目的 探讨类黄酮膳食模式与老年人群血糖血脂水平之间的相关性及剂量-反应特征,为构建适合老年人群的类黄酮优化膳食模式、改善老年人血糖血脂水平及防控相关慢性病发生发展,提供流行病学依据。方法 以2024年5–10月在齐齐哈尔市社区参加体检的888名65岁以上的老年人为研究对象,收集社会人口学特征信息、体格检查、实验室检查和膳食营养素与类黄酮摄入数据;应用因子分析提取膳食模式,通过多元线性回归及广义加性模型（generalized additive model,GAM）分析类黄酮膳食模式与血糖血脂水平的关联及剂量-反应关系,采用贝叶斯核机器回归模型（bayesian kernel machine regression,BKMR）研究膳食模式中类黄酮亚类对血糖血脂水平影响的联合效应。结果 通过因子分析得到四种膳食模式：以黄酮醇、黄酮、花青素、黄烷醇、黄烷酮、异黄酮摄入为主的“多源黄酮模式”、以黄酮醇、黄烷醇、异黄酮摄入为主的“三类混合黄酮模式”、以黄酮醇、黄烷醇摄入为主的“双类协同黄酮模式”、以异黄酮摄入为主的“单类聚焦黄酮模式”;双类协同黄酮模式、单类聚焦黄酮模式人群的血清总胆固醇（total cholesterol,TC）水平低于其他模式;三类混合黄酮模式、单类聚焦黄酮模式人群的血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平低于其他模式;多元线性回归结果显示,双类协同黄酮模式因子得分与血清TC水平成负相关（β=–0.157,P=0.021）;GAM分析结果显示,双类协同黄酮模式的黄烷醇摄入量与血清TC水平之间存在非线性剂量-反应关系;BKMR结果表明,双类协同黄酮模式中同时摄入黄酮醇、黄烷醇存在联合作用,可下调血清TC。结论 黄酮醇、黄烷醇联合摄入能够降低老年人血清总胆固醇水平,与其他模式相比双类协同黄酮模式更益于老年人血清总胆固醇水平的降低。

目的 评估华中地区孕妇的膳食质量,并探索其影响因素。方法 本研究基于《中国孕产妇营养与健康科学调查》横断面研究,根据纳排标准共纳入10,116例孕妇,收集其膳食、社会人口学特征、生活方式及社会支持等信息,综合评价孕妇膳食多样性、充足性、适宜度和平衡性,计算孕期膳食质量指数（dietary quality index for pregnancy,DQI-P）得分,并使用线性回归分析其相关影响因素。结果 华中地区孕妇DQI-P平均得分为（61.0±12.0）分,孕早、中、晚期孕妇平均能量摄入分别为（1687.5±441.9、1895.2±474.3、1956.5±497.1）kcal/d,农村孕妇DQI-P总分、膳食适宜度、充足性（孕晚期）、平衡性得分高于城市（均P<0.001）,城市孕妇膳食多样性得分高于农村（P<0.001）;进一步发现城市孕妇脂肪摄入与宏量营养素供能比得分相对较差,农村孕妇钠摄入得分相对较差（均P<0.001）;相关因素分析显示,华中地区城市孕妇DQI-P得分与孕前BMI呈负相关（孕早期B =–0.3、孕中期B=–0.2、孕晚期B=–0.3,均P<0.05）,信任公共机构者（孕中期B=2.7,P<0.001）DQI-P得分高,农村地区孕妇DQI-P得分与孕前BMI呈负相关（孕晚期B =–0.4,P<0.001）,初产妇DQI-P得分低（孕早期B =–1.7、孕中期B =–2.3、孕晚期B =–3.7,均P<0.05）,锻炼（孕早期B=5.8、孕中期B =2.9、孕晚期B =2.6,均P<0.001）、参与社团网络活动者（孕早期B =1.6、孕晚期B =2.4,均P<0.05）DQI-P得分高。结论 华中地区孕妇膳食质量仍需改善,孕前体重管理及城乡差异化营养干预可能有助于改善孕期膳食质量。

