目的 探讨肥胖、高血压、高脂血症患者膳食脂肪酸摄入量的差异并评估其剂量-反应关系。方法 本研究采用病例对照设计,以2014–2024年“人类营养图谱计划（The Nutrition Health Atlas Project,NHAP）”研究中的6358名成年人为研究对象,基于互联网的中国居民膳食和生活方式问卷（Internet-based dietary and lifestyle questionnaire for Chinese, IDQC）收集了调查对象的基本信息、身体测量指标、健康和膳食信息等数据;采用独立样本t检验和卡方检验比较不同疾病组间膳食脂肪酸摄入量的差异,采用多因素二元逻辑回归分析了不同种类脂肪酸的摄入量与肥胖、高血压、高脂血症患病之间的关系,并使用限制性立方样条（restricted cubic spline,RCS）探讨其剂量-反应关系。结果 与最低五分位数的参与者相比,最高五分位数的参与者中,丁酸和α-亚麻酸均与肥胖患病风险降低相关,而十五酸可能增加肥胖风险（OR_丁酸=0.602, 95% CI：0.471~ 0.767;OR_α-亚麻酸=0.777, 95% CI: 0.607~ 0.993;OR_十五酸=1.767, 95% CI: 1.320~ 2.367）;花生四烯酸摄入量与高血压患病风险降低相关（OR =0.481;95% CI: 0.330~ 0.697）;RCS分析显示,丁酸与肥胖存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.027）,花生四烯酸与高血压存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.042）。结论 膳食中较高的丁酸与α-亚麻酸摄入是肥胖的保护因素,而较高的花生四烯酸摄入是高血压的保护因素,且其关联呈现出剂量-反应特征,而十五酸摄入可能会增加肥胖风险。

目的 基于中国膳食平衡指数(DBI_22)综合评价2002-2022年广东省成年居民的膳食质量,旨在明确其长期趋势与现存不足,为推进针对性营养干预提供数据支撑和理论指导。方法 利用2002年至2022年间进行的四轮广东省居民营养与健康状况监测的调查数据,采用多阶段分层整群抽样调查,选取18岁及以上常住成年居民作为研究对象,通过连续3d 24h膳食回顾法结合称重法获得膳食数据;应用DBI_22计算各指标评分,包括正端分（HBS）、负端分（LBS）和膳食质量距（DQD）;采用加权处理,运用χ²检验、Kruskal-Wallis H检验及Jonckheere-Terpstra趋势检验等方法进行统计分析,并开展性别、城乡等因素分层比较。结果 广东省成年居民总体膳食质量长期处于“中度失衡”（DQD中位数36~41分）状态,表现为“中度摄入不足”与“轻度摄入过量”并存;蔬菜水果、奶类及大豆制品摄入严重不足（不足率分别高达77.23%~89.46%和95.61%~99.07%）;谷物摄入过量比例虽从43.63%下降至28.18%,但不足比例上升至17.40%;动物性食物消费模式发生显著转变,从以摄入不足为主（2002年不足率26.07%）转为出现过量问题（2022年过量率16.40%）;纯热能食物、调味品过量及膳食多样性不足问题持续存在。分层分析显示,膳食质量存在显著的城乡、性别及社会经济梯度差异,农村居民、男性、低文化程度及低收入人群的膳食失衡问题更为突出,城市居民、男性及高收入者的失衡更多由“过量”驱动,而农村居民、女性及低收入者的失衡则主要源于“不足”。结论 广东省成年居民膳食质量在近20年虽有所改善,但整体仍处于中度膳食失衡水平;未来需构建城乡有别、精准施策的综合干预体系,通过政策引导、环境改善与健康教育多层面协同,以优化居民膳食结构,促进慢性病防控。

血脂异常作为一种常见的脂代谢紊乱性疾病,与心血管疾病等的发生密切相关。虫草素作为来源于药食同源真菌蛹虫草的一种重要生物活性物质,在调节脂代谢方面展现出良好的潜力,现有实验研究提示其具有降血脂作用。本文综述了虫草素在降血脂方面的实验研究进展,并分析了潜在作用机制,包括抑制脂肪生成、促进脂肪酸氧化、调节肠道菌群-短链脂肪酸轴,以及改善氧化应激、代谢性炎症与自噬稳态等多条途径,以期为虫草素开发及应用提供理论参考。

膳食营养是提升肌肉运动性能和促进运动后肌肉恢复的重要因素。膳食营养成分具有抗氧化、抗炎、促进蛋白合成、提升线粒体功能的作用,在改善肌肉运动能力方面效果明显。本文梳理了膳食蛋白质、氨基酸、脂肪酸及植物化学物对肌肉功能和肌细胞线粒体功能的影响及作用机制,旨在为研究建立合理运动营养膳食结构和开发功能性运动营养食品提供理论基础。

目的 探究复合益生菌制剂（婴儿双歧杆菌R0033、两歧双歧杆菌R0071和瑞士乳杆菌R0052）对0~24月龄婴幼儿上呼吸道感染（upper respiratory tract infections, URTIs）的预防效果。方法 于2022年11月–2024年7月在全国共招募192名0~24月龄婴幼儿作为研究对象,采用配对、随机、对照、双盲设计,将研究对象分为干预组（n=111,复合益生菌制剂）和对照组（n=81,麦芽糊精冲剂）,干预周期为3个月。干预期间采集粪便样本进行肠道菌群检测,并利用调查问卷记录喂养情况、排便状况、生长发育指标及疾病发生情况。结果 干预组婴幼儿URTIs的总体发生率显著低于对照组（31.53% vs. 45.68%,P<0.05）,且在春季出现尤为明显的保护效果（4.46% vs. 18.52%,P<0.01）。肠道菌群分析表明,干预组乳杆菌属（Lactobacillus）和普雷沃氏菌属（Prevotella）的丰度显著增加（LDA score>2,P<0.05）。结论 复合益生菌干预可显著降低婴幼儿URTIs发生率,改善呼吸道症状,且这一保护效果在春季尤为突出。

目的 探讨上海市某社区老年人膳食模式与肌少症的关联及炎症在其中可能发挥的部分中介作用,为肌少症的膳食防控提供理论依据。方法 采用方便抽样,研究对象为2023-2024年上海康桥社区卫生服务中心老年人体检项目中自愿参加肌少症筛查的65周岁以上老年人;通过问卷调查收集性别、年龄等人口学信息,采用食物频率问卷收集19个食物种类过去1年的摄入频率和摄入量,采用主成分分析法确定膳食模式,将膳食模式因子得分四等分为Q1~Q4组;根据2019年亚洲肌少症工作组（AWGS2019）标准,采用握力、5次起坐时间和四肢骨骼肌肌肉质量（appendicular skeletal muscle,ASM）诊断肌少症;采集空腹血液,检测血生化和血常规指标水平;采用二元Logistic回归模型分析膳食模式与肌少症的关联,采用中介效应分析验证炎症指标中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）在膳食模式与肌少症患病风险之间的中介作用。结果 纳入5 930人,肌少症患病率为5.1%;共确定5种膳食模式,分别为水产-加工肉-植物模式、蛋奶水果模式、蔬菜模式、肉类模式和精制碳水模式;二元Logistic回归分析结果显示,与因子得分最低分组（Q1）相比,蛋奶水果模式最高分组（Q4）的肌少症风险降低（OR 0.54,95%CI：0.38~0.78）,其余4种膳食模式与肌少症无统计学关联（P>0.05）;中介效应分析结果显示,NLR在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中存在显著的中介效应（中介效应比例为5.3%,P<0.001）。结论 蛋奶水果模式与社区老年人肌少症的患病风险负相关,炎症可能在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中起部分中介作用。

