目的 描述1990－2021年中国人群营养缺乏病的疾病负担趋势及流行病学特征，并预测2022至2040年发病率变化。方法 通过联结点回归模型分析全球健康数据库中1990－2021年中国营养缺乏病疾病负担变化趋势，计算年度变化百分比和平均年度变化百分比，并使用贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2022－2040年的发病情况。结果 1990－2021年营养缺乏病全人群的发病率总体呈现连续下降趋势，其平均年度变化百分比为－4.25%；年龄标化发病率总体也呈现连续下降的趋势，平均年度变化百分比为－3.96%；死亡率呈现先下降后上升的趋势，总体为下降趋势，平均年度变化百分比为－3.45%。年龄标化死亡率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.97%；伤残调整寿命年率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－3.78%，年龄标化伤残调整寿命年总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.07%，2021年女性伤残调整寿命年率为男性的三倍，年龄标化伤残调整寿命年率女性为男性的2.5倍；年龄别疾病负担在0~4岁下降最快，其发病率、死亡率、伤残调整寿命年率的平均年度变化百分比分别为－5.66%、－10.80%、－7.89%；贝叶斯-年龄-时期-队列预测模型结果显示，在2022－2040年间，中国营养缺乏病的年龄标化发病率将从2022年的3205.11/10万下降到2040年的2331.78/10万，下降幅度为27.22%。结论 1990－2021年中国全人群营养缺乏病的疾病负担呈下降趋势；2022－2040年中国全人群、女性、男性标化发病率继续呈下降趋势。

随着人口老龄化的加剧,老年糖尿病患者受到越来越多的关注。机体衰老带来的生理改变与糖尿病的发生发展密切相关。老年糖尿病患者的临床表现、营养需求均与年轻患者不同。有针对性地开展营养治疗对于老年糖尿病管理十分重要。本文综述了衰老与糖尿病发生的机制,阐述了老年糖尿病患者的营养代谢变化,并重点探讨了老年糖尿病患者的营养治疗,以期为老年糖尿病的防治提供新的思路。

目的 探讨香草酸（vanillic acid,VA）抑制破骨细胞分化的作用机制及其对去卵巢（ovariectomy,OVX）小鼠骨质疏松症的影响。方法 体外实验：通过核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）诱导的RAW264.7细胞建立体外破骨细胞分化模型,用VA进行干预,分为阴性对照（negative control,NC）,RANKL分化（differentiation,Diff）组、RANKL+VA50 μmol/L组、RANKL+VA100 μmol/L组、RANKL+VA200μmol/L组。细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK8）检测细胞活力;利用抗酒石酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色和免疫印迹分析检测破骨细胞分化及其相关蛋白表达;采用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA）探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平;免疫印迹检测核因子E2相关因子-2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）、Kelch 类环氧氯丙烷相关蛋白1（kelch like epichlorohydrin related protein 1,Keap1）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）蛋白的表达;采用ML385抑制Nrf2表达后检测破骨细胞分化相关蛋白及氧化应激相关蛋白表达。体内实验：通过OVX小鼠建立骨质疏松模型,分为假手术组（Sham）、OVX组、OVX+雌二醇（estradiol,E2）组、OVX+VA50 mg/kg组、OVX+100 mg/kg组,每组6只。小动物成像仪显微CT（micro computed tomography,Micro-CT）检测小鼠股骨骨质结构;酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中RANKL和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达水平;试剂盒检测血清中SOD、CAT、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;免疫荧光检测股骨切片Nrf2表达水平。结果 体外实验：与NC组相比,1~500 μmol/L VA均对RAW264.7细胞活力无明显影响（P>0.05）,Diff组破骨细胞分化明显增多（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显升高（P<0.05）;与Diff组相比,RANKL+VA200 μmol/L组破骨细胞分化数量明显减少（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显降低（P<0.05）,并且显著促进了Nrf2的入核（P<0.05）,显著增加了抗氧化酶GCLC、SOD、CAT的表达（P<0.05）;与RANKL+VA200 μmol/L组相比,RANKL+VA200μmol/L+ML385组破骨细胞分化蛋白表达明显升高,而抗氧化酶表达明显降低（P<0.05）。体内实验：与Sham组相比,OVX组股骨结构质量明显下降（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显上升（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显降低（P<0.05）,Nrf2表达明显降低（P<0.05）;与OVX组相比,OVX+VA100 mg/kg组骨结构质量明显上升（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显下降（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显上升（P<0.05）,Nrf2表达明显升高（P<0.05）。结论 VA通过激活Nrf2信号通路抑制破骨细胞分化,从而改善OVX小鼠的骨质疏松症。