目的 依据中国膳食平衡指数(DBI_22)建立孕中期膳食平衡指数(DBI_P_22)并评估西南地区孕中期妇女膳食质量，分析其影响因素。方法 依据2022版中国居民膳食指南及DBI_22构建DBI_P_22，通过半定量食物频率问卷调查西南地区6213名孕中期孕妇，利用DBI_P_22 中负端分(LBS)、正端分(HBS)、膳食质量距(DQD)评价膳食质量，并应用多重线性回归分析膳食质量的影响因素。结果 西南地区孕妇孕中期膳食状况普遍存在膳食失衡问题，摄入不足和摄入过量同时存在，膳食失衡、摄入过量和摄入不足的总体比例分别为96.21%、60.42%和83.08%；谷类、畜禽类及油盐类食物主要存在摄入过量问题，蔬菜、薯类、鱼虾类及动物血/肝脏摄入不足问题突出，奶类、蛋类、大豆及坚果类存在一定比例人群的摄入不足，食物多样性不足问题普遍存在；受教育程度与LBS和DQD评分呈显著负相关，与HBS无显著关联，家庭年收入与HBS呈非线性关系，而与LBS呈负相关。结论 西南地区孕中期孕妇普遍存在膳食不均衡，摄入过量与摄入不足并存；低教育程度与低收入家庭的孕妇膳食质量相对较差。应重点关注上述人群，制定差异化孕期营养宣教及营养干预策略。

目的 系统分析母乳羟基脂肪酸酯（fatty acid esters of hydroxy fatty acids, FAHFAs）随泌乳进程的变化特征,探讨影响其水平的相关因素。方法 纳入65名孕周≥37 w、拟纯母乳喂养的单胎孕妇,分别于产后3 d（V1）、42 d（V2）和3个月（V3）采集母乳;依据孕前身体质量指数（body mass index,BMI）将研究对象分为正常体重组、超重/肥胖组;采用超高效液相色谱-串联质谱（UHPLC-MS/MS）定量检测各FAHFA异构体含量,通过24 h膳食回顾调查乳母膳食摄入及膳食补充剂使用情况;构建多元线性回归模型,评估乳母膳食、泌乳阶段、胎产次等因素对母乳FAHFAs浓度的独立效应。结果 与正常体重乳母相比,超重/肥胖乳母初乳（V1）中5-羟基硬脂酸棕榈酸酯（5-PAHSA）、成熟乳（V2）中9-羟基硬脂酸硬脂酸酯（9-SAHSA）含量显著升高（校正P值分别为0.013、0.044）,而成熟乳（V2、V3）中13-羟基亚油酸亚油酸酯（13-LAHLA）含量显著降低（校正P值分别为0.028、0.005）;多元线性回归分析显示,鱼虾摄入为母乳13-LAHLA浓度的独立正向影响因素,孕前BMI为其独立负向影响因素;DHA摄入、泌乳时长对9-羟基硬脂酸油酸酯（9-OAHSA）浓度存在正向独立作用,胎产次对9-羟基硬脂酸棕榈油酸酯（9-POHSA）含量存在负向独立效应,泌乳阶段为10-羟基硬脂酸油酸酯（10-OAHSA）浓度的独立正向预测因素。结论 乳母鱼虾摄入、DHA摄入、孕前BMI、泌乳阶段及胎产次均可在一定程度上影响母乳FAHFAs浓度,为母乳FAHFAs水平的潜在影响因素。

