目的 探讨肥胖、高血压、高脂血症患者膳食脂肪酸摄入量的差异并评估其剂量-反应关系。方法 本研究采用病例对照设计,以2014–2024年“人类营养图谱计划（The Nutrition Health Atlas Project,NHAP）”研究中的6358名成年人为研究对象,基于互联网的中国居民膳食和生活方式问卷（Internet-based dietary and lifestyle questionnaire for Chinese, IDQC）收集了调查对象的基本信息、身体测量指标、健康和膳食信息等数据;采用独立样本t检验和卡方检验比较不同疾病组间膳食脂肪酸摄入量的差异,采用多因素二元逻辑回归分析了不同种类脂肪酸的摄入量与肥胖、高血压、高脂血症患病之间的关系,并使用限制性立方样条（restricted cubic spline,RCS）探讨其剂量-反应关系。结果 与最低五分位数的参与者相比,最高五分位数的参与者中,丁酸和α-亚麻酸均与肥胖患病风险降低相关,而十五酸可能增加肥胖风险（OR_丁酸=0.602, 95% CI：0.471~ 0.767;OR_α-亚麻酸=0.777, 95% CI: 0.607~ 0.993;OR_十五酸=1.767, 95% CI: 1.320~ 2.367）;花生四烯酸摄入量与高血压患病风险降低相关（OR =0.481;95% CI: 0.330~ 0.697）;RCS分析显示,丁酸与肥胖存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.027）,花生四烯酸与高血压存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.042）。结论 膳食中较高的丁酸与α-亚麻酸摄入是肥胖的保护因素,而较高的花生四烯酸摄入是高血压的保护因素,且其关联呈现出剂量-反应特征,而十五酸摄入可能会增加肥胖风险。

目的 探讨镁代谢相关基因多态性对中国中老年人群血浆镁状况的影响及基因-膳食交互作用。方法 基于2015年中国成人慢性病与营养监测数据,采用分层随机抽样选取2431名≥45岁研究对象;通过SNPscan技术检测TRPM6 rs2274924、CNNM2 rs3740393、CLDN9 rs719676和FXYD2 rs948100基因型;采用ICP-MS测定血浆镁浓度;使用多元线性回归和Logistic回归分析基因型与血浆镁水平及缺乏风险的关联,并检验基因型与膳食镁摄入状态（充足/不足）的交互作用,模型校正性别、年龄、BMI、民族、教育程度、城乡、地域及膳食镁摄入状态。结果 研究人群血浆镁中位数为0.87 mmol/L, CNNM2 rs3740393 CC基因型与较高的血浆镁水平相关（β=0.019,95%CI: 0.002-0.036,P=0.028）;FXYD2 rs948100 CG基因型与较低的镁缺乏风险相关（OR=0.386,95%CI: 0.161-0.925,P=0.033）;交互作用分析显示,TRPM6 rs2274924与膳食镁充足状态存在显著交互作用（TT×充足: β=0.052,95%CI: 0.024-0.081,P-FDR=0.003;CT×充足: β=0.039,95%CI: 0.010~0.069,P-FDR=0.034）,其TT及CT基因携带者的血浆镁水平显著增高。结论 中国中老年人群中CNNM2和FXYD2基因变异是血浆镁状况的独立影响因素,而TRPM6基因变异与膳食摄入存在交互作用。