不同食物蛋白质因其氨基酸组成和消化吸收率的不同,营养价值存在差异。科学合理的蛋白质营养评价方法对于指导居民合理膳食和开发蛋白质资源至关重要。本文回顾了食物蛋白质营养评价方法的历史演变,并展望了未来的发展趋势,以期为食物蛋白质营养精准化评价和高质量蛋白质食品资源的开发利用提供理论依据。

目的 探讨体重管理阶段个性化膳食营养指导对肥胖人群自主搭配的晚餐膳食结构的影响。方法 本研究依托上海市某体重管理训练营,选取于2025年2月至8月期间招募的15名男性肥胖受试者（BMI≥28）作为研究对象。研究采用自身前后对照设计,干预前应用智能膳食评估系统（SAT）完成晚餐搭配测试并收集相关膳食数据;实施为期4 w的个性化营养干预方案,包括三餐标准化膳食指导、系统化营养知识教育及规范化运动处方执行;干预结束后再次使用SAT系统进行晚餐搭配测试。分别在干预前后采集受试者人体测量学指标（包括体重、体脂率、BMI及腰臀比）及通过SAT系统自主搭配的晚餐膳食数据。结果 体重管理前后,体重、体脂率、BMI、腰臀比均下降,其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。晚餐膳食结构方面,“畜、禽、鱼、蛋类”的食物选择摄入量显著降低 (P<0.05) ;能量及蛋白质摄入显著减少 (P<0.05) ,三大营养素占比更接近中国营养学会推荐占比;部分营养素（如磷、铁）过量摄入得到缓解,但膳食纤维和钙摄入仍不足,B族维生素摄入有所下降。结论 个性化膳食指导可提升肥胖人群科学搭配晚餐的能力,帮助其膳食模式向更合理的方向转变。

目的 探讨镁代谢相关基因多态性对中国中老年人群血浆镁状况的影响及基因-膳食交互作用。方法 基于2015年中国成人慢性病与营养监测数据,采用分层随机抽样选取2431名≥45岁研究对象;通过SNPscan技术检测TRPM6 rs2274924、CNNM2 rs3740393、CLDN9 rs719676和FXYD2 rs948100基因型;采用ICP-MS测定血浆镁浓度;使用多元线性回归和Logistic回归分析基因型与血浆镁水平及缺乏风险的关联,并检验基因型与膳食镁摄入状态（充足/不足）的交互作用,模型校正性别、年龄、BMI、民族、教育程度、城乡、地域及膳食镁摄入状态。结果 研究人群血浆镁中位数为0.87 mmol/L, CNNM2 rs3740393 CC基因型与较高的血浆镁水平相关（β=0.019,95%CI: 0.002-0.036,P=0.028）;FXYD2 rs948100 CG基因型与较低的镁缺乏风险相关（OR=0.386,95%CI: 0.161-0.925,P=0.033）;交互作用分析显示,TRPM6 rs2274924与膳食镁充足状态存在显著交互作用（TT×充足: β=0.052,95%CI: 0.024-0.081,P-FDR=0.003;CT×充足: β=0.039,95%CI: 0.010~0.069,P-FDR=0.034）,其TT及CT基因携带者的血浆镁水平显著增高。结论 中国中老年人群中CNNM2和FXYD2基因变异是血浆镁状况的独立影响因素,而TRPM6基因变异与膳食摄入存在交互作用。

目的 探讨黄精（Rhizoma polygonati,RP）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium, DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠模型的保护作用及潜在机制。方法 将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：即对照组(CON)、模型组(DSS)、5-氨基水杨酸组[ 5-ASA,400 mg /（kg·d）]、RP低剂量组[ RP-L,2 g /（kg·d）]、RP中剂量组[ RP-M,4 g /（kg·d）]及RP高剂量 [ RP-H,8 g /（kg·d）],每组6只;除对照组正常饮水外,其余各组均自由饮用3.0 % DSS溶液进行UC造模,造模周期为7 d;从造模第3 d开始,5-ASA组及RP（L、M、H)组分别给予5-ASA或RP水煎液进行干预,持续7 d;实验期间,每天测量小鼠体重,并记录小鼠的粪便性状和便血情况,用于评估疾病活动指数 (disease activity index,DAI) 评分。实验结束后处死小鼠,测量结肠长度,酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-6、白细胞介素-1β、IL-10及髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平,HE染色评估结肠组织损伤情况。结果 与CON组相比,RP-H干预降低了DAI评分（P <0.05）,缓解了结肠缩短（P <0.05）,同时下调IL-6、IL-1β、TNF-α 的表达,上调IL-10的表达（P <0.05）,抑制了MPO 的活力;HE染色病理结果显示,RP-H干预能减轻结肠组织炎症细胞浸润,促进杯状细胞修复。结论 RP可以有效调节炎症因子表达,减少结肠组织的炎症损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的 探讨婴儿早期肠型和短链脂肪酸（SCFAs）水平变化及其与神经发育相关指标的关联。方法 通过出生队列研究设计,纳入2020年11月至2021年9月在四川大学华西第二医院/华西妇产儿童医院出生的健康足月婴儿163名,分别于出生后0、7、30 d采集粪便样本,在第12月龄时进行ASQ-3问卷评估;根据样本及问卷完整性,在完成ASQ-3问卷评估的69名婴儿中,第0、7、30 d分别纳入38、57、62份健康足月婴儿的粪便样品用于后续16S rRNA测序、气相色谱分析,分析肠型、SCFAs水平与神经发育指标的相关性。结果 婴儿肠道菌群在出生后30 d内呈现显著的时间依赖性演替,肠型从出生时0 d的双歧杆菌优势型（肠型2）逐渐过渡至7 d时链球菌属主导型（肠型1）、30 d时的梭状芽孢杆菌主导型（肠型3）;SCFAs也随时间增长呈动态增长趋势,各时间点梭状芽孢杆菌型（肠型3）的丁酸水平显著高于其他肠型。相关性分析表明,各时间点的肠型与丁酸水平均具有显著的正相关性;第0d肠型与沟通能区得分以及第7 d的肠型与粗大运动能区得分均具有显著的负相关性;而第0 d和30 d的丙酸水平与ASQ-3问卷的解决问题能区、第7 d乙酸水平与精细运动、解决问题、个人-社会能区得分则均呈显著负相关。结论 本研究揭示了婴儿早期肠道菌群动态演替与短链脂肪酸水平的波动性,以及二者与婴儿神经发育水平的关联。

