目的 探讨婴儿早期肠型和短链脂肪酸（SCFAs）水平变化及其与神经发育相关指标的关联。方法 通过出生队列研究设计,纳入2020年11月至2021年9月在四川大学华西第二医院/华西妇产儿童医院出生的健康足月婴儿163名,分别于出生后0、7、30 d采集粪便样本,在第12月龄时进行ASQ-3问卷评估;根据样本及问卷完整性,在完成ASQ-3问卷评估的69名婴儿中,第0、7、30 d分别纳入38、57、62份健康足月婴儿的粪便样品用于后续16S rRNA测序、气相色谱分析,分析肠型、SCFAs水平与神经发育指标的相关性。结果 婴儿肠道菌群在出生后30 d内呈现显著的时间依赖性演替,肠型从出生时0 d的双歧杆菌优势型（肠型2）逐渐过渡至7 d时链球菌属主导型（肠型1）、30 d时的梭状芽孢杆菌主导型（肠型3）;SCFAs也随时间增长呈动态增长趋势,各时间点梭状芽孢杆菌型（肠型3）的丁酸水平显著高于其他肠型。相关性分析表明,各时间点的肠型与丁酸水平均具有显著的正相关性;第0d肠型与沟通能区得分以及第7 d的肠型与粗大运动能区得分均具有显著的负相关性;而第0 d和30 d的丙酸水平与ASQ-3问卷的解决问题能区、第7 d乙酸水平与精细运动、解决问题、个人-社会能区得分则均呈显著负相关。结论 本研究揭示了婴儿早期肠道菌群动态演替与短链脂肪酸水平的波动性,以及二者与婴儿神经发育水平的关联。

目的 探究复合益生菌制剂（婴儿双歧杆菌R0033、两歧双歧杆菌R0071和瑞士乳杆菌R0052）对0~24月龄婴幼儿上呼吸道感染（upper respiratory tract infections, URTIs）的预防效果。方法 于2022年11月–2024年7月在全国共招募192名0~24月龄婴幼儿作为研究对象,采用配对、随机、对照、双盲设计,将研究对象分为干预组（n=111,复合益生菌制剂）和对照组（n=81,麦芽糊精冲剂）,干预周期为3个月。干预期间采集粪便样本进行肠道菌群检测,并利用调查问卷记录喂养情况、排便状况、生长发育指标及疾病发生情况。结果 干预组婴幼儿URTIs的总体发生率显著低于对照组（31.53% vs. 45.68%,P<0.05）,且在春季出现尤为明显的保护效果（4.46% vs. 18.52%,P<0.01）。肠道菌群分析表明,干预组乳杆菌属（Lactobacillus）和普雷沃氏菌属（Prevotella）的丰度显著增加（LDA score>2,P<0.05）。结论 复合益生菌干预可显著降低婴幼儿URTIs发生率,改善呼吸道症状,且这一保护效果在春季尤为突出。

目的 采用生态功能群（Guild）分析方法,评估非发酵乳（鲜奶和奶粉）摄入与肠道菌群组成及代谢通路的关联。方法 纳入2015–2018年期间提供粪便样本的上海女性和男性健康研究参与者2380人（男性1196例,女性1184例）。根据2004–2011年随访收集的鲜奶与奶粉摄入数据,将研究对象分为未摄入和摄入组;将奶粉按蛋白质含量折算为液态奶当量,与鲜奶相加得到非发酵乳的总摄入量后,再根据摄入组的性别特异中位摄入量,将其分为低与高摄入组。基于16S rRNA V4区测序数据在OTU水平上建立的Guilds,计算并比较各摄入组肠道菌群的α和β多样性。采用PICRUSt2工具进行肠道菌群代谢通路预测,并使用MaAsLin评估非发酵乳摄入与Guilds及预测代谢通路相对丰度之间的关联。结果 所有研究对象（含未摄入者）中,男、女性非发酵乳的中位摄入量分别为71.4 g/d和200 g/d;仅摄入组中,男、女性中位摄入量均为200g/d。非发酵乳摄入与肠道菌群的多样性无显著关联。男性高摄入组的Guild_4丰度(P=0.006)及女性高摄入组的Guild_5丰度均显著高于未摄入组(P = 0.009),两种差异Guilds 均由双歧杆菌属的OTUs主导。男、女性各摄入组间相对丰度有显著差异的Guilds还包括Guild_48、Guild_49、Guild_52、Guild_67和Guild_74,大多由毛螺菌科OTUs主导。非发酵乳摄入与氨基酸合成和糖酵解等代谢通路的丰度显著相关（P<0.05）。结论 非发酵乳摄入与肠道菌群及代谢通路丰度之间的关联存在一定性别差异和共性;较低的摄入量仍可能促进双歧杆菌属等益生菌丰度的增加。[营养学报,2025,47（6）：542–552 ]

