及142例同期健康体检者进行描述性分析、相关性分析、中介分析;采用百分位Bootstrap法检验中介效应的显著性。结果 调整年龄、性别、BMI、教育水平、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史和高胆固醇血症病史等因素后,lncRNA ANRIL水平与患缺血性脑卒中风险增加相关(lncRNA ANRIL≥1.64: OR, 5.52; 95% CI: 3.07~10.12);叶酸水平较低与患缺血性脑卒中风险增加有关(叶酸<7.00 nmol/L: OR, 2.12; 95% CI: 1.15~3.90);血清叶酸水平与lncRNA ANRIL水平呈负相关(β=-0.26; 95% CI: –0.44~–0.08);中介效应分析显示,lncRNA ANRIL在血清叶酸对IS的影响中存在部分中介效应,中介效应占其总效应的比例为51.27%。结论 高水平血清叶酸补充能够显著降低首发IS的风险,lncRNA ANRIL不仅增加了IS的发生风险,并且在血清叶酸与IS的关系中起部分中介作用。