目的 探究二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）是否经肌源性白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）分别介导AMPK 和STAT3信号通路,改善3T3-L1脂肪细胞脂质代谢。方法 （1）用50、100、200、400 μmol/L EPA或DHA干预C2C12肌管细胞24 h。干预结束后,将肌管细胞与成熟脂肪细胞共培养24 h,RT-PCR检测肌管细胞IL-6、解整合素和金属蛋白酶10（A disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、解整合素和金属蛋白酶17（A disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17）、细胞因子信号转导抑制因子3（suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3）mRNA表达,ELISA测定共培养液中IL-6分泌水平;（2）用IL-6 siRNA沉默肌管细胞,再用200 μmol/L的EPA或DHA干预肌管细胞,同时采用AMPK抑制剂Dorsomorphin（compound C）与 STAT3 抑制剂 FLLL32 预处理脂肪细胞4 h,再将处理后的肌管细胞和脂肪细胞共培养24 h。RT-PCR检测脂肪细胞脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase, HSL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha, PGC-1α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBDP-1c)mRNA表达,Western blot检测脂肪细胞的IL-6、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activatedproteinkinase,AMPK）和信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)蛋白的表达。结果 100、200、400 μmol/L EPA和200、400 μmol/L DHA可显著上调肌管细胞IL-6及ADAM10、ADAM17表达(P<0.01),仅DHA能提高SOCS3表达(P<0.05);除50 μmol/L DHA,其他浓度的EPA或DHA干预均显著升高共培养液IL-6的分泌(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L EPA和DHA干预的肌管细胞分别显著提高脂肪细胞的p-STAT3/STAT3比值(P<0.05)和p-AMPK/AMPK比值(P<0.01);沉默肌管细胞IL-6后该效应消失(P>0.05);200 μmol/L EPA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、PGC-1α和SREBP-1c基因表达(P<0.05或P<0.01);沉默IL-6后,ATGL的上调被抑制(P<0.01),PGC-1α和SREBP-1c的表达无影响(P>0.05);单独使用FLLL32或联合使用IL-6 siRNA,脂肪细胞ATGL、PGC-1α和SREBP-1c的表达较干预组显著降低(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L DHA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、HSL和PGC-1α基因表达(P<0.05或P<0.01),同时下调SREBP-1c表达(P<0.01);单独使用Compound C或联合使用IL-6 siRNA后,ATGL、HSL和PGC-1α表达有所降低(P<0.01),但SREBP-1c的表达较干预组显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论 适宜浓度的EPA和DHA干预肌管细胞均显著促进肌源性IL-6分泌;EPA通过IL-6介导脂肪细胞STAT3通路促进脂质分解,DHA则通过IL-6激活AMPK通路促进脂质分解及氧化。

目的 探讨老年人群中膳食白藜芦醇（RES）摄入与肌少症之间的关联。方法 本研究数据来源于天津市慢性低度炎症与健康（TCLSIH）队列研究。肌少症根据亚洲肌少症工作组推荐的共识诊断;膳食中RES摄入量采用食物频率问卷进行评估;采用Logistic回归模型分析RES摄入量与肌少症患病率之间的关联。结果 共纳入3643名60岁及以上老年人,男性1640人,女性2003人,在总人群中548人检查出肌少症,患病率为15.0%,老年男性有311人（患病率为19.0%）,老年女性有237人（患病率为11.8%）;在对潜在混杂因素进行调整后,总人群不同组别RES摄入量与肌少症患病率之间的OR值（95%置信区间)分别是：1.00 (参考值)、0.81 (0.60, 1.10)、0.79 (0.59, 1.07)和0.55 (0.40, 0.77),P<0.001,在老年男性中分别为1.00 (参考值)、0.81 (0.53, 1.25)、0.61 (0.40, 0.93)和0.47 (0.29, 0.76),P<0.001,老年女性中分别为1.00 (参考值)、0.88 (0.57, 1.38)、1.15 (0.74, 1.80)和0.74 (0.46, 1.20),P = 0.47。结论 在60岁及以上的老年人群中RES摄入量与肌少症呈负相关,这种关联在老年男性人群中存在显著性,但在老年女性人群中无显著性。

目的 探究硒代半胱氨酸（selenocysteine,Sec）和白藜芦醇（resveratrol,Res）对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠保护作用及其作用机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,CON）、UC模型组（model,M）、Sec干预组、Res干预组,每组8只,进行为期14 d的干预实验。CON组饮用蒸馏水;M组、Sec组和Res组正常喂养3 d后用2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS）干预7 d,之后饮用蒸馏水恢复4 d;同时,Sec组和Res组从实验第1 d开始灌胃Sec（0.9 mg/kg）和Res（100 mg/kg）,持续14 d,其他组灌胃生理盐水;四组均正常饮食。实验结束后,通过分析体重、摄食量、结肠长度、DAI评分和组织病理学变化评估Sec和Res对UC的防护效果;通过Western blot检测小鼠结肠组织中p-RET的表达水平,并通过相关分析,判断Sec和Res缓解UC是否与调控RET磷酸化有关。结果 与CON组相比,M组体重、结肠长度显著降低（P<0.05）,DAI 评分较显著升高（P<0.05）,可见大量隐窝缺失和炎性浸润等组织病理损伤, p-RET蛋白水平显著降低（P<0.05）;与M组相比,Res显著改善UC小鼠的结肠长度、DAI以及结肠组织病理损伤,降低组织病理学评分并增加结肠组织中p-RET蛋白表达（P<0.05）;而Sec有一定保护效果,但部分指标差异无统计学意义。相关性分析结果显示,结肠长度与p-RET蛋白表达呈正相关关系,而DAI和组织病理学评分与p-RET蛋白表达呈负相关关系。结论 Res和Sec可改善UC,且Res效果更佳,其作用机制可能与上调RET的磷酸化水平有关。

目的 探究限时喂养（time-restricted feeding, TRF）对持续光照下小鼠棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)糖脂代谢调控的影响。方法 将132只小鼠随机分为正常光照（LD）组、持续光照（LL）组与持续光照下限时喂养（LL+TRF）组,各组按取材时间再分为4个亚组（n=11）;实验2 w后于次日早上8:00开始每隔6h收集一批小鼠的血清与BAT;实时荧光定量PCR检测LD组、LL组、LL+TRF组小鼠BAT中时钟基因mRNA在24 h内的水平;通过余弦拟合分析持续光照对小鼠BAT昼夜节律的干扰及TRF的干预效果;采用相关方法检测小鼠BAT中糖脂代谢相关基因、血清葡萄糖与甘油三酯在24 h内的变化水平,并采用Western Blot检测BAT中GLUT1与GLUT4蛋白表达量。结果 与LD组相比,LL组小鼠摄食节律紊乱、摄食量减少,BAT中多个核心时钟基因昼夜节律消失,糖脂代谢相关基因表达受抑,血糖血脂水平紊乱;与LL组相比,LL+TRF组小鼠BAT在日间出现Glut1表达下调和血糖升高,夜间出现Lpl表达下调和血脂升高,且BAT内参与脂肪酸从头合成的关键基因表达显著上调。结论 在持续光照环境下,TRF能通过调节BAT的糖脂代谢相关基因表达,对血脂和血糖水平具有一定影响。

目的 探讨富含不同脂肪酸高脂饲料通过肠道菌群影响小鼠认知功能。方法 3 w龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠,喂养基础饲料2 w后随机分为9组,每组10只;除对照-0（control-0, CON-0）组外,所有小鼠无菌处理4w后,CON-0及CON-1组灌胃生理盐水,其余组灌胃不同饲料喂养的供体小鼠粪菌,包括基础饲料（+CON）组、猪油（+long-chain saturated fatty acid, +LCSFA）组、椰子油（+medium-chain saturated fatty acid, +MCSFA）组、亚麻籽油（+n-3 polyunsaturated fatty acid, +n-3 PUFA）组、大豆油（+n-6 PUFA）组及反式脂肪酸（+trans fatty acid,+TFA）组,连续10 w;21 w龄时通过Morris水迷宫检测学习记忆能力;23 w龄时,麻醉解剖,留取血样、远端结肠、大脑组织和内脏脂肪,采用ELISA法检测内毒素（lipopolysaccharide,LPS）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）及肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein,I-FABP）,HE染色结肠组织切片,免疫组化染色测定结肠组织中白介素-1β（interleukin-6, IL-1β）、转化生长因子-β1（transforming growth factor, TGF-β1）含量,并用全自动蛋白质印迹法测定脑组织中Toll样受体-4（toll-like receptor-4,TLR-4）、启动髓系分化初级反应蛋白88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB） p65等炎症因子的蛋白表达。结果 较CON-0、CON-1及+LCSFA组,+MUFA和+TFA组肥胖指数（adiposity index, AI）显著升高;较+MCSFA、+n-3 PUFA及+MUFA组,水迷宫检测第4 d+LCSFA组逃避潜伏期延长;+LCSFA、+MCSFA、+MUFA及+TFA组血浆DAO、I-FABP和LPS表达升高;+LCSFA、+MCSFA、+MUFA和+n-6 PUFA组结肠组织隐窝结构不同程度改变,杯状细胞数量减少,炎性细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落;+MCSFA及+n-6 PUFA组小鼠结肠组织中IL-1β显著升高,+n-3 PUFA及+TFA组明显降低;+n-3 PUFA组结肠组织中TGF-β1显著升高,+LCSFA及+MCSFA组明显降低;+MCSFA、+n-6 PUFA、+MUFA及+TFA组大脑组织中p65蛋白表达水平上调;+MCSFA、+n-6 PUFA及+MUFA组大脑组织中TLR-4蛋白表达水平上调。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 富含LCSFA、MCSFA、MUFA、n-6 PUFA及TFA的高脂饲料可能通过肠道菌群,提高肠道屏障通透性,促进脑组织炎症状态,影响小鼠的认知功能,而n-3 PUFA可能对上述过程起抑制作用。

