目的 综述胆碱与婴幼儿认知和生长发育、中老年认知功能、代谢相关性脂肪肝、体重和体成分、癌症以及全因死亡等多种健康结局的关系。方法 计算机检索PubMed、Scopus、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库在2003年1月1日至2024年5月11日期间发表的膳食和循环胆碱与上述健康结局相关的前瞻性研究、系统综述和Meta分析文献。结果 从检索到的34 655篇文献中,共筛选出90篇文献。主要发现：（1）增加胆碱摄入与6月龄到7岁婴幼儿更好的记忆、语言、学习、注意、执行等维度的认知功能相关;（2）胆碱摄入与健康婴幼儿的身高、体重呈正相关,增加胆碱摄入可改善有酒精暴露史婴幼儿的体重及头围等生长发育情况;（3）增加胆碱摄入可改善中老年人认知功能,降低老年性痴呆发病风险及延缓痴呆症状进展;（4）胆碱摄入可降低脂肪肝发病风险;（5）血胆碱与维持健康体成分相关;（6）未观察到胆碱与癌症发病风险或全因死亡风险之间存在明显关联。结论 胆碱作为必需营养素,与多种有益的健康结局密切相关,应合理摄入富含胆碱的食物,并将其视为健康饮食的一部分,以获得最大健康效益。

目的 探讨肥胖、高血压、高脂血症患者膳食脂肪酸摄入量的差异并评估其剂量-反应关系。方法 本研究采用病例对照设计,以2014–2024年“人类营养图谱计划（The Nutrition Health Atlas Project,NHAP）”研究中的6358名成年人为研究对象,基于互联网的中国居民膳食和生活方式问卷（Internet-based dietary and lifestyle questionnaire for Chinese, IDQC）收集了调查对象的基本信息、身体测量指标、健康和膳食信息等数据;采用独立样本t检验和卡方检验比较不同疾病组间膳食脂肪酸摄入量的差异,采用多因素二元逻辑回归分析了不同种类脂肪酸的摄入量与肥胖、高血压、高脂血症患病之间的关系,并使用限制性立方样条（restricted cubic spline,RCS）探讨其剂量-反应关系。结果 与最低五分位数的参与者相比,最高五分位数的参与者中,丁酸和α-亚麻酸均与肥胖患病风险降低相关,而十五酸可能增加肥胖风险（OR_丁酸=0.602, 95% CI：0.471~ 0.767;OR_α-亚麻酸=0.777, 95% CI: 0.607~ 0.993;OR_十五酸=1.767, 95% CI: 1.320~ 2.367）;花生四烯酸摄入量与高血压患病风险降低相关（OR =0.481;95% CI: 0.330~ 0.697）;RCS分析显示,丁酸与肥胖存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.027）,花生四烯酸与高血压存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.042）。结论 膳食中较高的丁酸与α-亚麻酸摄入是肥胖的保护因素,而较高的花生四烯酸摄入是高血压的保护因素,且其关联呈现出剂量-反应特征,而十五酸摄入可能会增加肥胖风险。

血脂异常作为一种常见的脂代谢紊乱性疾病,与心血管疾病等的发生密切相关。虫草素作为来源于药食同源真菌蛹虫草的一种重要生物活性物质,在调节脂代谢方面展现出良好的潜力,现有实验研究提示其具有降血脂作用。本文综述了虫草素在降血脂方面的实验研究进展,并分析了潜在作用机制,包括抑制脂肪生成、促进脂肪酸氧化、调节肠道菌群-短链脂肪酸轴,以及改善氧化应激、代谢性炎症与自噬稳态等多条途径,以期为虫草素开发及应用提供理论参考。