随着全球人口老龄化的加剧以及慢性疾病负担的持续增长,不健康的生活习惯进一步增加了与衰老相关的疾病风险,如糖尿病、心血管疾病和神经退行性病变等。限时饮食是以限制进食时间窗口而不限制总能量摄入、食物种类和数量的饮食模式,已被证实对促进健康老龄化具有显著潜力。现有研究显示,限时饮食有助于调节由长期不良生活习惯（如熬夜和饮食不规律）引起的生物钟紊乱,并对超重或肥胖、糖脂代谢、心血管健康以及认知功能等方面产生积极影响,且具有较高的依从性。尽管限时饮食的健康益处得到了广泛认可,但其长期效果和适用性仍需进一步研究,以便为健康老龄化提供更加坚实的科学依据和实践指导。

目的 探讨一种精准营养自助餐供餐模式对飞行作业人员膳食营养摄入的改善作用及对高尿酸血症、高甘油三酯血症、高胆固醇血症的干预效果。为探索适合飞行作业人员的供餐模式提供依据。方法 采用整群抽样方法,选取149名飞行作业人员为研究对象,入院时采用传统自助餐供餐模式,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标检查,随后采用精准营养自助餐供餐模式供餐,20 d后,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标复查,用中国营养学会推荐相关指标或方法评价膳食营养中存在的问题,采用t检验分析干预前后飞行作业人员三种异常体检指标的差异。结果 传统自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等的摄入远超过推荐摄入量;多种营养素摄入量严重超标;而在精准营养自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等食物以及能量、蛋白质和脂肪摄入量明显下降,更接近推荐摄入量,其他营养素如维生素C、维生素E、钾、钠、钙、镁、铁、磷和硒等的摄入均有不同程度的改善;传统自助餐供餐模式正端分（HBS）为14,提示膳食低度摄入过量,精准营养自助餐供餐模式HBS为7,提示摄入较适宜;精准营养自助餐模式干预后,飞行作业人员的血尿酸、甘油三酯和胆固醇水平显著下降（P<0.01)。结论 与传统自助餐模式相比,精准营养自助餐模式食物和营养素摄入趋于合理,精准营养自助餐模式值得进一步推广应用。

我国高尿酸血症患病率逐年增高,对公众健康的危害越来越严重。以往的研究已证实膳食营养和高尿酸血症的发生存在关联性。本文通过对既往发表文献进行综述,探讨不同食物、相关营养素以及膳食模式与高尿酸血症相关性的研究进展,从膳食营养方面对高尿酸血症的防治提供科学依据。

近年来2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）发病率不断攀升;研究发现许多因素与T2DM发生发展密切相关,其中维生素D的作用越来越受到关注;目前,随着维生素D研究的深入,维生素D 缺乏与糖尿病的相关性研究成为的热点;本文从维生素D缺乏与T2DM发病关系及相关机制等方面介绍维生素D与T2DM的国内外研究进展,旨在为T2DM及其并发症防治提供一些新的思路。

目的 探讨高蛋白膳食对限食大鼠尿液代谢组的影响。方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分三组（每组8只）：正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食组按正常对照组摄食量的30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白组按正常对照组摄食量30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2 w后收集大鼠24 h的尿液,以核磁共振谱仪检测尿液中代谢物的变化情况。结果 限食和补充蛋白两种干预措施均显著改变了尿液中代谢产物谱。限食使大鼠尿液中的柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平降低,牛磺酸水平升高;而补蛋白组柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平又高于相应的限食组,牛磺酸水平也高于相应的限食组。结论 高蛋白膳食具有改善限食大鼠体内部分物质代谢紊乱的作用。

目的 探究妊娠期维生素D缺乏（vitamin D deficiency,VDD）通过调节PAR1表达,引起胎盘发育不良,最终导致胎儿生长受限的发生机制。方法 根据体质量将4 w龄雌性SD大鼠随机分为两组,每组10只,对照组（Ctrl）饲喂标准饲料,VDD组饲喂维生素D（vitamin D,VD）缺乏饲料。饲喂8 w后与正常雄性SD大鼠进行合笼。妊娠第18 日（gestational day,GD18）时,将两组雌鼠进行麻醉后处死,收集样本,采用ELISA、Western blot检测相关指标。结果 孕前及妊娠GD18时,Ctrl组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为（20.37±5.03）ng/ml和（9.09±2.96）ng/ml,VDD组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为（13.62±4.55）ng/ml和（5.34±1.63）ng/ml,VDD组大鼠孕前、GD18时血清25(OH)D水平均显著低于Ctrl组（P<0.01或P<0.05）;GD18时,VDD组大鼠孕期体重增长量显著低于Ctrl组（P<0.01）,胎盘组织中VDR、DBP、CYP27B1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）,25(OH)D、1,25(OH)₂D水平显著降低（P<0.05）,胎盘直径、胎盘重量均显著低于Ctrl组（P<0.01）,胎盘组织MMP2蛋白表达水平显著下调（P<0.05）,而E-cadherin蛋白表达水平显著上调（P<0.05）,胚胎着床数、活胎数、胚胎重量、冠臀长均显著低于Ctrl组（P<0.01）,吸收胎数显著增多（P<0.01）。与Ctrl组相比,VDD组孕鼠胎盘PAR1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）。结论 当母体妊娠期VDD时,胎盘PAR1表达水平显著下调,胎盘发育障碍,胎鼠发育迟缓。