目的 基于色氨酸（tryptophan,Trp）靶向代谢组学和16s rRNA高通量测序技术分析Trp对代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease , MAFLD）小鼠Trp靶向代谢物及其肠道菌群的影响。方法 5~6 w龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,n=15）、实验组（n=30）,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用60%脂肪占比的高脂饲料（high-fat diet,HFD）喂养构建MAFLD小鼠模型,造模时间为16 w,模型构建成功后,将实验组随机分为HFD组（n=10）、Trp组（n=10）。对照组与HFD组灌胃等量0.9%生理盐水,Trp组灌胃Trp 50mg/（kg·d）,干预8 w。检测小鼠体重、摄食量、肝湿重、肝脏指数、肝脏病理改变、肝脏总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、血清转氨酶水平等指标,以及回肠病理和紧密连接蛋白mRNA表达水平,采用16s rRNA高通量测序与Trp靶向代谢组学技术检测各组小鼠肠道微生物以及血清代谢物,并通过Spearman相关性分析进行差异菌群与Trp靶向代谢物之间的关联分析。结果 与对照组相比,HFD组小鼠肝脏脂质沉积明显增加,体重、肝湿重、肝脏指数显著增加（P<0.01）;与HFD组相比,Trp组小鼠肝脏脂质沉积明显减轻,体重（P<0.01）、肝湿重（P<0.01）、肝脏指数均显著下降（P<0.05）,回肠紧密连接蛋白mRNA表达上调,乳酸杆菌属（Lactobacillus）、粪异杆菌属（Allobaculum）等有益菌丰度及肠道菌群多样性增加。Spearman相关性分析显示,Trp代谢物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）水平与Allobaculum丰度呈显著负相关（P<0.001）。结论 Trp干预对小鼠MAFLD具有改善作用,可能与富集Lactobacillus、Allobaculum等有益菌、减少5-HIAA生成有关。

目的 探究灵芝多糖通过调控肠道微生态减轻辐射所致小鼠小肠损伤的作用。方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组和灵芝多糖组,每组15只,分别灌胃生理盐水和150 mg/（kg·bw）灵芝多糖,每日一次,连续28 d;第15 d时,给予辐射模型组和灵芝多糖组小鼠6 Gy一次性全身照射;第27 d时,收集各组小鼠新鲜粪便;第28 d时,麻醉后处死小鼠取其血清、小肠组织,采用HE染色、ELISA法、Western blot等分析小肠辐射损伤相关指标;通过16S rRNA高通量测序和气相色谱-质谱联用（GC-MS）分析小鼠肠道菌群多样性与结构、短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）含量;采用Pearson相关性分析,探讨菌群-代谢物-宿主指标间的关联。结果 与辐射模型组相比,灵芝多糖干预显著减轻了辐射引起的肠黏膜病理损伤,降低了血清D-乳酸（D-lactic acid, D-LA）含量、二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）活力、内毒素（lipopolysaccharide, LPS）含量（P<0.05）,上调了小肠组织闭锁小带蛋白1（zona occludens 1, ZO-1）、紧密连接蛋白1（claudin1）和粘蛋白2（mucin 2, MUC2）的表达（P<0.05）;同时,灵芝多糖干预缓解了小肠组织氧化应激与炎性因子水平,降低丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）活力,降低促炎因子白细胞介素-1β（interleukin 1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）水平,升高抗炎因子白细胞介素-10 （interleukin 10, IL-10）水平（P<0.05）;灵芝多糖干预使辐射后的菌群多样性显著升高（P<0.05）,并显著提高了粪便中乙酸和丁酸的含量（P<0.05）;相关性分析表明,Alistipes、Odoribacter、Enterorhabdus等菌属与宿主氧化应激、炎性因子水平及肠屏障指标改善相关,而另一部分菌属Eubacterium_xylanophilum_group、Mucispirillum、Faecalibaculum、Turicibacter、Eubacterium_siraeum_group等与SCFAs水平变化相关。结论 灵芝多糖通过改善肠道微生态,减轻小肠辐射损伤。

目的 探究神经酸（nervonic acid,NA）对LPS诱发肠上皮细胞损伤的保护作用。方法 将Caco-2和HT-29细胞随机分为对照组、模型组及NA干预组（5、10、20 μmol/L）;脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）暴露建立Caco-2和HT-29细胞损伤模型;不同浓度NA与LPS处理的细胞继续培养24h后CCK8法观察细胞生存率,免疫荧光染色法检测NF-κB p65核易位及紧密连接蛋白（Claudin-1、Claudin-7）和黏蛋白（MUC2、MUC5AC）的分布情况,Western印记法或PCR法检测细胞中炎症因子（Tnfα、Il1β）、紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1、Claudin-7、Occludin）、黏蛋白（MUC2、MUC5AC）及黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）的表达水平。结果 NA显著提高LPS处理的Caco-2和HT-29细胞的生存率;NA处理抑制了Caco-2细胞内NF-κB p65的核易位,逆转受损Caco-2细胞中Claudin-1、Claudin-7及HT-29细胞中MUC2、MUC5AC缺失,提高Caco-2和HT-29细胞中Zo1、Claudin1和Occludin的mRNA表达;NA处理还降低Caco-2细胞中Tnfα、Il1β的mRNA表达,提高Claudin-1、Claudin-7表达水平,增加了HT-29细胞中黏蛋白（Muc2、Muc3、Muc5ac）和黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）mRNA表达水平。结论 NA能改善LPS所致Caco-2和HT-29细胞损伤,降低细胞中炎症因子水平,提高紧密连接蛋白的表达,恢复肠上皮屏障功能。