目的 探讨中国妇女孕期增重与出生结局的关联。方法 收集孕妇孕前BMI、产前体重及出生结局信息,计算孕期总增重,分别根据我国卫生标准WS/T 801-2022与美国IOM 2009指南判定增重不足、适宜或过多;评估的不良出生结局包括：小体型脆弱新生儿（SVN：小于胎龄儿、早产、或低出生体重之和）和大体型儿（大于胎龄儿或巨大儿）;Logistic回归分析孕期增重与不良出生结局的关联,估计比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 共8126对母婴纳入本研究。按WS/T801标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为7.6%、42.3%、50.1%;按IOM 2009标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为23.7%、42.1%、34.2%;12.7%的婴儿为SVN,12.8%为大体型儿,合计24.5%为不良出生结局。基于WS/T801,与孕前BMI正常且增重适宜组相比,孕前消瘦及BMI正常人群中,增重不足组发生SVN的OR（95%CI）分别为2.00（1.38,2.90）和1.77（1.32,2.36）;增重过多组大体型儿的分别为1.66（1.18,2.34）、2.21（1.84,2.65）,孕前超重/肥胖组孕期增重过多者大体型儿的OR（95%CI）为3.38（2.73,4.18）;孕前BMI正常和孕前超重/肥胖组,增重过多者发生不良出生结局的OR（95%CI）分别为1.15（1.01,1.32）和1.53（1.29,1.82）,孕前消瘦和BMI正常组,增重不足者不良出生结局的OR（95%CI）为1.33 (1.01, 1.74)和1.47（1.03,2.10）。基于IOM标准,孕前超重或肥胖且孕期增重适宜组发生不良出生结局的OR（95%CI）为1.38（1.10,1.72）。结论 WS/T 801及IOM标准均可降低不良出生结局的发生风险,WS/T 801标准更有利于指导中国妇女预防SVN和大体型儿,从而获得良好出生结局。

目的 基于中国膳食平衡指数(DBI_22)综合评价2002-2022年广东省成年居民的膳食质量,旨在明确其长期趋势与现存不足,为推进针对性营养干预提供数据支撑和理论指导。方法 利用2002年至2022年间进行的四轮广东省居民营养与健康状况监测的调查数据,采用多阶段分层整群抽样调查,选取18岁及以上常住成年居民作为研究对象,通过连续3d 24h膳食回顾法结合称重法获得膳食数据;应用DBI_22计算各指标评分,包括正端分（HBS）、负端分（LBS）和膳食质量距（DQD）;采用加权处理,运用χ²检验、Kruskal-Wallis H检验及Jonckheere-Terpstra趋势检验等方法进行统计分析,并开展性别、城乡等因素分层比较。结果 广东省成年居民总体膳食质量长期处于“中度失衡”（DQD中位数36~41分）状态,表现为“中度摄入不足”与“轻度摄入过量”并存;蔬菜水果、奶类及大豆制品摄入严重不足（不足率分别高达77.23%~89.46%和95.61%~99.07%）;谷物摄入过量比例虽从43.63%下降至28.18%,但不足比例上升至17.40%;动物性食物消费模式发生显著转变,从以摄入不足为主（2002年不足率26.07%）转为出现过量问题（2022年过量率16.40%）;纯热能食物、调味品过量及膳食多样性不足问题持续存在。分层分析显示,膳食质量存在显著的城乡、性别及社会经济梯度差异,农村居民、男性、低文化程度及低收入人群的膳食失衡问题更为突出,城市居民、男性及高收入者的失衡更多由“过量”驱动,而农村居民、女性及低收入者的失衡则主要源于“不足”。结论 广东省成年居民膳食质量在近20年虽有所改善,但整体仍处于中度膳食失衡水平;未来需构建城乡有别、精准施策的综合干预体系,通过政策引导、环境改善与健康教育多层面协同,以优化居民膳食结构,促进慢性病防控。

膳食营养是提升肌肉运动性能和促进运动后肌肉恢复的重要因素。膳食营养成分具有抗氧化、抗炎、促进蛋白合成、提升线粒体功能的作用,在改善肌肉运动能力方面效果明显。本文梳理了膳食蛋白质、氨基酸、脂肪酸及植物化学物对肌肉功能和肌细胞线粒体功能的影响及作用机制,旨在为研究建立合理运动营养膳食结构和开发功能性运动营养食品提供理论基础。

目的 探讨上海市乳母哺乳中后期成熟母乳中主要类胡萝卜素（叶黄素、玉米黄质、β-隐黄质、β-胡萝卜素和番茄红素）水平与婴幼儿过敏反应的关联,为婴幼儿过敏反应的防控提供科学的理论和策略依据。方法 纳入2018年1月-2019年8月从上海交通大学医学院附属新华医院妇产科门诊招募的健康单胎足月分娩的哺乳期女性及其新生儿;采集产后200~400 d的成熟母乳样本,同时收集婴儿从出生到采集母乳当天的过敏情况;高效液相色谱法检测母乳中类胡萝卜素含量;Mann-Whitney U检验和Logistic回归法分析母乳中类胡萝卜素水平与婴幼儿过敏反应的关联性及影响因素。结果 共纳入200对母婴;叶黄素是所分析的母乳中含量最高的类胡萝卜素;70名婴幼儿报告有过敏史。Mann-Whitney U检验结果显示,具有过敏症状的婴幼儿与无过敏症状的婴幼儿相比,母乳中叶黄素和玉米黄质的含量存在显著差异（P<0.05）;Logistic回归分析进一步表明,随着成熟母乳中叶黄素含量的逐渐升高,婴儿出现过敏症状的风险逐渐降低（OR=0.843, 95%CI: 0.714~0.996）,而其他类胡萝卜素水平与过敏风险无显著关联。结论 母乳中叶黄素的水平对婴幼儿过敏反应具有积极的影响,婴幼儿早期生命发育过程中关注叶黄素的摄入水平可能具有重要的临床意义。