目的 基于中国膳食平衡指数(DBI_22)综合评价2002-2022年广东省成年居民的膳食质量,旨在明确其长期趋势与现存不足,为推进针对性营养干预提供数据支撑和理论指导。方法 利用2002年至2022年间进行的四轮广东省居民营养与健康状况监测的调查数据,采用多阶段分层整群抽样调查,选取18岁及以上常住成年居民作为研究对象,通过连续3d 24h膳食回顾法结合称重法获得膳食数据;应用DBI_22计算各指标评分,包括正端分（HBS）、负端分（LBS）和膳食质量距（DQD）;采用加权处理,运用χ²检验、Kruskal-Wallis H检验及Jonckheere-Terpstra趋势检验等方法进行统计分析,并开展性别、城乡等因素分层比较。结果 广东省成年居民总体膳食质量长期处于“中度失衡”（DQD中位数36~41分）状态,表现为“中度摄入不足”与“轻度摄入过量”并存;蔬菜水果、奶类及大豆制品摄入严重不足（不足率分别高达77.23%~89.46%和95.61%~99.07%）;谷物摄入过量比例虽从43.63%下降至28.18%,但不足比例上升至17.40%;动物性食物消费模式发生显著转变,从以摄入不足为主（2002年不足率26.07%）转为出现过量问题（2022年过量率16.40%）;纯热能食物、调味品过量及膳食多样性不足问题持续存在。分层分析显示,膳食质量存在显著的城乡、性别及社会经济梯度差异,农村居民、男性、低文化程度及低收入人群的膳食失衡问题更为突出,城市居民、男性及高收入者的失衡更多由“过量”驱动,而农村居民、女性及低收入者的失衡则主要源于“不足”。结论 广东省成年居民膳食质量在近20年虽有所改善,但整体仍处于中度膳食失衡水平;未来需构建城乡有别、精准施策的综合干预体系,通过政策引导、环境改善与健康教育多层面协同,以优化居民膳食结构,促进慢性病防控。

目的 探讨上海市某社区老年人膳食模式与肌少症的关联及炎症在其中可能发挥的部分中介作用,为肌少症的膳食防控提供理论依据。方法 采用方便抽样,研究对象为2023-2024年上海康桥社区卫生服务中心老年人体检项目中自愿参加肌少症筛查的65周岁以上老年人;通过问卷调查收集性别、年龄等人口学信息,采用食物频率问卷收集19个食物种类过去1年的摄入频率和摄入量,采用主成分分析法确定膳食模式,将膳食模式因子得分四等分为Q1~Q4组;根据2019年亚洲肌少症工作组（AWGS2019）标准,采用握力、5次起坐时间和四肢骨骼肌肌肉质量（appendicular skeletal muscle,ASM）诊断肌少症;采集空腹血液,检测血生化和血常规指标水平;采用二元Logistic回归模型分析膳食模式与肌少症的关联,采用中介效应分析验证炎症指标中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）在膳食模式与肌少症患病风险之间的中介作用。结果 纳入5 930人,肌少症患病率为5.1%;共确定5种膳食模式,分别为水产-加工肉-植物模式、蛋奶水果模式、蔬菜模式、肉类模式和精制碳水模式;二元Logistic回归分析结果显示,与因子得分最低分组（Q1）相比,蛋奶水果模式最高分组（Q4）的肌少症风险降低（OR 0.54,95%CI：0.38~0.78）,其余4种膳食模式与肌少症无统计学关联（P>0.05）;中介效应分析结果显示,NLR在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中存在显著的中介效应（中介效应比例为5.3%,P<0.001）。结论 蛋奶水果模式与社区老年人肌少症的患病风险负相关,炎症可能在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中起部分中介作用。

目的 探讨老年人群中膳食白藜芦醇（RES）摄入与肌少症之间的关联。方法 本研究数据来源于天津市慢性低度炎症与健康（TCLSIH）队列研究。肌少症根据亚洲肌少症工作组推荐的共识诊断;膳食中RES摄入量采用食物频率问卷进行评估;采用Logistic回归模型分析RES摄入量与肌少症患病率之间的关联。结果 共纳入3643名60岁及以上老年人,男性1640人,女性2003人,在总人群中548人检查出肌少症,患病率为15.0%,老年男性有311人（患病率为19.0%）,老年女性有237人（患病率为11.8%）;在对潜在混杂因素进行调整后,总人群不同组别RES摄入量与肌少症患病率之间的OR值（95%置信区间)分别是：1.00 (参考值)、0.81 (0.60, 1.10)、0.79 (0.59, 1.07)和0.55 (0.40, 0.77),P<0.001,在老年男性中分别为1.00 (参考值)、0.81 (0.53, 1.25)、0.61 (0.40, 0.93)和0.47 (0.29, 0.76),P<0.001,老年女性中分别为1.00 (参考值)、0.88 (0.57, 1.38)、1.15 (0.74, 1.80)和0.74 (0.46, 1.20),P = 0.47。结论 在60岁及以上的老年人群中RES摄入量与肌少症呈负相关,这种关联在老年男性人群中存在显著性,但在老年女性人群中无显著性。