目的 采用生态功能群（Guild）分析方法,评估非发酵乳（鲜奶和奶粉）摄入与肠道菌群组成及代谢通路的关联。方法 纳入2015–2018年期间提供粪便样本的上海女性和男性健康研究参与者2380人（男性1196例,女性1184例）。根据2004–2011年随访收集的鲜奶与奶粉摄入数据,将研究对象分为未摄入和摄入组;将奶粉按蛋白质含量折算为液态奶当量,与鲜奶相加得到非发酵乳的总摄入量后,再根据摄入组的性别特异中位摄入量,将其分为低与高摄入组。基于16S rRNA V4区测序数据在OTU水平上建立的Guilds,计算并比较各摄入组肠道菌群的α和β多样性。采用PICRUSt2工具进行肠道菌群代谢通路预测,并使用MaAsLin评估非发酵乳摄入与Guilds及预测代谢通路相对丰度之间的关联。结果 所有研究对象（含未摄入者）中,男、女性非发酵乳的中位摄入量分别为71.4 g/d和200 g/d;仅摄入组中,男、女性中位摄入量均为200g/d。非发酵乳摄入与肠道菌群的多样性无显著关联。男性高摄入组的Guild_4丰度(P=0.006)及女性高摄入组的Guild_5丰度均显著高于未摄入组(P = 0.009),两种差异Guilds 均由双歧杆菌属的OTUs主导。男、女性各摄入组间相对丰度有显著差异的Guilds还包括Guild_48、Guild_49、Guild_52、Guild_67和Guild_74,大多由毛螺菌科OTUs主导。非发酵乳摄入与氨基酸合成和糖酵解等代谢通路的丰度显著相关（P<0.05）。结论 非发酵乳摄入与肠道菌群及代谢通路丰度之间的关联存在一定性别差异和共性;较低的摄入量仍可能促进双歧杆菌属等益生菌丰度的增加。[营养学报,2025,47（6）：542–552 ]

目的 探究碘缺乏大鼠肝脏、肾脏及海马组织中甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）、甲状腺素（thyroxine,T4）、反T3（reverse triiodothyronine,rT3）]的动态变化及其意义。方法 将36只SD大鼠按3个干预时间点（4、8、16 w）随机分配,每个时间点下设2个干预组（每组n=6）,分别为适碘（NI）组、碘缺乏（ID）组,各组均饲以碘缺乏饲料（碘含量50 μg/kg）,通过控制饮用水中的碘化钾（KI）浓度实现碘干预;干预结束时,使用冻存管收集大鼠肝脏、肾脏和海马组织,腹主动脉取血并分离血清,化学发光法评估甲状腺功能,ELISA法测定大鼠肝脏、肾脏和海马组织中甲状腺激素水平,Western blot检测肝脏、肾脏和海马组织中脱碘酶（deiodinase, Dio）的表达。结果 与NI组相比,ID组血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平在中后期代偿性升高（P<0.01）; 游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）水平从第4 w起持续降低（P<0.05）;游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）水平在第8 w显著升高（P<0.01）,第16 w显著降低（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠肝组织T3水平在早期显著降低,T4在后期降低;Dio1表达从第8 w开始显著高于对照组,而Dio3表达在早中期持续受到抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠肾组织T3、T4、rT3水平在第16 w均显著降低（P<0.01）;Dio1表达从第8 w开始高于对照组,Dio3表达则从第8 w起持续抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠海马组织中T3、T4水平在不同时点显著降低（P<0.05）;Dio2表达由早期降低转为第8 w升高,Dio3表达则由早期升高转为中后期持续抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 长期碘缺乏下,大鼠肝脏与肾脏主要通过调控Dio1与Dio3表达,促进外周组织活性T3的生成与利用,适应全身代谢需求;与之不同,海马则通过对Dio2与Dio3的双向调节,维持脑内T3浓度的稳定,从而保护正常的神经功能。

目的 探究化学源硒（硒代胱氨酸,selenocystine,SeCys₂）与植物源硒（壶瓶碎米荠硒,Cardamine hupingshanensis-Se,HUP-Se）缓解镉（cadmium,Cd）所致肠损伤及其可能机制。方法 通过水培HUP分别获得单富集镉（HUP-Cd）以及共富集硒镉（HUP-Cd+Se）的植物。C57BL/6小鼠随机分为对照组（Con组）、Cd组、Cd+Se组、HUP-Cd组及HUP-Cd+Se组。Cd组灌胃含CdCl₂水溶液[Cd: 1.2mg/kg body weight（BW）];Cd+Se组灌胃含CdCl₂与SeCys₂的水溶液（Cd: 1.2mg/kg BW;Se: 0.4mg/kg BW）;HUP-Cd组（Cd剂量同Cd组）与HUP-Cd+Se组（Cd与Se的剂量同Se组）灌胃各自的植物粉末所制悬浊液。干预12w后收集粪便,处死动物收集血清与肠组织,组织病理学观察十二指肠病理改变及杯状细胞数量,免疫组织化学分析其隐窝Ki67与Lgr5阳性细胞数量,蛋白印迹法测定环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase, cGAS)、干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)及其下游蛋白磷酸化水平以及紧密连接蛋白Occludin、Claudin1与ZO-1的表达水平,qPCR法测定炎症因子干扰素β、干扰素γ、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6 mRNA表达水平。结果 Cd+Se组及HUP-Cd+Se组小鼠血Cd水平分别低于Cd组与HUP-Cd组,但粪便Cd含量高于相应的Cd组。Cd暴露引起明显的肠损伤,Se与HUP-Se干预缓解了肠道氧化应激,改善了十二指肠病理损伤,恢复了小肠细胞增殖再生能力,并上调了十二指肠紧密连接蛋白的表达水平。Cd暴露激活了免疫炎症相关的cGAS/STING信号通路,Se与HUP-Se干预则显著下调了该通路蛋白质的磷酸化,同时下调其下游炎症因子的基因表达水平。结论 化学源与植物源Se通过下调肠道cGAS/STING信号通路及炎症因子缓解Cd诱导小鼠肠损伤。

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）联合中链甘油三酯（medium chain triglycerides, MCTs）对快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse prone 8, SAMP8）神经元损伤的影响,并分析其可能的自噬-溶酶体通路机制。方法 将4月龄SAMP8小鼠随机分为4组：0.233% DHA添加组（DHA组）、10% MCTs添加组（MCTs组）、0.233% DHA+10% MCTs添加组（DHA+MCTs组）、对照组（Con-P组）;设置4月龄抗快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse resistant 1, SAMR1）作为正常老化对照组（Con-R组）。饲料干预7个月后取小鼠脑组织并制备切片样本,通过Fluoro-Jade B（FJB）染色检测小鼠大脑皮层区神经元变性情况;采用尼氏染色检测神经元存活数量;使用免疫荧光检测自噬和溶酶体相关蛋白表达水平。结果 FJB染色结果显示,与Con-P组相比,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组变性神经元数量减少,且DHA+MCTs组变性神经元数量低于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）;尼氏染色结果显示,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组神经元存活数量多于Con-P组,且DHA+MCTs组神经元存活数量高于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光结果表明,与Con-P组相比,DHA组、MCTs组、DHA+MCTs组mTOR表达水平升高,且DHA+MCTs组mTOR表达水平高于DHA组、MCTs组,而自噬及溶酶体功能的主要调节因子（TFEB）、自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1）和溶酶体相关蛋白（LAMP1、LAMP2、CTSB、CTSD）的表达水平均降低,且DHA+MCTs组上述蛋白表达水平均低于DHA组、MCTs组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 DHA联合MCTs可减轻SAMP8小鼠大脑皮层区神经元损伤,且DHA和MCTs联合补充的效果优于单独补充,其作用机制可能与调控mTOR/TFEB介导的自噬-溶酶体通路有关。