目的 本研究旨在调查武汉地区哺乳期妇女的液体摄入量，分析其与母乳喂养情况及母乳喂养持续时间的关联。方法 研究对象来自同济母婴健康队列(Tongji Maternal and Child Health Cohort, TMCHC)。通过电话访谈了解妇女产后3个月时牛奶、汤、米酒、水的摄入量以及产后3、6、12、24个月时母乳喂养情况和断奶（停止母乳喂养）的月龄。计算3月龄时总液体摄入量的四分位数分布，按3、6月龄的喂养方式分为全母乳喂养和非全母乳喂养，12月龄时分为有母乳喂养和非母乳喂养。采用Logistic模型分析总液体摄入量与母乳喂养方式关联，以最高四分位（Q4）组为参照，计算比值比（OR）及其置信区间95%CI。进一步在3月龄时采用全母乳喂养的母亲中，分析3月龄时总液体摄入量与6月和12月龄时母乳喂养情况的关联。使用生存曲线探究3月龄时母亲总液体摄入量与停止母乳喂养月龄的关联。结果 共2483对单胎母-婴纳入研究，3月和6月时分别有1350(54.4%)和966(38.9%)的婴儿接受全母乳喂养，12月时有646(36.8%)的婴儿有母乳喂养。产后3月时妇女总液体摄入量的中位数（四分位数间距）为1600 ml(1250～2000 ml)，2,352(94.7%)未达推荐值(2600 ml)。与总液体摄入量最高组（Q4）的母亲相比，最低组（Q1）的母亲产后3月时停止全母乳喂养的比OR (95%CI)为3.87(3.03, 4.96)，6月时停止全母乳喂养的OR(95%CI)为3.05(2.38, 3.92)，产后12个月内停止母乳喂养的OR(95%CI)为1.67(1.28, 2.17)。但在3月龄时采用全母乳喂养的母-婴中，3月龄时的液体摄入量与6、12月龄时母乳喂养情况无显著关联。生存曲线显示总液体摄入量较低的母亲12月内停止母乳喂养的时间早于总液体摄入量较大的母亲。结论 总液体摄入量不足可影响哺乳妇女坚持纯母乳喂养，并较早停止母乳喂养，应重视哺乳期妇女的液体摄入。

目的 综述胆碱与婴幼儿认知和生长发育、中老年认知功能、代谢相关性脂肪肝、体重和体成分、癌症以及全因死亡等多种健康结局的关系。方法 计算机检索PubMed、Scopus、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库在2003年1月1日至2024年5月11日期间发表的膳食和循环胆碱与上述健康结局相关的前瞻性研究、系统综述和Meta分析文献。结果 从检索到的34 655篇文献中,共筛选出90篇文献。主要发现：（1）增加胆碱摄入与6月龄到7岁婴幼儿更好的记忆、语言、学习、注意、执行等维度的认知功能相关;（2）胆碱摄入与健康婴幼儿的身高、体重呈正相关,增加胆碱摄入可改善有酒精暴露史婴幼儿的体重及头围等生长发育情况;（3）增加胆碱摄入可改善中老年人认知功能,降低老年性痴呆发病风险及延缓痴呆症状进展;（4）胆碱摄入可降低脂肪肝发病风险;（5）血胆碱与维持健康体成分相关;（6）未观察到胆碱与癌症发病风险或全因死亡风险之间存在明显关联。结论 胆碱作为必需营养素,与多种有益的健康结局密切相关,应合理摄入富含胆碱的食物,并将其视为健康饮食的一部分,以获得最大健康效益。

在各类应急场景如洪涝、矿难、地震和疫情中,人群的代谢和营养需求会发生显著变化。营养不良会增加受灾人群的患病率和死亡率。因此开展针对性的营养干预至关重要。本文综述了不同应急场景下人群面临的营养风险及干预策略,探讨了能量、蛋白质和微量营养素摄入不足等营养风险,针对不同应急场景提出相应的营养干预措施,旨在为开发针对性应急救生食品提供科学依据。