目的 探究二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）是否经肌源性白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）分别介导AMPK 和STAT3信号通路,改善3T3-L1脂肪细胞脂质代谢。方法 （1）用50、100、200、400 μmol/L EPA或DHA干预C2C12肌管细胞24 h。干预结束后,将肌管细胞与成熟脂肪细胞共培养24 h,RT-PCR检测肌管细胞IL-6、解整合素和金属蛋白酶10（A disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、解整合素和金属蛋白酶17（A disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17）、细胞因子信号转导抑制因子3（suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3）mRNA表达,ELISA测定共培养液中IL-6分泌水平;（2）用IL-6 siRNA沉默肌管细胞,再用200 μmol/L的EPA或DHA干预肌管细胞,同时采用AMPK抑制剂Dorsomorphin（compound C）与 STAT3 抑制剂 FLLL32 预处理脂肪细胞4 h,再将处理后的肌管细胞和脂肪细胞共培养24 h。RT-PCR检测脂肪细胞脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase, HSL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha, PGC-1α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBDP-1c)mRNA表达,Western blot检测脂肪细胞的IL-6、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activatedproteinkinase,AMPK）和信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)蛋白的表达。结果 100、200、400 μmol/L EPA和200、400 μmol/L DHA可显著上调肌管细胞IL-6及ADAM10、ADAM17表达(P<0.01),仅DHA能提高SOCS3表达(P<0.05);除50 μmol/L DHA,其他浓度的EPA或DHA干预均显著升高共培养液IL-6的分泌(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L EPA和DHA干预的肌管细胞分别显著提高脂肪细胞的p-STAT3/STAT3比值(P<0.05)和p-AMPK/AMPK比值(P<0.01);沉默肌管细胞IL-6后该效应消失(P>0.05);200 μmol/L EPA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、PGC-1α和SREBP-1c基因表达(P<0.05或P<0.01);沉默IL-6后,ATGL的上调被抑制(P<0.01),PGC-1α和SREBP-1c的表达无影响(P>0.05);单独使用FLLL32或联合使用IL-6 siRNA,脂肪细胞ATGL、PGC-1α和SREBP-1c的表达较干预组显著降低(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L DHA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、HSL和PGC-1α基因表达(P<0.05或P<0.01),同时下调SREBP-1c表达(P<0.01);单独使用Compound C或联合使用IL-6 siRNA后,ATGL、HSL和PGC-1α表达有所降低(P<0.01),但SREBP-1c的表达较干预组显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论 适宜浓度的EPA和DHA干预肌管细胞均显著促进肌源性IL-6分泌;EPA通过IL-6介导脂肪细胞STAT3通路促进脂质分解,DHA则通过IL-6激活AMPK通路促进脂质分解及氧化。