目的 探讨体重管理阶段个性化膳食营养指导对肥胖人群自主搭配的晚餐膳食结构的影响。方法 本研究依托上海市某体重管理训练营,选取于2025年2月至8月期间招募的15名男性肥胖受试者（BMI≥28）作为研究对象。研究采用自身前后对照设计,干预前应用智能膳食评估系统（SAT）完成晚餐搭配测试并收集相关膳食数据;实施为期4 w的个性化营养干预方案,包括三餐标准化膳食指导、系统化营养知识教育及规范化运动处方执行;干预结束后再次使用SAT系统进行晚餐搭配测试。分别在干预前后采集受试者人体测量学指标（包括体重、体脂率、BMI及腰臀比）及通过SAT系统自主搭配的晚餐膳食数据。结果 体重管理前后,体重、体脂率、BMI、腰臀比均下降,其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。晚餐膳食结构方面,“畜、禽、鱼、蛋类”的食物选择摄入量显著降低 (P<0.05) ;能量及蛋白质摄入显著减少 (P<0.05) ,三大营养素占比更接近中国营养学会推荐占比;部分营养素（如磷、铁）过量摄入得到缓解,但膳食纤维和钙摄入仍不足,B族维生素摄入有所下降。结论 个性化膳食指导可提升肥胖人群科学搭配晚餐的能力,帮助其膳食模式向更合理的方向转变。

目的 基于色氨酸（tryptophan,Trp）靶向代谢组学和16s rRNA高通量测序技术分析Trp对代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease , MAFLD）小鼠Trp靶向代谢物及其肠道菌群的影响。方法 5~6 w龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,n=15）、实验组（n=30）,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用60%脂肪占比的高脂饲料（high-fat diet,HFD）喂养构建MAFLD小鼠模型,造模时间为16 w,模型构建成功后,将实验组随机分为HFD组（n=10）、Trp组（n=10）。对照组与HFD组灌胃等量0.9%生理盐水,Trp组灌胃Trp 50mg/（kg·d）,干预8 w。检测小鼠体重、摄食量、肝湿重、肝脏指数、肝脏病理改变、肝脏总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、血清转氨酶水平等指标,以及回肠病理和紧密连接蛋白mRNA表达水平,采用16s rRNA高通量测序与Trp靶向代谢组学技术检测各组小鼠肠道微生物以及血清代谢物,并通过Spearman相关性分析进行差异菌群与Trp靶向代谢物之间的关联分析。结果 与对照组相比,HFD组小鼠肝脏脂质沉积明显增加,体重、肝湿重、肝脏指数显著增加（P<0.01）;与HFD组相比,Trp组小鼠肝脏脂质沉积明显减轻,体重（P<0.01）、肝湿重（P<0.01）、肝脏指数均显著下降（P<0.05）,回肠紧密连接蛋白mRNA表达上调,乳酸杆菌属（Lactobacillus）、粪异杆菌属（Allobaculum）等有益菌丰度及肠道菌群多样性增加。Spearman相关性分析显示,Trp代谢物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）水平与Allobaculum丰度呈显著负相关（P<0.001）。结论 Trp干预对小鼠MAFLD具有改善作用,可能与富集Lactobacillus、Allobaculum等有益菌、减少5-HIAA生成有关。