目的 探讨上海市乳母哺乳中后期成熟母乳中主要类胡萝卜素（叶黄素、玉米黄质、β-隐黄质、β-胡萝卜素和番茄红素）水平与婴幼儿过敏反应的关联,为婴幼儿过敏反应的防控提供科学的理论和策略依据。方法 纳入2018年1月-2019年8月从上海交通大学医学院附属新华医院妇产科门诊招募的健康单胎足月分娩的哺乳期女性及其新生儿;采集产后200~400 d的成熟母乳样本,同时收集婴儿从出生到采集母乳当天的过敏情况;高效液相色谱法检测母乳中类胡萝卜素含量;Mann-Whitney U检验和Logistic回归法分析母乳中类胡萝卜素水平与婴幼儿过敏反应的关联性及影响因素。结果 共纳入200对母婴;叶黄素是所分析的母乳中含量最高的类胡萝卜素;70名婴幼儿报告有过敏史。Mann-Whitney U检验结果显示,具有过敏症状的婴幼儿与无过敏症状的婴幼儿相比,母乳中叶黄素和玉米黄质的含量存在显著差异（P<0.05）;Logistic回归分析进一步表明,随着成熟母乳中叶黄素含量的逐渐升高,婴儿出现过敏症状的风险逐渐降低（OR=0.843, 95%CI: 0.714~0.996）,而其他类胡萝卜素水平与过敏风险无显著关联。结论 母乳中叶黄素的水平对婴幼儿过敏反应具有积极的影响,婴幼儿早期生命发育过程中关注叶黄素的摄入水平可能具有重要的临床意义。

抑郁症为最常见的精神疾病,锌离子是迄今为止唯一确定的G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39, GPR39）的内源性配体。GPR39在神经系统中广泛分布,近年研究显示,锌及其受体GPR39与抑郁症之间存在紧密的关联,GPR39的异常表达和功能改变可影响神经递质的平衡和神经可塑性,并进而影响抑郁的发生和发展,GPR39的激动剂在抑郁症防治中显示出一定的潜在应用价值。

目的 探讨丁酸钠（sodium butyrate,NaB）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的炎症性肠病模型小鼠的保护作用及其机制。方法 将38只7 w 龄的 C57BL/6J 小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、NaB组[500 mg/（kg·d ）ig]和阳性药物 5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid,5-ASA）组[150 mg/（kg·d）ig ]。造模开始前3d开始给NaB组小鼠灌胃NaB并直至实验结束,造模期间对照组饮用灭菌水,其余3组均饮用2.5% DSS,6 d后换为灭菌水,第7日处死小鼠并测量结肠长度和称重,比较体重、疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠长度,HE染色观察结肠病理改变,AB-PAS染色观察结肠杯状细胞数量改变,测定谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、亚铁离子（Fe²⁺）含量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,WB法检测谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（solute carrier family 7 member 11‌, SLC7A11）表达以及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）和信号换能器和转录激活因子 3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）的磷酸化水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠体重下降（P<0.001）,DAI升高（P<0.001）、结肠长度缩短（P<0.001）,HE染色显示结肠细胞浸润、隐窝变浅、绒毛结构消失,AB-PAS染色显示杯状细胞明显减少,上述结果提示DSS成功诱导小鼠IBD模型;ERK和STAT3磷酸化程度降低（P<0.05, P<0.05）,GPX4和SLC7A11表达降低（P<0.05,P<0.05）,表明ERK、STAT3磷酸化被抑制以及铁死亡的发生;与模型组比,NaB组小鼠DAI下降（P<0.01）、结肠长度增加（P<0.001）,HE染色显示结肠结构恢复,AB-PAS染色显示杯状细胞数量增加,GSH含量和SOD活力增加（P<0.01,P<0.01）,MDA和Fe²⁺含量减少（P<0.01,P<0.01）,GPX4及SLC7A11蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05）,ERK 和 STAT3 磷酸化程度明显增强（P<0.05,P<0.05）。结论 丁酸钠可能通过 ERK 和 STAT 3 磷酸化及抑制铁死亡发挥其防治炎症性肠病作用。

目的 探讨岩藻黄素（fucoxanthin,Fx）对顺铂诱导小鼠肾损伤的修复作用及分子机制。方法 将50只小鼠分为对照组（n = 10）和实验组（n = 40）,实验组小鼠每周腹腔注射一次7 mg/kg的顺铂,连续4w造成小鼠肾损伤;将实验组分为模型组、阳性药物氨磷汀组（10 mg/kg）、Fx低剂量组[50 mg/（kg·d）]和Fx高剂量组[100 mg/（kg·d））],正常组和模型组给予正常饲料,后三组给予相应干预治疗4 w;实验结束后处死小鼠,检测小鼠血清中肌酐（creatinine, CRE）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿酸（uric acid, UA）的水平,检测肾组织中的抗氧化物酶指标、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及肾脏损伤分子-1（kidney injury molecule-1, KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL）的水平,HE染色检查肾脏组织学变化以评估肾脏损伤。Western blot检测肾组织氧化应激通路中核因子-红细胞2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)家族成员和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)等铁死亡信号通路蛋白表达,并通过免疫组化法观察小鼠肾脏的Nrf2和GPX4蛋白的水平。结果 Fx干预降低了小鼠血清中CRE、BUN和UA的水平,改善了肾脏病理变化,使肾脏中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降,提高了抗氧化物酶活性,降低了KIM-1和NGAL水平;Western blot检测显示,Fx干预提高了Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)、烟酰胺醌氧化还原酶 1(NAD(P)H quinone dehydrogenase 1, NQO1)、 GPX4等蛋白的表达,免疫组化结果显示Fx干预后Nrf2和GPX4的蛋白表达增加。结论 Fx对顺铂诱导的肾损伤具有修复作用,其机制可能是通过减轻炎症反应和氧化应激,抑制依赖Nrf2/GPX4信号通路的铁死亡途径而实现的。