目的 初步探究海南地区乳母膳食摄入对母乳营养成分和婴儿体格生长发育的影响。方法 纵向招募符合纳入标准的母婴,于产后0~6月共四个阶段采集母乳样本,测定其宏量营养素含量及脂肪酸组成;通过问卷调查获取乳母及婴儿基本信息、母乳采集前24 h乳母膳食摄入情况和母乳采集当日婴儿的身长与体重;依据《中国居民膳食指南（2022）》和《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023）》评价乳母膳食摄入情况,通过Z值评分法评估婴儿四个阶段的生长状况,并进行相关性分析。结果 最终成功纳入41对母婴,完整采集到四个阶段的全部问卷资料与母乳样本;乳母谷薯类（≥ 419.44 g/d）和畜禽肉类（≥ 163.17 g/d）的摄入量普遍偏多,但其余类食物的摄入量相对不足;乳母膳食脂肪摄入量与母乳中脂肪及饱和脂肪酸（以C12:0、C16:0、C18:0为主）含量呈显著正相关,而与不饱和脂肪酸（以9cC18:1、C20:4 n-6、C18:3 n-3、C22:6 n-3为主）含量呈显著负相关;膳食碳水化合物摄入量与母乳乳糖含量呈显著正相关;乳母膳食蛋白质摄入量与母乳蛋白质含量呈显著负相关;母乳蛋白质和乳糖含量与婴儿的年龄别身长Z值及年龄别体重Z值呈显著负相关。结论 海南地区乳母膳食结构有待优化;乳母膳食摄入会影响母乳营养成分,进而影响婴儿的体格生长发育。

目的 探究大豆异黄酮（soy isoflavone, SIF）对高脂饲料诱导的肥胖小鼠慢性炎症的缓解作用,并阐明其调控脂肪组织巨噬细胞极化的信号通路机制。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、10 mg/kg SIF组、20 mg/kg SIF组和罗格列酮组（阳性药）。除对照组外均给予高脂饲料喂养12 w;检测小鼠体质量、附睾脂肪组织重量、血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（triglyceride, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平及附睾脂肪组织炎性因子水平,对模型组与20 mg/kg SIF组脂肪组织进行转录组测序及GO/KEGG富集分析。采用免疫组化染色检测脂肪组织CD86阳性率,Western blot检测脂肪组织中iNOS、CD86及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）蛋白表达。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为对照组、模型组、10 μmol/L SIF、30μmol/L SIF 和30 μmol/L SIF+PPARγ抑制剂GW9662（10 μmol/L）组;除对照组外,各组经LPS诱导M1极化;采用流式细胞术检测M1型极化比例,Western blot检测iNOS、CD86及PPARγ表达,ELISA检测RAW264.7巨噬细胞炎性因子水平,通过分子对接和表面等离子体共振（surface plasmon resonance,SPR）试验验证SIF与PPARγ的相互作用。结果 与模型组相比,SIF干预可降低肥胖小鼠体质量、附睾脂肪组织质量及血清TC、TG、LDL-C水平,下调脂肪组织炎症因子水平;转录组测序显示,SIF干预后附睾脂肪组织中“炎症反应”“巨噬细胞M1极化”相关GO条目及PPARγ信号通路显著富集;免疫组化结果显示SIF可降低附睾脂肪组织CD86阳性率,下调附睾脂肪组织iNOS、CD86表达,上调PPARγ表达。体外实验表明,SIF可降低LPS诱导的RAW264.7细胞M1型极化比例,下调iNOS、CD86蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-6水平,而 GW9662可逆转上述效应。分子对接显示SIF与PPARγ具有良好结合亲和力,SPR实验进一步证实两者存在直接相互作用（K_d值为1.2 μmol/L）。结论 SIF可直接靶向结合并激活PPARγ,进而抑制脂肪组织巨噬细胞M1型极化,缓解肥胖相关慢性炎症。