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）联合中链甘油三酯（medium chain triglycerides, MCTs）对快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse prone 8, SAMP8）神经元损伤的影响,并分析其可能的自噬-溶酶体通路机制。方法 将4月龄SAMP8小鼠随机分为4组：0.233% DHA添加组（DHA组）、10% MCTs添加组（MCTs组）、0.233% DHA+10% MCTs添加组（DHA+MCTs组）、对照组（Con-P组）;设置4月龄抗快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse resistant 1, SAMR1）作为正常老化对照组（Con-R组）。饲料干预7个月后取小鼠脑组织并制备切片样本,通过Fluoro-Jade B（FJB）染色检测小鼠大脑皮层区神经元变性情况;采用尼氏染色检测神经元存活数量;使用免疫荧光检测自噬和溶酶体相关蛋白表达水平。结果 FJB染色结果显示,与Con-P组相比,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组变性神经元数量减少,且DHA+MCTs组变性神经元数量低于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）;尼氏染色结果显示,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组神经元存活数量多于Con-P组,且DHA+MCTs组神经元存活数量高于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光结果表明,与Con-P组相比,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组mTOR表达水平升高,且DHA+MCTs组mTOR表达水平高于DHA组、MCTs组,而自噬及溶酶体功能的主要调节因子（TFEB）、自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1）和溶酶体相关蛋白（LAMP1、LAMP2、CTSB、CTSD）的表达水平均降低,且DHA+MCTs组上述蛋白表达水平均低于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 DHA联合MCTs可减轻SAMP8小鼠大脑皮层区神经元损伤,且DHA和MCTs联合补充的效果优于单独补充,其作用机制可能与调控mTOR/TFEB介导的自噬-溶酶体通路有关。

目的 探究神经酸（nervonic acid,NA）对LPS诱发肠上皮细胞损伤的保护作用。方法 将Caco-2和HT-29细胞随机分为对照组、模型组及NA干预组（5、10、20 μmol/L）;脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）暴露建立Caco-2和HT-29细胞损伤模型;不同浓度NA与LPS处理的细胞继续培养24h后CCK8法观察细胞生存率,免疫荧光染色法检测NF-κB p65核易位及紧密连接蛋白（Claudin-1、Claudin-7）和黏蛋白（MUC2、MUC5AC）的分布情况,Western印记法或PCR法检测细胞中炎症因子（Tnfα、Il1β）、紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1、Claudin-7、Occludin）、黏蛋白（MUC2、MUC5AC）及黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）的表达水平。结果 NA显著提高LPS处理的Caco-2和HT-29细胞的生存率;NA处理抑制了Caco-2细胞内NF-κB p65的核易位,逆转受损Caco-2细胞中Claudin-1、Claudin-7及HT-29细胞中MUC2、MUC5AC缺失,提高Caco-2和HT-29细胞中Zo1、Claudin1和Occludin的mRNA表达;NA处理还降低Caco-2细胞中Tnfα、Il1β的mRNA表达,提高Claudin-1、Claudin-7表达水平,增加了HT-29细胞中黏蛋白（Muc2、Muc3、Muc5ac）和黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）mRNA表达水平。结论 NA能改善LPS所致Caco-2和HT-29细胞损伤,降低细胞中炎症因子水平,提高紧密连接蛋白的表达,恢复肠上皮屏障功能。

目的 探究化学源硒（硒代胱氨酸,selenocystine,SeCys₂）与植物源硒（壶瓶碎米荠硒,Cardamine hupingshanensis-Se,HUP-Se）缓解镉（cadmium,Cd）所致肠损伤及其可能机制。方法 通过水培HUP分别获得单富集镉（HUP-Cd）以及共富集硒镉（HUP-Cd+Se）的植物。C57BL/6小鼠随机分为对照组（Con组）、Cd组、Cd+Se组、HUP-Cd组及HUP-Cd+Se组。Cd组灌胃含CdCl₂水溶液[Cd: 1.2mg/kg body weight（BW）];Cd+Se组灌胃含CdCl₂与SeCys₂的水溶液（Cd: 1.2mg/kg BW;Se: 0.4mg/kg BW）;HUP-Cd组（Cd剂量同Cd组）与HUP-Cd+Se组（Cd与Se的剂量同Se组）灌胃各自的植物粉末所制悬浊液。干预12w后收集粪便,处死动物收集血清与肠组织,组织病理学观察十二指肠病理改变及杯状细胞数量,免疫组织化学分析其隐窝Ki67与Lgr5阳性细胞数量,蛋白印迹法测定环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase, cGAS)、干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)及其下游蛋白磷酸化水平以及紧密连接蛋白Occludin、Claudin1与ZO-1的表达水平,qPCR法测定炎症因子干扰素β、干扰素γ、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6 mRNA表达水平。结果 Cd+Se组及HUP-Cd+Se组小鼠血Cd水平分别低于Cd组与HUP-Cd组,但粪便Cd含量高于相应的Cd组。Cd暴露引起明显的肠损伤,Se与HUP-Se干预缓解了肠道氧化应激,改善了十二指肠病理损伤,恢复了小肠细胞增殖再生能力,并上调了十二指肠紧密连接蛋白的表达水平。Cd暴露激活了免疫炎症相关的cGAS/STING信号通路,Se与HUP-Se干预则显著下调了该通路蛋白质的磷酸化,同时下调其下游炎症因子的基因表达水平。结论 化学源与植物源Se通过下调肠道cGAS/STING信号通路及炎症因子缓解Cd诱导小鼠肠损伤。