目的 探讨1,25(OH)₂D₃对油酸（oleic acid, OA）诱导的肝细胞脂质蓄积的改善作用,并从调节Ca²⁺稳态、缓解内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）途径阐明分子机制。方法 将HepG2细胞分为3组,对照组给予普通培养基,模型组给予1.5 mmol/L OA,干预组给予1.5 mmol/L OA+0.1 μmol/L 1,25(OH)₂D₃,处理24 h;油红O染色检测细胞脂质蓄积,甘油三酯（triacylglycerol, TG）试剂盒检测细胞TG水平,Fluo-4荧光探针检测细胞Ca²⁺水平,免疫荧光染色检测GRP78的表达水平,蛋白质免疫印迹法检测蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylated protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase, p-PERK）、真核翻译起始因子2α亚基（eukaryotic translation initiation factor 2 subunit alpha ,eIF2α）、磷酸化真核翻译起始因子2α亚基（phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α subunit ,p-eIF2α）、固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase ,ACC）和脂肪酸合成酶（fatty acid synthase, FAS）蛋白表达水平。结果 与对照组相比,OA组细胞内出现大量脂滴,同时TG水平显著升高,而1,25(OH)₂D₃干预后显著改善;进一步的分子机制研究结果显示,与模型组相比,1,25(OH)₂D₃干预组细胞中Ca²⁺水平显著回升,GRP78表达水平显著下降,同时ERS相关PERK/eIF2α信号通路及其调控的SREBP-1c/ACC/FAS脂肪酸合成信号通路显著下调。结论 1,25(OH)₂D₃可能通过调节细胞内Ca²⁺稳态,缓解ERS及其引起的脂代谢紊乱,改善OA诱导的HepG2细胞脂质蓄积。

目的 观察橙皮素（hesperetin, Hst）对心肌细胞肥大的影响,并探讨相关的机制。方法 通过血管紧张素 Ⅱ（angiotensin II,Ang Ⅱ）诱导H9c2细胞建立体外心肌细胞肥大模型;选择浓度为40~680 μmol/L的Hst进行干预,采用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞活力,最终选取三个浓度的Hst进行效应及机制研究。采用小麦胚芽凝集素（wheat germ agglutinin,WGA）染色实验和免疫印迹检测（Western blot）检测Hst对H9c2细胞面积和心肌肥大标志物的变化;免疫印迹检测磷酸化核因子κB p65亚基（p-p65）、κB抑制因子α（ inhibitor of kappa B alpha,IκBα）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）蛋白表达水平;酶联免疫吸附实验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin -1β,IL-1β)、白细胞介素-6（interleukin -6,IL-6）的表达水平。结果 与对照组相比,浓度为1 μmol/L的Ang Ⅱ诱导H9c2细胞肥大效果最显著（P<0.05）。Ang Ⅱ组NLRP3、p-p65的蛋白表达水平较对照组显著升高,IκBα出现降解,表达降低（P<0.05）;下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平较对照组显著升高（P<0.05）;与Ang Ⅱ组相比,Hst干预后能够缩小心肌细胞面积（P<0.05）,降低心肌肥大标志物ANP、β-MHC的表达水平（P<0.05）,NLRP3、p-p65的蛋白表达水平下降（P<0.05）,IκBα降解减少,表达增多（P<0.05）,下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平显著降低（P<0.05）。结论 Hst能显著抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能通过抑制NLRP3/NF-κB以及炎症因子信号通路发挥作用。

目的 探讨类黄酮膳食模式与老年人群血糖血脂水平之间的相关性及剂量-反应特征,为构建适合老年人群的类黄酮优化膳食模式、改善老年人血糖血脂水平及防控相关慢性病发生发展,提供流行病学依据。方法 以2024年5–10月在齐齐哈尔市社区参加体检的888名65岁以上的老年人为研究对象,收集社会人口学特征信息、体格检查、实验室检查和膳食营养素与类黄酮摄入数据;应用因子分析提取膳食模式,通过多元线性回归及广义加性模型（generalized additive model,GAM）分析类黄酮膳食模式与血糖血脂水平的关联及剂量-反应关系,采用贝叶斯核机器回归模型（bayesian kernel machine regression,BKMR）研究膳食模式中类黄酮亚类对血糖血脂水平影响的联合效应。结果 通过因子分析得到四种膳食模式：以黄酮醇、黄酮、花青素、黄烷醇、黄烷酮、异黄酮摄入为主的“多源黄酮模式”、以黄酮醇、黄烷醇、异黄酮摄入为主的“三类混合黄酮模式”、以黄酮醇、黄烷醇摄入为主的“双类协同黄酮模式”、以异黄酮摄入为主的“单类聚焦黄酮模式”;双类协同黄酮模式、单类聚焦黄酮模式人群的血清总胆固醇（total cholesterol,TC）水平低于其他模式;三类混合黄酮模式、单类聚焦黄酮模式人群的血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平低于其他模式;多元线性回归结果显示,双类协同黄酮模式因子得分与血清TC水平成负相关（β=–0.157,P=0.021）;GAM分析结果显示,双类协同黄酮模式的黄烷醇摄入量与血清TC水平之间存在非线性剂量-反应关系;BKMR结果表明,双类协同黄酮模式中同时摄入黄酮醇、黄烷醇存在联合作用,可下调血清TC。结论 黄酮醇、黄烷醇联合摄入能够降低老年人血清总胆固醇水平,与其他模式相比双类协同黄酮模式更益于老年人血清总胆固醇水平的降低。

目的 探究大豆异黄酮（soy isoflavone, SIF）对高脂饲料诱导的肥胖小鼠慢性炎症的缓解作用,并阐明其调控脂肪组织巨噬细胞极化的信号通路机制。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、10 mg/kg SIF组、20 mg/kg SIF组和罗格列酮组（阳性药）。除对照组外均给予高脂饲料喂养12 w;检测小鼠体质量、附睾脂肪组织重量、血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（triglyceride, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平及附睾脂肪组织炎性因子水平,对模型组与20 mg/kg SIF组脂肪组织进行转录组测序及GO/KEGG富集分析。采用免疫组化染色检测脂肪组织CD86阳性率,Western blot检测脂肪组织中iNOS、CD86及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）蛋白表达。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为对照组、模型组、10 μmol/L SIF、30μmol/L SIF 和30 μmol/L SIF+PPARγ抑制剂GW9662（10 μmol/L）组;除对照组外,各组经LPS诱导M1极化;采用流式细胞术检测M1型极化比例,Western blot检测iNOS、CD86及PPARγ表达,ELISA检测RAW264.7巨噬细胞炎性因子水平,通过分子对接和表面等离子体共振（surface plasmon resonance,SPR）试验验证SIF与PPARγ的相互作用。结果 与模型组相比,SIF干预可降低肥胖小鼠体质量、附睾脂肪组织质量及血清TC、TG、LDL-C水平,下调脂肪组织炎症因子水平;转录组测序显示,SIF干预后附睾脂肪组织中“炎症反应”“巨噬细胞M1极化”相关GO条目及PPARγ信号通路显著富集;免疫组化结果显示SIF可降低附睾脂肪组织CD86阳性率,下调附睾脂肪组织iNOS、CD86表达,上调PPARγ表达。体外实验表明,SIF可降低LPS诱导的RAW264.7细胞M1型极化比例,下调iNOS、CD86蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-6水平,而 GW9662可逆转上述效应。分子对接显示SIF与PPARγ具有良好结合亲和力,SPR实验进一步证实两者存在直接相互作用（K_d值为1.2 μmol/L）。结论 SIF可直接靶向结合并激活PPARγ,进而抑制脂肪组织巨噬细胞M1型极化,缓解肥胖相关慢性炎症。

高脂血症是心血管疾病的主要危险因素 ,现有药物治疗常伴随不良反应,亟须探索安全有效的新型干预策略。狄氏副拟杆菌（Parabacteroides distasonis）作为人类肠道核心菌群成员,可发酵益生元生成短链脂肪酸（SCFAs）、琥珀酸、十五烷酸及次级胆汁酸等多种活性代谢产物。本文系统梳理“益生元-狄氏副拟杆菌-代谢产物轴”在降脂中的研究进展。该轴的核心内涵是特定益生元被该菌选择性利用,产生代谢产物进而发挥降脂效应。依据干预范式不同,现有证据分为两类：菌株直接灌胃可降低动物血脂;益生元补充可在富集该菌的同时改善血脂。在机制层面,代谢产物通过调控肝脏脂质合成与氧化、维护肠道屏障完整性及重塑胆汁酸肠肝循环等途径发挥降脂作用。目前,完整因果链的验证及高质量人群研究仍为空白,不同菌株的功能异质性也有待深入解析。