目的 研究榅桲提取物（hydroethanolic extract of Cydonia oblonga Mill.,HECO）对高脂饮食小鼠脂肪肝的改善作用及可能机制。方法 24只C57BL/6J雄性小鼠随机分至正常对照组（CON）、高脂组（HFD）、榅桲提取物干预组（HECO）,后两组采用高脂饲料饲喂,HECO组同时采用200 mg/（kg·d）HECO灌胃。12 w后观察小鼠肝脏病理学形态,测定血脂、肝功能、肝脏脂质及氧化应激标志物、炎症因子、脂代谢相关基因的表达、NF-κB磷酸化水平和Nrf2核转位水平。结果 与HFD组相比,HECO显著降低小鼠体重,抑制肝脏脂肪沉积,增加血清高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,降低甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平（P<0.05）;在降低肝脏TG、TC和游离脂肪酸含量的基础上增加谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPx）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,降低丙二醛（malondialdehyde,MDA）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平（P<0.05）;下调脂质生成基因Srebp1c、Fasn、Acc1、Scd1的表达,促进脂肪酸转运及氧化相关基因Cpt1α、Fgf21、Cd36和Fabp1的表达（P<0.05）;HECO显著抑制NF-κB的磷酸化,促进Nrf2的核转位（P<0.05）。结论 HECO可通过维持肝脏氧化还原状态,减轻炎症反应,调节脂代谢,发挥防控代谢相关脂肪性肝病的作用。

目的 探讨S-腺苷高半胱氨酸水解酶（S-adenosyl homocysteine hydrolase,SAHH）过表达对高蛋氨酸诱导动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的影响。方法 采用ApoE^-/-小鼠,以高脂高蛋氨酸饮食进行喂养,并采用腺相关病毒介导的SAHH过表达干预,观察并比较两组小鼠体重、摄食、血脂谱、蛋氨酸代谢指标[S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosyl homocysteine,SAH）、S-腺苷蛋氨酸（S-adenosyl methionine,SAM）和同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平及SAM/SAH比值]的变化;采用HE和油红O染色对主动脉窦AS斑块大小进行评估;采用免疫荧光染色和化学荧光染色分析评估主动脉窦的炎症、细胞增殖和氧化应激情况;采用转录组测序分析探究SAHH过表达对AS关键信号通路的影响。结果 与对照组相比,SAHH过表达组小鼠血浆SAH [（53.71 ± 5.43）nmol/L vs (31.79 ± 4.67) nmol/L]和SAM水平[（146.65 ± 6.21）nmol/L vs (113.22 ± 8.74) nmol/L]明显降低,SAM/SAH比值（2.76 ± 0.32）vs (3.61 ± 0.59）和Hcy[（10.58 ± 2.94）μmol/L vs (14.87 ± 2. 36) μmol/L）]水平明显升高;主动脉窦AS斑块相对面积显著下降;单核细胞分化抗原68（cluster of differentiation 68,CD68）、细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）、Ki-67抗原（Ki-67 antigen,Ki-67）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达均降低, 二氢乙啶染色[dihydroethidium (DHE) staining]染色的平均荧光强度显著降低;转录组分析表明,SAHH过表达主动脉血管中与AS相关的促炎基因[如白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）]显著下调,同时抗炎、抗氧化和抗增殖基因[如过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor alpha Pparα）、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,Hmox1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,Acta2）]明显上调;KEGG分析显示,细胞因子-细胞因子受体相互作用基因显著富集。结论 SAHH过表达对高蛋氨酸诱导的动脉粥样硬化具有保护作用。

随着人群膳食结构改变,中国肥胖问题日益突出。本文总结了中国肥胖流行现状、膳食模式变迁及二者间的关联。我国目前主要的膳食模式有：中国传统膳食模式（北方模式、南方模式）、东方健康膳食模式、西方化特征膳食模式（现代膳食模式、肉类模式）、蔬菜模式、蛋乳素模式。其中现代膳食模式和肉类模式与肥胖风险增加相关,其消费趋势的上升可能是中国肥胖流行的一个主要原因,而南方模式及东方健康膳食模式与肥胖发生风险负相关,可能改善中国人群肥胖问题。