目的 探究灵芝多糖通过调控肠道微生态减轻辐射所致小鼠小肠损伤的作用。方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组和灵芝多糖组,每组15只,分别灌胃生理盐水和150 mg/（kg·bw）灵芝多糖,每日一次,连续28 d;第15 d时,给予辐射模型组和灵芝多糖组小鼠6 Gy一次性全身照射;第27 d时,收集各组小鼠新鲜粪便;第28 d时,麻醉后处死小鼠取其血清、小肠组织,采用HE染色、ELISA法、Western blot等分析小肠辐射损伤相关指标;通过16S rRNA高通量测序和气相色谱-质谱联用（GC-MS）分析小鼠肠道菌群多样性与结构、短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）含量;采用Pearson相关性分析,探讨菌群-代谢物-宿主指标间的关联。结果 与辐射模型组相比,灵芝多糖干预显著减轻了辐射引起的肠黏膜病理损伤,降低了血清D-乳酸（D-lactic acid, D-LA）含量、二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）活力、内毒素（lipopolysaccharide, LPS）含量（P<0.05）,上调了小肠组织闭锁小带蛋白1（zona occludens 1, ZO-1）、紧密连接蛋白1（claudin1）和粘蛋白2（mucin 2, MUC2）的表达（P<0.05）;同时,灵芝多糖干预缓解了小肠组织氧化应激与炎性因子水平,降低丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）活力,降低促炎因子白细胞介素-1β（interleukin 1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）水平,升高抗炎因子白细胞介素-10 （interleukin 10, IL-10）水平（P<0.05）;灵芝多糖干预使辐射后的菌群多样性显著升高（P<0.05）,并显著提高了粪便中乙酸和丁酸的含量（P<0.05）;相关性分析表明,Alistipes、Odoribacter、Enterorhabdus等菌属与宿主氧化应激、炎性因子水平及肠屏障指标改善相关,而另一部分菌属Eubacterium_xylanophilum_group、Mucispirillum、Faecalibaculum、Turicibacter、Eubacterium_siraeum_group等与SCFAs水平变化相关。结论 灵芝多糖通过改善肠道微生态,减轻小肠辐射损伤。

血脂异常作为一种常见的脂代谢紊乱性疾病,与心血管疾病等的发生密切相关。虫草素作为来源于药食同源真菌蛹虫草的一种重要生物活性物质,在调节脂代谢方面展现出良好的潜力,现有实验研究提示其具有降血脂作用。本文综述了虫草素在降血脂方面的实验研究进展,并分析了潜在作用机制,包括抑制脂肪生成、促进脂肪酸氧化、调节肠道菌群-短链脂肪酸轴,以及改善氧化应激、代谢性炎症与自噬稳态等多条途径,以期为虫草素开发及应用提供理论参考。

膳食营养是提升肌肉运动性能和促进运动后肌肉恢复的重要因素。膳食营养成分具有抗氧化、抗炎、促进蛋白合成、提升线粒体功能的作用,在改善肌肉运动能力方面效果明显。本文梳理了膳食蛋白质、氨基酸、脂肪酸及植物化学物对肌肉功能和肌细胞线粒体功能的影响及作用机制,旨在为研究建立合理运动营养膳食结构和开发功能性运动营养食品提供理论基础。