目的 评估华中地区孕妇的膳食质量,并探索其影响因素。方法 本研究基于《中国孕产妇营养与健康科学调查》横断面研究,根据纳排标准共纳入10,116例孕妇,收集其膳食、社会人口学特征、生活方式及社会支持等信息,综合评价孕妇膳食多样性、充足性、适宜度和平衡性,计算孕期膳食质量指数（dietary quality index for pregnancy,DQI-P）得分,并使用线性回归分析其相关影响因素。结果 华中地区孕妇DQI-P平均得分为（61.0±12.0）分,孕早、中、晚期孕妇平均能量摄入分别为（1687.5±441.9、1895.2±474.3、1956.5±497.1）kcal/d,农村孕妇DQI-P总分、膳食适宜度、充足性（孕晚期）、平衡性得分高于城市（均P<0.001）,城市孕妇膳食多样性得分高于农村（P<0.001）;进一步发现城市孕妇脂肪摄入与宏量营养素供能比得分相对较差,农村孕妇钠摄入得分相对较差（均P<0.001）;相关因素分析显示,华中地区城市孕妇DQI-P得分与孕前BMI呈负相关（孕早期B =–0.3、孕中期B=–0.2、孕晚期B=–0.3,均P<0.05）,信任公共机构者（孕中期B=2.7,P<0.001）DQI-P得分高,农村地区孕妇DQI-P得分与孕前BMI呈负相关（孕晚期B =–0.4,P<0.001）,初产妇DQI-P得分低（孕早期B =–1.7、孕中期B =–2.3、孕晚期B =–3.7,均P<0.05）,锻炼（孕早期B=5.8、孕中期B =2.9、孕晚期B =2.6,均P<0.001）、参与社团网络活动者（孕早期B =1.6、孕晚期B =2.4,均P<0.05）DQI-P得分高。结论 华中地区孕妇膳食质量仍需改善,孕前体重管理及城乡差异化营养干预可能有助于改善孕期膳食质量。

目的 探讨低聚半乳糖（galacto-oligosaccharides,Gos）干预对慢性冷暴露小鼠棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）产热功能的影响及其可能的分子机制。方法 将8 w龄雄性C57BL/6J小鼠按照体重随机分为常温对照组（RT_Con）、低温对照组（Co_Con）和低温Gos组（Co_Gos）,每组11只;RT_Con组在常温条件下饲养,Co_Con组和Co_Gos组置于4℃寒冷模拟舱中持续暴露14 d。Co_Gos组每日灌胃1500 mg/kg体重Gos（灌胃体积10ml/kg,灌胃浓度150mg/ml）,RT_Con和Co_Con组每日灌胃等体积纯水;实验期间监测小鼠的摄食量、饮水量、体重、直肠温度及四肢抓力;实验结束后分离肩胛区BAT,称重后进行HE染色观察脂肪细胞脂滴形态变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA) BAT中腺苷酸环化酶（adenyl cyclase,AC）、蛋白激酶A（protein kinase A,PKA)、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase,HSL）、脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL）、脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）及产热关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α）和解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）的蛋白含量及环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）的浓度,采用荧光定量PCR（RT-qPCR）检测BAT中Adcy3、Adcy5、Adcy6、Hsl、Lpl、Atgl、Pgc-1α、Ucp1、Prdm16和Pparg的mRNA表达水平,采用蛋白印迹（Western blot）和免疫组化（IHC）检测BAT中UCP1的蛋白表达水平。结果 与RT_Con组相比,冷暴露导致小鼠体重下降、直肠温度降低、四肢抓力减弱（P<0.05）;BAT脂滴面积明显减少,AC/cAMP/PKA信号通路相关分子及UCP1、PGC-1α蛋白表达均上调（P<0.05）,与Co_Con组相比,Gos干预后小鼠直肠温度回升,四肢抓力增强,BAT重量和相对重量增加,脂滴面积进一步减小（P<0.05）,AC、PKA、HSL、LPL、UCP1、PGC-1α蛋白含量及cAMP浓度显著上调（P<0.05）;Adcy3、Adcy6、Lpl、Ucp1、Pgc-1α、Pparg mRNA水平亦显著提升（P<0.05）。结论 Gos干预可能通过激活BAT中AC/cAMP/PKA信号通路,上调产热关键蛋白UCP1和PGC-1α的表达,增强脂解作用,从而促进慢性冷暴露小鼠的BAT产热功能,改善其寒冷适应能力。

目的 探讨β-羟基丁酸（β-hydroxybutyrate,BHB）对高浓度胰岛素诱导的SH-SY5Y细胞能量代谢障碍的改善作用,并分析其与SIRT2信号通路的关系。方法 采用150 nmol/L胰岛素作用48 h建立SH-SY5Y细胞胰岛素抵抗模型,随后给予10 mmol/L BHB干预24 h;采用CCK-8法检测细胞活力,2-NBDG荧光探针检测葡萄糖摄取能力,ELISA法检测炎症因子及氧化应激指标,DCFH-DA和JC-1荧光染色分别检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及线粒体膜电位,生化试剂盒检测ATP含量、NAD⁺/NADH比值及线粒体呼吸链复合物活性,Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物-1（丝氨酸307位点）[phosphorylated insulin receptor substrate-1 at serine 307,p-IRS-1（Ser307）]、沉默信息调节因子同源蛋白2（sirtuin 2,SIRT2）、乙酰化α-微管蛋白（赖氨酸40位点）[acetylated α-tubulin at lysine 40,Ac-α-tubulin（Lys40）]、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α）及线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组细胞活力及葡萄糖摄取能力显著下降,p-IRS-1（Ser307）表达升高,提示胰岛素抵抗模型构建成功;模型组白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-17及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）水平升高,白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）水平降低,ROS及丙二醛（malondialdehyde,MDA）增加,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性下降;同时线粒体膜电位降低,ATP含量、NAD⁺/NADH比值及呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均明显下降。BHB干预后,细胞活力显著提高,炎症因子失衡得到改善,ROS生成减少,SOD活性升高,MDA含量下降,线粒体膜电位恢复,ATP生成及呼吸链功能增强;进一步机制研究显示,BHB显著上调SIRT2蛋白表达,降低Ac-α-tubulin（Lys40）/α-tubulin比值,并促进PGC-1α和TFAM表达。结论 BHB可显著改善高浓度胰岛素诱导的SH-SY5Y细胞能量代谢障碍,其作用机制可能与激活SIRT2、增强去乙酰化功能并促进线粒体生物发生有关。