目的 探讨中国妇女孕期增重与出生结局的关联。方法 收集孕妇孕前BMI、产前体重及出生结局信息,计算孕期总增重,分别根据我国卫生标准WS/T 801-2022与美国IOM 2009指南判定增重不足、适宜或过多;评估的不良出生结局包括：小体型脆弱新生儿（SVN：小于胎龄儿、早产、或低出生体重之和）和大体型儿（大于胎龄儿或巨大儿）;Logistic回归分析孕期增重与不良出生结局的关联,估计比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 共8126对母婴纳入本研究。按WS/T801标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为7.6%、42.3%、50.1%;按IOM 2009标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为23.7%、42.1%、34.2%;12.7%的婴儿为SVN,12.8%为大体型儿,合计24.5%为不良出生结局。基于WS/T801,与孕前BMI正常且增重适宜组相比,孕前消瘦及BMI正常人群中,增重不足组发生SVN的OR（95%CI）分别为2.00（1.38,2.90）和1.77（1.32,2.36）;增重过多组大体型儿的分别为1.66（1.18,2.34）、2.21（1.84,2.65）,孕前超重/肥胖组孕期增重过多者大体型儿的OR（95%CI）为3.38（2.73,4.18）;孕前BMI正常和孕前超重/肥胖组,增重过多者发生不良出生结局的OR（95%CI）分别为1.15（1.01,1.32）和1.53（1.29,1.82）,孕前消瘦和BMI正常组,增重不足者不良出生结局的OR（95%CI）为1.33 (1.01, 1.74)和1.47（1.03,2.10）。基于IOM标准,孕前超重或肥胖且孕期增重适宜组发生不良出生结局的OR（95%CI）为1.38（1.10,1.72）。结论 WS/T 801及IOM标准均可降低不良出生结局的发生风险,WS/T 801标准更有利于指导中国妇女预防SVN和大体型儿,从而获得良好出生结局。

目的 探讨急性高原不同暴露时间对小鼠食欲和肠道菌群的影响。方法 随机将30只7~8 w龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为3组,每组10只,设置为平原对照组（P组）、急性高原1 d组（G1组）、急性高原7 d组（G7组）。其中,P组始终处于动物房喂养;G7组在实验开始后立即转移至高原环境模拟舱中（模拟海拔5 000 m）直至实验结束;G1组则在动物房喂养3 d后转移至高原环境模拟舱中（模拟海拔5 000 m）1 d。实验过程中每日称量小鼠体重和饲料质量并记录;环境模拟结束时,使用冻存管收集小鼠粪便,摘除眼球采血法采集小鼠血液并分离血清。使用ELISA试剂盒测定小鼠血清神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、酪酪肽（peptides YY,PYY）等食欲激素含量。小鼠粪便样本进行DNA抽提后,选择16S rRNA可变区中的V3-V4区域进行PCR扩增,并进行DNA测序分析和功能分类注释。结果 急进高原后,小鼠血清PYY含量升高、NPY含量下降;其中,G1组与P组差异性有统计学意义（P<0.05）。急进高原后的低压缺氧环境影响小鼠的肠道菌群多样性构成,双歧杆菌属（Bifidobacterium）等益生菌的相对丰度下降,肠球菌属（Enterococcus）等菌属相对丰度上升;COG基因功能注释结果显示小鼠肠道菌群中碳水化合物、氨基酸以及能量代谢对应的功能特征丰度均较高。结论 急性高原暴露对小鼠食欲有明显抑制作用,且对小鼠肠道菌群多样性构成产生影响。