目的 探讨低聚半乳糖（galacto-oligosaccharides,Gos）干预对慢性冷暴露小鼠棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）产热功能的影响及其可能的分子机制。方法 将8 w龄雄性C57BL/6J小鼠按照体重随机分为常温对照组（RT_Con）、低温对照组（Co_Con）和低温Gos组（Co_Gos）,每组11只;RT_Con组在常温条件下饲养,Co_Con组和Co_Gos组置于4℃寒冷模拟舱中持续暴露14 d。Co_Gos组每日灌胃1500 mg/kg体重Gos（灌胃体积10ml/kg,灌胃浓度150mg/ml）,RT_Con和Co_Con组每日灌胃等体积纯水;实验期间监测小鼠的摄食量、饮水量、体重、直肠温度及四肢抓力;实验结束后分离肩胛区BAT,称重后进行HE染色观察脂肪细胞脂滴形态变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA) BAT中腺苷酸环化酶（adenyl cyclase,AC）、蛋白激酶A（protein kinase A,PKA)、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase,HSL）、脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL）、脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）及产热关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α）和解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）的蛋白含量及环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）的浓度,采用荧光定量PCR（RT-qPCR）检测BAT中Adcy3、Adcy5、Adcy6、Hsl、Lpl、Atgl、Pgc-1α、Ucp1、Prdm16和Pparg的mRNA表达水平,采用蛋白印迹（Western blot）和免疫组化（IHC）检测BAT中UCP1的蛋白表达水平。结果 与RT_Con组相比,冷暴露导致小鼠体重下降、直肠温度降低、四肢抓力减弱（P<0.05）;BAT脂滴面积明显减少,AC/cAMP/PKA信号通路相关分子及UCP1、PGC-1α蛋白表达均上调（P<0.05）,与Co_Con组相比,Gos干预后小鼠直肠温度回升,四肢抓力增强,BAT重量和相对重量增加,脂滴面积进一步减小（P<0.05）,AC、PKA、HSL、LPL、UCP1、PGC-1α蛋白含量及cAMP浓度显著上调（P<0.05）;Adcy3、Adcy6、Lpl、Ucp1、Pgc-1α、Pparg mRNA水平亦显著提升（P<0.05）。结论 Gos干预可能通过激活BAT中AC/cAMP/PKA信号通路,上调产热关键蛋白UCP1和PGC-1α的表达,增强脂解作用,从而促进慢性冷暴露小鼠的BAT产热功能,改善其寒冷适应能力。

目的 针对慢性肾病患者（chronic kidney disease, CKD）,基于肠-肾轴理论,设计一款添加益生菌（干酪乳杆菌）的全营养配方食品,并通过动物模型验证其效果。方法 设计基础配方组（basic formula group, BFG）及含1×10⁸CFU/100 g干酪乳杆菌的益生菌配方组（probiotics containing formula group, PFG）;50只SPF级雄性SD大鼠,10只作为空白对照组（blank control group, BCG）组,其余40只经250 mg/(kg・d)腺嘌呤混悬液灌胃6 w构建CKD模型,将30只造模成功大鼠随机分为3组,分别为CKD组、BFG组、PFG组（各10只）,BCG组、CKD组给予普通饲料,BFG组、PFG组分别给予对应配方饲料,共干预5 w。每天记录进食量,每周检测体重;实验结束后,收集大鼠24h尿液检测24小时尿蛋（24h-UTP）,麻醉大鼠,腹主动脉取血检测肾功能指标（Scr、BUN）、摘取肾脏称重,比较各组之间肾脏系数;HE及Masson染色进行肾脏病理观察;取大鼠粪便进行肠道菌群（16SrRNA高通量测序）检测。结果 与 BCG 组相比,腺嘌呤灌胃造模后大鼠Scr、BUN水平均显著升高（P<0.001）,提示 CKD 大鼠模型构建成功;与CKD组相比,BFG组、PFG组大鼠体重显著上升（P<0.05）,Scr、BUN显著降低（P<0.05）,肾组织病理损伤减轻,PFG组肾脏系数改善更优（P<0.05）,CKD组肠道菌群Chao1指数显著升高（P<0.05）,PFG组双歧杆菌属等有益菌丰度增加（P<0.05）;各组大鼠摄食量无统计学差异（P >0.05）。结论 所设计的全营养基础配方食品可改善CKD大鼠肾功能,而添加干酪乳杆菌可通过调节肠道菌群进一步改善CKD大鼠肾功能,为CKD患者专用特医食品开发提供了实验依据。