目的 系统分析母乳羟基脂肪酸酯（fatty acid esters of hydroxy fatty acids, FAHFAs）随泌乳进程的变化特征,探讨影响其水平的相关因素。方法 纳入65名孕周≥37 w、拟纯母乳喂养的单胎孕妇,分别于产后3 d（V1）、42 d（V2）和3个月（V3）采集母乳;依据孕前身体质量指数（body mass index,BMI）将研究对象分为正常体重组、超重/肥胖组;采用超高效液相色谱-串联质谱（UHPLC-MS/MS）定量检测各FAHFA异构体含量,通过24 h膳食回顾调查乳母膳食摄入及膳食补充剂使用情况;构建多元线性回归模型,评估乳母膳食、泌乳阶段、胎产次等因素对母乳FAHFAs浓度的独立效应。结果 与正常体重乳母相比,超重/肥胖乳母初乳（V1）中5-羟基硬脂酸棕榈酸酯（5-PAHSA）、成熟乳（V2）中9-羟基硬脂酸硬脂酸酯（9-SAHSA）含量显著升高（校正P值分别为0.013、0.044）,而成熟乳（V2、V3）中13-羟基亚油酸亚油酸酯（13-LAHLA）含量显著降低（校正P值分别为0.028、0.005）;多元线性回归分析显示,鱼虾摄入为母乳13-LAHLA浓度的独立正向影响因素,孕前BMI为其独立负向影响因素;DHA摄入、泌乳时长对9-羟基硬脂酸油酸酯（9-OAHSA）浓度存在正向独立作用,胎产次对9-羟基硬脂酸棕榈油酸酯（9-POHSA）含量存在负向独立效应,泌乳阶段为10-羟基硬脂酸油酸酯（10-OAHSA）浓度的独立正向预测因素。结论 乳母鱼虾摄入、DHA摄入、孕前BMI、泌乳阶段及胎产次均可在一定程度上影响母乳FAHFAs浓度,为母乳FAHFAs水平的潜在影响因素。

目的 依据中国膳食平衡指数(DBI_22)建立孕中期膳食平衡指数(DBI_P_22)并评估西南地区孕中期妇女膳食质量，分析其影响因素。方法 依据2022版中国居民膳食指南及DBI_22构建DBI_P_22，通过半定量食物频率问卷调查西南地区6213名孕中期孕妇，利用DBI_P_22 中负端分(LBS)、正端分(HBS)、膳食质量距(DQD)评价膳食质量，并应用多重线性回归分析膳食质量的影响因素。结果 西南地区孕妇孕中期膳食状况普遍存在膳食失衡问题，摄入不足和摄入过量同时存在，膳食失衡、摄入过量和摄入不足的总体比例分别为96.21%、60.42%和83.08%；谷类、畜禽类及油盐类食物主要存在摄入过量问题，蔬菜、薯类、鱼虾类及动物血/肝脏摄入不足问题突出，奶类、蛋类、大豆及坚果类存在一定比例人群的摄入不足，食物多样性不足问题普遍存在；受教育程度与LBS和DQD评分呈显著负相关，与HBS无显著关联，家庭年收入与HBS呈非线性关系，而与LBS呈负相关。结论 西南地区孕中期孕妇普遍存在膳食不均衡，摄入过量与摄入不足并存；低教育程度与低收入家庭的孕妇膳食质量相对较差。应重点关注上述人群，制定差异化孕期营养宣教及营养干预策略。

目的 初步探究海南地区乳母膳食摄入对母乳营养成分和婴儿体格生长发育的影响。方法 纵向招募符合纳入标准的母婴,于产后0~6月共四个阶段采集母乳样本,测定其宏量营养素含量及脂肪酸组成;通过问卷调查获取乳母及婴儿基本信息、母乳采集前24 h乳母膳食摄入情况和母乳采集当日婴儿的身长与体重;依据《中国居民膳食指南（2022）》和《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023）》评价乳母膳食摄入情况,通过Z值评分法评估婴儿四个阶段的生长状况,并进行相关性分析。结果 最终成功纳入41对母婴,完整采集到四个阶段的全部问卷资料与母乳样本;乳母谷薯类（≥ 419.44 g/d）和畜禽肉类（≥ 163.17 g/d）的摄入量普遍偏多,但其余类食物的摄入量相对不足;乳母膳食脂肪摄入量与母乳中脂肪及饱和脂肪酸（以C12:0、C16:0、C18:0为主）含量呈显著正相关,而与不饱和脂肪酸（以9cC18:1、C20:4 n-6、C18:3 n-3、C22:6 n-3为主）含量呈显著负相关;膳食碳水化合物摄入量与母乳乳糖含量呈显著正相关;乳母膳食蛋白质摄入量与母乳蛋白质含量呈显著负相关;母乳蛋白质和乳糖含量与婴儿的年龄别身长Z值及年龄别体重Z值呈显著负相关。结论 海南地区乳母膳食结构有待优化;乳母膳食摄入会影响母乳营养成分,进而影响婴儿的体格生长发育。

目的 针对慢性肾病患者（chronic kidney disease, CKD）,基于肠-肾轴理论,设计一款添加益生菌（干酪乳杆菌）的全营养配方食品,并通过动物模型验证其效果。方法 设计基础配方组（basic formula group, BFG）及含1×10⁸CFU/100 g干酪乳杆菌的益生菌配方组（probiotics containing formula group, PFG）;50只SPF级雄性SD大鼠,10只作为空白对照组（blank control group, BCG）组,其余40只经250 mg/(kg・d)腺嘌呤混悬液灌胃6 w构建CKD模型,将30只造模成功大鼠随机分为3组,分别为CKD组、BFG组、PFG组（各10只）,BCG组、CKD组给予普通饲料,BFG组、PFG组分别给予对应配方饲料,共干预5 w。每天记录进食量,每周检测体重;实验结束后,收集大鼠24h尿液检测24小时尿蛋（24h-UTP）,麻醉大鼠,腹主动脉取血检测肾功能指标（Scr、BUN）、摘取肾脏称重,比较各组之间肾脏系数;HE及Masson染色进行肾脏病理观察;取大鼠粪便进行肠道菌群（16SrRNA高通量测序）检测。结果 与 BCG 组相比,腺嘌呤灌胃造模后大鼠Scr、BUN水平均显著升高（P<0.001）,提示 CKD 大鼠模型构建成功;与CKD组相比,BFG组、PFG组大鼠体重显著上升（P<0.05）,Scr、BUN显著降低（P<0.05）,肾组织病理损伤减轻,PFG组肾脏系数改善更优（P<0.05）,CKD组肠道菌群Chao1指数显著升高（P<0.05）,PFG组双歧杆菌属等有益菌丰度增加（P<0.05）;各组大鼠摄食量无统计学差异（P >0.05）。结论 所设计的全营养基础配方食品可改善CKD大鼠肾功能,而添加干酪乳杆菌可通过调节肠道菌群进一步改善CKD大鼠肾功能,为CKD患者专用特医食品开发提供了实验依据。

目的 探讨葛根素成骨细胞特异性转录因子（runt-related transcription factor 2,Runx2）对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem/stromal cells, BMSCs）成骨分化影响的相关机制。方法 将BMSCs分为对照组和不同浓度葛根素处理组,采用CCK-8法检测细胞增殖,碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和茜素红染色测定评估成骨分化,Seahorse技术分析细胞糖酵解功能,q-PCR检测miR-141-3p、Runx2、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）、己糖激酶2（hexokinase 2,HK2）及乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A,LDHA）的mRNA表达,Western blot分析Runx2蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验测定微小RNA-141-3p（microRNA-141-3p,miR-141-3p）与Runx2靶向关系。结果 与对照组相比,葛根素浓度依赖性地促进BMSCs增殖（P<0.01）,增强细胞糖酵解功能（P<0.01）、提升ALP活性（P<0.01）和钙结节沉积（P<0.01）,显著下调miR-141-3p表达（P<0.01）,上调Runx2 mRNA和蛋白水平（P<0.01）和促进NGF、BDNF、IL-10和TGF-β的表达（P<0.01）,双荧光素酶报告基因实验证明miR-141-3p可直接靶向Runx2 3'UTR。结论 葛根素通过下调miR-141-3p解除对Runx2的抑制,促进成骨分化,同时通过激活神经营养因子表达和改善骨免疫微环境等多维度发挥促成骨作用。