目的 探讨锰补充对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的肥胖哮喘小鼠肺部炎症的影响,为临床治疗提供新思路。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为5组：对照组（CON）、肥胖组（HF）、哮喘组（OVA）、肥胖哮喘组（HF+OVA）、肥胖哮喘锰干预组（Mn,下称Mn干预组）,每组12只。HF组、HF+OVA组、Mn干预组小鼠给予高脂饲料喂养12 w,CON组及OVA组小鼠给予对照饲料喂养12 w。OVA组、HF+OVA组、Mn干预组小鼠在实验的第9、10、11 w的第1日给予0.05 mg/ml OVA致敏液200 μl腹腔注射致敏,第12 w连续3日,每日鼻滴注入0.05 mg/ml的OVA生理盐水溶液50 μl进行激发。Mn干预组在高脂饮食期间每两日一次鼻内给予1 mg/kg MnCl₂。最后一次鼻滴暴露后,观察小鼠哮喘行为学改变,检测小鼠气道高反应性。造模期间每2w测量体重,12 w后测量体脂,取材,石蜡切片观察肺组织病理改变,分类计数小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量及中性粒细胞比率,检测血清及肺组织锰含量,分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。结果 与CON组比较,HF组小鼠体重增重12.4%,HF+OVA组小鼠增重23.2%,体脂比分别增加46.1%、67.7%,肥胖模型构建成功。OVA组及HF+OVA组小鼠出现挠鼻、点头呼吸等症状,气道反应性升高,表明哮喘模型建立。小鼠肺组织有明显病理改变,炎症细胞数量增多,IL-6、TNF-α水平升高,且HF+OVA小鼠的症状更明显 (P<0.05)。与HF+OVA组小鼠相比,Mn干预组小鼠体重降低17.9%,体脂比降低27.4%,哮喘症状减轻,气道反应性降低,肺组织病理损伤减轻,炎症细胞数量减少,IL-6、TNF-α水平下降 (P<0.05)。结论 Mn补充对肥胖哮喘小鼠肺部炎症反应有防治作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的 探讨苹果多酚提取物 (apple polyphenol extracts , APE) 对葡聚糖硫酸钠 (dextran sodium sulfate,DSS) 诱导的急性溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC) 相关肝脏脂代谢的影响及可能的机制。方法 30只6~8 w龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组 (CON)、模型组 (DSS)、APE干预组 (AD),给与标准饲料喂养,其中,CON组正常饮水,DSS组前5 w正常饮水,第6 w 3% DSS饮水;AD组给与500 mg/ (kg·bw·d) APE连续灌胃6 w,第6 w同时给与3% DSS饮水。干预结束后,小鼠禁食过夜,眼眶后静脉丛取血后处死,取结肠、肝脏,并观察结肠远端、左侧肝小叶组织病理学变化。采用实时定量聚合酶链式反应 (quantitative real time polymerase chain reaction, RT-qPCR) 检测肝脏脂代谢相关基因mRNA的表达水平。结果 APE干预显著降低UC小鼠的疾病活动指数 (disease activity index, DAI)评分,改善结肠病理学损伤,降低病理学评分;同时改善肝脏脂质沉积和炎细胞浸润,降低非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)活动度积分 (NAFLD activity score, NAS),并显著降低血清甘油三酯 (triglyceride, TG)、谷草转氨酶 (aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶 (alanine aminotransferase,ALT)以及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素6 (interleukin-6, IL-6) 和白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β) 水平。进一步的mRNA检测结果显示,与CON组相比,DSS组小鼠肝脏脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α (peroxisome proliferators -activated receptor α, Pparα)、脂肪酸摄取基因白细胞分化抗原36 (cluster of differentiation 36, Cd36)、脂肪分解基因脂肪甘油三酯脂肪酶 (adipose triglyceride lipase, Atgl)、胆固醇逆转运基因ATP 结合盒亚家族 G 成员 8 (ATP binding cassette subfamily G member 8, Abcg8)、胆汁酸合成基因胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7-α hydroxylase, Cyp7a1) 以及肝脏脂代谢关键调节因子沉默信息调节因子 (silent information regulator 1, Sirt1) mRNA表达水平显著降低 (P<0.05)。肝脏中脂肪生成调控基因乙酰辅酶A羧化酶 (acetyl CoA carboxylase, Acc)、胆汁酸受体胆汁酸G蛋白偶联受体5 (G protein-coupled bile acid receptor 5, Tgr5)、促炎细胞因子Tnf-α以及Il-6的表达相显著上升(P<0.05)。与DSS组相比,APE干预显著上调Sirt1、胆固醇逆转运基因B类1型清道夫受体 (scavenger receptor class B type 1, Sr-b1)、肝脏X受体α (liver X receptor α, Lxrα) mRNA表达水平,显著降低了Acc、Tgr5、Tnf-α mRNA表达(P<0.05)。结论 APE通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达改善急性UC相关肝脏脂代谢失调。

目的 探讨维生素D通过法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）途径对油酸（oleic acid,OA）诱导的肝细胞脂质蓄积改善作用。方法 将HepG2细胞分为三组,对照组不作任何处理,模型组采用OA（0.5 mmol/L）诱导构建HepG2细胞脂质蓄积模型,干预组在给予OA（0.5 mmol/L）的同时给予1,25(OH)₂D₃（0.05 mmol/L）进行干预;油红O染色观察细胞脂质蓄积;对FXR进行免疫荧光染色并用DAPI荧光染料标记细胞核,观察FXR在细胞核的表达水平;蛋白质免疫印迹法检测FXR、SREBP-1c、SCD-1、FAS、PPARα和CPT-1A蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组细胞内出现大量脂滴蓄积;予以1,25(OH)₂D₃干预后脂质蓄积显著改善;进一步的分子机制研究结果显示, 1,25(OH)₂D₃干预使细胞核中FXR表达显著增加,同时脂肪酸合成关键调控信号分子SREBP-1c、SCD-1和FAS蛋白表达显著降低,而脂肪酸β氧化分解关键调控信号分子PPARα和CPT-1A蛋白表达显著增加。结论 1,25(OH)₂D₃有可能通过FXR途径改善OA诱导的HepG2细胞脂质蓄积。