目的 探讨β-羟基丁酸（β-hydroxybutyrate,BHB）对高浓度胰岛素诱导的SH-SY5Y细胞能量代谢障碍的改善作用,并分析其与SIRT2信号通路的关系。方法 采用150 nmol/L胰岛素作用48 h建立SH-SY5Y细胞胰岛素抵抗模型,随后给予10 mmol/L BHB干预24 h;采用CCK-8法检测细胞活力,2-NBDG荧光探针检测葡萄糖摄取能力,ELISA法检测炎症因子及氧化应激指标,DCFH-DA和JC-1荧光染色分别检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及线粒体膜电位,生化试剂盒检测ATP含量、NAD⁺/NADH比值及线粒体呼吸链复合物活性,Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物-1（丝氨酸307位点）[phosphorylated insulin receptor substrate-1 at serine 307,p-IRS-1（Ser307）]、沉默信息调节因子同源蛋白2（sirtuin 2,SIRT2）、乙酰化α-微管蛋白（赖氨酸40位点）[acetylated α-tubulin at lysine 40,Ac-α-tubulin（Lys40）]、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α）及线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组细胞活力及葡萄糖摄取能力显著下降,p-IRS-1（Ser307）表达升高,提示胰岛素抵抗模型构建成功;模型组白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-17及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）水平升高,白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）水平降低,ROS及丙二醛（malondialdehyde,MDA）增加,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性下降;同时线粒体膜电位降低,ATP含量、NAD⁺/NADH比值及呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均明显下降。BHB干预后,细胞活力显著提高,炎症因子失衡得到改善,ROS生成减少,SOD活性升高,MDA含量下降,线粒体膜电位恢复,ATP生成及呼吸链功能增强;进一步机制研究显示,BHB显著上调SIRT2蛋白表达,降低Ac-α-tubulin（Lys40）/α-tubulin比值,并促进PGC-1α和TFAM表达。结论 BHB可显著改善高浓度胰岛素诱导的SH-SY5Y细胞能量代谢障碍,其作用机制可能与激活SIRT2、增强去乙酰化功能并促进线粒体生物发生有关。

目的 探讨葛根素成骨细胞特异性转录因子（runt-related transcription factor 2,Runx2）对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem/stromal cells, BMSCs）成骨分化影响的相关机制。方法 将BMSCs分为对照组和不同浓度葛根素处理组,采用CCK-8法检测细胞增殖,碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和茜素红染色测定评估成骨分化,Seahorse技术分析细胞糖酵解功能,q-PCR检测miR-141-3p、Runx2、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）、己糖激酶2（hexokinase 2,HK2）及乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A,LDHA）的mRNA表达,Western blot分析Runx2蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验测定微小RNA-141-3p（microRNA-141-3p,miR-141-3p）与Runx2靶向关系。结果 与对照组相比,葛根素浓度依赖性地促进BMSCs增殖（P<0.01）,增强细胞糖酵解功能（P<0.01）、提升ALP活性（P<0.01）和钙结节沉积（P<0.01）,显著下调miR-141-3p表达（P<0.01）,上调Runx2 mRNA和蛋白水平（P<0.01）和促进NGF、BDNF、IL-10和TGF-β的表达（P<0.01）,双荧光素酶报告基因实验证明miR-141-3p可直接靶向Runx2 3'UTR。结论 葛根素通过下调miR-141-3p解除对Runx2的抑制,促进成骨分化,同时通过激活神经营养因子表达和改善骨免疫微环境等多维度发挥促成骨作用。

高脂血症是心血管疾病的主要危险因素 ,现有药物治疗常伴随不良反应,亟须探索安全有效的新型干预策略。狄氏副拟杆菌（Parabacteroides distasonis）作为人类肠道核心菌群成员,可发酵益生元生成短链脂肪酸（SCFAs）、琥珀酸、十五烷酸及次级胆汁酸等多种活性代谢产物。本文系统梳理“益生元-狄氏副拟杆菌-代谢产物轴”在降脂中的研究进展。该轴的核心内涵是特定益生元被该菌选择性利用,产生代谢产物进而发挥降脂效应。依据干预范式不同,现有证据分为两类：菌株直接灌胃可降低动物血脂;益生元补充可在富集该菌的同时改善血脂。在机制层面,代谢产物通过调控肝脏脂质合成与氧化、维护肠道屏障完整性及重塑胆汁酸肠肝循环等途径发挥降脂作用。目前,完整因果链的验证及高质量人群研究仍为空白,不同菌株的功能异质性也有待深入解析。