目的 探讨富含不同脂肪酸高脂饲料通过肠道菌群影响小鼠认知功能。方法 3 w龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠,喂养基础饲料2 w后随机分为9组,每组10只;除对照-0（control-0, CON-0）组外,所有小鼠无菌处理4w后,CON-0及CON-1组灌胃生理盐水,其余组灌胃不同饲料喂养的供体小鼠粪菌,包括基础饲料（+CON）组、猪油（+long-chain saturated fatty acid, +LCSFA）组、椰子油（+medium-chain saturated fatty acid, +MCSFA）组、亚麻籽油（+n-3 polyunsaturated fatty acid, +n-3 PUFA）组、大豆油（+n-6 PUFA）组及反式脂肪酸（+trans fatty acid,+TFA）组,连续10 w;21 w龄时通过Morris水迷宫检测学习记忆能力;23 w龄时,麻醉解剖,留取血样、远端结肠、大脑组织和内脏脂肪,采用ELISA法检测内毒素（lipopolysaccharide,LPS）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）及肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein,I-FABP）,HE染色结肠组织切片,免疫组化染色测定结肠组织中白介素-1β（interleukin-6, IL-1β）、转化生长因子-β1（transforming growth factor, TGF-β1）含量,并用全自动蛋白质印迹法测定脑组织中Toll样受体-4（toll-like receptor-4,TLR-4）、启动髓系分化初级反应蛋白88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB） p65等炎症因子的蛋白表达。结果 较CON-0、CON-1及+LCSFA组,+MUFA和+TFA组肥胖指数（adiposity index, AI）显著升高;较+MCSFA、+n-3 PUFA及+MUFA组,水迷宫检测第4 d+LCSFA组逃避潜伏期延长;+LCSFA、+MCSFA、+MUFA及+TFA组血浆DAO、I-FABP和LPS表达升高;+LCSFA、+MCSFA、+MUFA和+n-6 PUFA组结肠组织隐窝结构不同程度改变,杯状细胞数量减少,炎性细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落;+MCSFA及+n-6 PUFA组小鼠结肠组织中IL-1β显著升高,+n-3 PUFA及+TFA组明显降低;+n-3 PUFA组结肠组织中TGF-β1显著升高,+LCSFA及+MCSFA组明显降低;+MCSFA、+n-6 PUFA、+MUFA及+TFA组大脑组织中p65蛋白表达水平上调;+MCSFA、+n-6 PUFA及+MUFA组大脑组织中TLR-4蛋白表达水平上调。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 富含LCSFA、MCSFA、MUFA、n-6 PUFA及TFA的高脂饲料可能通过肠道菌群,提高肠道屏障通透性,促进脑组织炎症状态,影响小鼠的认知功能,而n-3 PUFA可能对上述过程起抑制作用。

目的 探究碘缺乏大鼠肝脏、肾脏及海马组织中甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）、甲状腺素（thyroxine,T4）、反T3（reverse triiodothyronine,rT3）]的动态变化及其意义。方法 将36只SD大鼠按3个干预时间点（4、8、16 w）随机分配,每个时间点下设2个干预组（每组n=6）,分别为适碘（NI）组、碘缺乏（ID）组,各组均饲以碘缺乏饲料（碘含量50 μg/kg）,通过控制饮用水中的碘化钾（KI）浓度实现碘干预;干预结束时,使用冻存管收集大鼠肝脏、肾脏和海马组织,腹主动脉取血并分离血清,化学发光法评估甲状腺功能,ELISA法测定大鼠肝脏、肾脏和海马组织中甲状腺激素水平,Western blot检测肝脏、肾脏和海马组织中脱碘酶（deiodinase, Dio）的表达。结果 与NI组相比,ID组血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平在中后期代偿性升高（P<0.01）; 游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）水平从第4 w起持续降低（P<0.05）;游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）水平在第8 w显著升高（P<0.01）,第16 w显著降低（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠肝组织T3水平在早期显著降低,T4在后期降低;Dio1表达从第8 w开始显著高于对照组,而Dio3表达在早中期持续受到抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠肾组织T3、T4、rT3水平在第16 w均显著降低（P<0.01）;Dio1表达从第8 w开始高于对照组,Dio3表达则从第8 w起持续抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠海马组织中T3、T4水平在不同时点显著降低（P<0.05）;Dio2表达由早期降低转为第8 w升高,Dio3表达则由早期升高转为中后期持续抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 长期碘缺乏下,大鼠肝脏与肾脏主要通过调控Dio1与Dio3表达,促进外周组织活性T3的生成与利用,适应全身代谢需求;与之不同,海马则通过对Dio2与Dio3的双向调节,维持脑内T3浓度的稳定,从而保护正常的神经功能。