目的 探究姜黄素对密闭环境条件下小鼠睡眠障碍的干预作用。方法 将36只昆明雄性小鼠随机分为对照组（CON组）、模型组（M组）、姜黄素组（J组）。CON组在动物房常规条件下饲养;M组和J组在生物节律箱设定光照条件下施加束缚4 h,光照条件为：前3 d与CON组光照时间相反,第4 d至第6 d与CON组光照时间相同,6d为一个循环,J组每日灌胃100 mg/ (kg·bw)姜黄素,CON组、M组给予等量生理盐水。小鼠干预30 d后实验结束,采用腹腔注射戊巴比妥钠进行小鼠诱导睡眠实验,记录睡眠潜伏期及睡眠时间;处死后取血清及下丘脑组织,酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠血清中的皮质醇（CORT）、促肾上皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）以及下丘脑组织中的5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等指标,并用RT-qPCR检测下丘脑相关时钟基因表达。结果 在戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠试验中,姜黄素可显著缩短睡眠潜伏期（P<0.01）,延长睡眠时间（P<0.01）。血清相关激素含量测定结果表明,与M组相比,姜黄素可显著降低CORT、ACTH、CRH含量（P<0.01,P<0.05）。在下丘脑相关神经递质含量测定中,与M组相比,J组5-HT含量显著增加（P<0.01）,DA含量显著降低（P<0.05）。与M组相比,姜黄素具有调节生物节律基因（Clock、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Rev-erbα/β）基因表达振幅的作用。结论 姜黄素可能通过影响相关生物节律基因表达,调节血清相关激素及神经递质水平,使其趋于恢复,从而发挥改善睡眠障碍的作用。

目的 对自主设计的中老年人群简化版食物频率问卷（simplified food frequency questionnaire,SFFQ）进行信度及效度的评价,以便为当地中老年居民膳食调查提供简便、可靠的工具。方法 于2022年10月至2023年1月从成都市部分社区随机招募145名研究对象,在研究伊始进行第一次SFFQ及3 d 24 h膳食回顾调查,时隔4周后进行第二次SFFQ及3d 24h膳食回顾调查。采用Spearman相关性分析,通过比较前后两次SFFQ调查所得能量/营养素/食物的相关性来评估问卷信度,通过比较两次SFFQ均值与两次3 d 24 h膳食回顾法均值的相关性来评估问卷内容效度。结果 两次SFFQ的能量及营养素的Spearman相关系数（r）为0.380~0.637,组内相关系数（intraclass correlation coefficient,ICC）为0.253~0.558,食物的r为0.318~0.703,ICC为0.140~0.674;SFFQ和3 d 24 h膳食回顾法能量及营养素的r为0.412~0.771,食物的r为0.186~0.883,Bland-Altman分析显示各组散点均大致分布于95%一致性界限内。结论 本研究设计的SFFQ信效度尚可,可用于当地中老年人能量及营养素的摄入评估。

近年来,维生素K除了凝血功能之外,还表现出防治骨质疏松、改善心血管疾病、预防糖尿病及特定癌症等多方面的潜在健康效应。本文从生理功能以及转运转化、吸收利用、储存排泄等方面入手,阐述了维生素K₁和维生素K₂的异同,并综述了维生素K的形式、膳食组成及基因多态性(APOE, VKOR, CYP4F2等)对维生素K代谢的影响,为后续维生素K与相关疾病的研究及膳食参考摄入量的制订提供参考。

目的 开发国民营养与健康评估系统,以提高营养健康调查效率和效果。方法 融合“互联网+”和云平台技术、手机/PAD智能移动终端、小程序、辅助测量和穿戴设备,构建国民营养与健康评估系统。结果 本系统包含管理平台、专业版膳食调查APP、膳食辅助调查小程序和家庭用营养健康监测APP。其中,管理平台包括系统管理、项目管理、问卷管理、膳食调查、体格检查、实验室检查、身体活动调查、电子问卷调查、数据质控、统计分析、个体评估和系统教学等功能应用。被调查对象可通过膳食辅助调查小程序实时记录膳食信息,并同步至专业版膳食调查APP减少回忆误差;血压、血糖、运动等数据通过血压计、血糖仪、厨房秤等自动传输。结论 本系统能够减少膳食调查时间,降低回忆误差,为营养健康调查智能化、精细化实施提供了工具。