目的 探究硒代半胱氨酸（selenocysteine,Sec）和白藜芦醇（resveratrol,Res）对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠保护作用及其作用机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,CON）、UC模型组（model,M）、Sec干预组、Res干预组,每组8只,进行为期14 d的干预实验。CON组饮用蒸馏水;M组、Sec组和Res组正常喂养3 d后用2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS）干预7 d,之后饮用蒸馏水恢复4 d;同时,Sec组和Res组从实验第1 d开始灌胃Sec（0.9 mg/kg）和Res（100 mg/kg）,持续14 d,其他组灌胃生理盐水;四组均正常饮食。实验结束后,通过分析体重、摄食量、结肠长度、DAI评分和组织病理学变化评估Sec和Res对UC的防护效果;通过Western blot检测小鼠结肠组织中p-RET的表达水平,并通过相关分析,判断Sec和Res缓解UC是否与调控RET磷酸化有关。结果 与CON组相比,M组体重、结肠长度显著降低（P<0.05）,DAI 评分较显著升高（P<0.05）,可见大量隐窝缺失和炎性浸润等组织病理损伤, p-RET蛋白水平显著降低（P<0.05）;与M组相比,Res显著改善UC小鼠的结肠长度、DAI以及结肠组织病理损伤,降低组织病理学评分并增加结肠组织中p-RET蛋白表达（P<0.05）;而Sec有一定保护效果,但部分指标差异无统计学意义。相关性分析结果显示,结肠长度与p-RET蛋白表达呈正相关关系,而DAI和组织病理学评分与p-RET蛋白表达呈负相关关系。结论 Res和Sec可改善UC,且Res效果更佳,其作用机制可能与上调RET的磷酸化水平有关。

目的 探讨黄精（Rhizoma polygonati,RP）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium, DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠模型的保护作用及潜在机制。方法 将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：即对照组(CON)、模型组(DSS)、5-氨基水杨酸组[ 5-ASA,400 mg /（kg·d）]、RP低剂量组[ RP-L,2 g /（kg·d）]、RP中剂量组[ RP-M,4 g /（kg·d）]及RP高剂量 [ RP-H,8 g /（kg·d）],每组6只;除对照组正常饮水外,其余各组均自由饮用3.0 % DSS溶液进行UC造模,造模周期为7 d;从造模第3 d开始,5-ASA组及RP（L、M、H)组分别给予5-ASA或RP水煎液进行干预,持续7 d;实验期间,每天测量小鼠体重,并记录小鼠的粪便性状和便血情况,用于评估疾病活动指数 (disease activity index,DAI) 评分。实验结束后处死小鼠,测量结肠长度,酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-6、白细胞介素-1β、IL-10及髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平,HE染色评估结肠组织损伤情况。结果 与CON组相比,RP-H干预降低了DAI评分（P <0.05）,缓解了结肠缩短（P <0.05）,同时下调IL-6、IL-1β、TNF-α 的表达,上调IL-10的表达（P <0.05）,抑制了MPO 的活力;HE染色病理结果显示,RP-H干预能减轻结肠组织炎症细胞浸润,促进杯状细胞修复。结论 RP可以有效调节炎症因子表达,减少结肠组织的炎症损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的 探究限时喂养（time-restricted feeding, TRF）对持续光照下小鼠棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)糖脂代谢调控的影响。方法 将132只小鼠随机分为正常光照（LD）组、持续光照（LL）组与持续光照下限时喂养（LL+TRF）组,各组按取材时间再分为4个亚组（n=11）;实验2 w后于次日早上8:00开始每隔6h收集一批小鼠的血清与BAT;实时荧光定量PCR检测LD组、LL组、LL+TRF组小鼠BAT中时钟基因mRNA在24 h内的水平;通过余弦拟合分析持续光照对小鼠BAT昼夜节律的干扰及TRF的干预效果;采用相关方法检测小鼠BAT中糖脂代谢相关基因、血清葡萄糖与甘油三酯在24 h内的变化水平,并采用Western Blot检测BAT中GLUT1与GLUT4蛋白表达量。结果 与LD组相比,LL组小鼠摄食节律紊乱、摄食量减少,BAT中多个核心时钟基因昼夜节律消失,糖脂代谢相关基因表达受抑,血糖血脂水平紊乱;与LL组相比,LL+TRF组小鼠BAT在日间出现Glut1表达下调和血糖升高,夜间出现Lpl表达下调和血脂升高,且BAT内参与脂肪酸从头合成的关键基因表达显著上调。结论 在持续光照环境下,TRF能通过调节BAT的糖脂代谢相关基因表达,对血脂和血糖水平具有一定影响。

不同食物蛋白质因其氨基酸组成和消化吸收率的不同,营养价值存在差异。科学合理的蛋白质营养评价方法对于指导居民合理膳食和开发蛋白质资源至关重要。本文回顾了食物蛋白质营养评价方法的历史演变,并展望了未来的发展趋势,以期为食物蛋白质营养精准化评价和高质量蛋白质食品资源的开发利用提供理论依据。