目的 调查天津、上海两地青年男性在炎热和非炎热天气下的饮水、排尿行为及水合状态变化特征,分析水合状态的影响因素。方法 采用横断面研究方法,于2024年3、6、7、12月分别从上海、天津两地纳入289名18~35岁的男性;使用《24小时饮水-排尿记录表》连续记录3d饮水、排尿行为;使用带刻度尿液存储瓶收集并计量每次尿量;使用冰点渗透压测量仪检测3d晨尿及午后尿渗透压,判断脱水情况;使用生物电阻抗分析仪评估体成分。结果 研究对象总体饮水摄入量中位数为1415 ml,排尿量中位数为1040 ml,排尿次数中位数为6次,晨尿、午后尿渗透压中位数分别为977、918 mOsm/kg,研究对象晨尿、午后尿脱水率分别为84.1%和66.7%;根据调查期间平均室外气温（temperature,T）将两地数据统一分为T>28℃组（炎热）与T≤28℃组（非炎热）进行分析,相较于T≤28℃组,T>28℃组的研究对象饮水摄入量中位数更高（上海：Z = 6.49,P<0.01;天津：Z = 6.55, P<0.01）,排尿量（上海：Z =–5.85,P<0.01;天津：Z =–8.54,P<0.01）及排尿次数（上海：Z =–4.08,P<0.01;天津：Z =–12.76,P<0.01）更低,午后尿脱水率（上海：χ² =5.99,P<0.05;天津：χ² = 27.27,P<0.01）更高,而晨尿脱水率未见显著性差异;T>28℃组的研究对象细胞内水分偏低（上海：Z = 2.25,P<0.05;天津：Z = 2.37,P<0.05）,伴细胞外水分与细胞内水分比值（上海：t =–4.06,P<0.01;天津：t =–4.47,P<0.01）、细胞外水分比率（上海：t =–3.81,P<0.01;天津：t =–4.45,P<0.01）显著升高;Logistic回归分析显示,当T>28℃时,研究对象晨尿和午后尿脱水风险相比于T≤28℃分别增加1.6倍（OR = 2.59,95%CI：1.60~4.20）和4.1倍（OR = 5.13,95%CI：3.28~8.00）;饮水摄入量>2000 ml时,研究对象的晨尿脱水风险较饮水摄入量为1700~2000 ml降低50%（OR = 0.50,95%CI：0.25~0.98）;较高的汤的摄入比例使午后尿脱水风险降低（OR = 1.24,95%CI：1.02~1.50）,而其余种类液体摄入比例对脱水影响不显著。结论 此次调查对象普遍存在饮水摄入不足及脱水现象;在炎热天气下,脱水风险显著增高;增加饮水摄入量,显著降低脱水风险。

目的 探讨上海市某社区老年人膳食模式与肌少症的关联及炎症在其中可能发挥的部分中介作用,为肌少症的膳食防控提供理论依据。方法 采用方便抽样,研究对象为2023-2024年上海康桥社区卫生服务中心老年人体检项目中自愿参加肌少症筛查的65周岁以上老年人;通过问卷调查收集性别、年龄等人口学信息,采用食物频率问卷收集19个食物种类过去1年的摄入频率和摄入量,采用主成分分析法确定膳食模式,将膳食模式因子得分四等分为Q1~Q4组;根据2019年亚洲肌少症工作组（AWGS2019）标准,采用握力、5次起坐时间和四肢骨骼肌肌肉质量（appendicular skeletal muscle,ASM）诊断肌少症;采集空腹血液,检测血生化和血常规指标水平;采用二元Logistic回归模型分析膳食模式与肌少症的关联,采用中介效应分析验证炎症指标中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）在膳食模式与肌少症患病风险之间的中介作用。结果 纳入5 930人,肌少症患病率为5.1%;共确定5种膳食模式,分别为水产-加工肉-植物模式、蛋奶水果模式、蔬菜模式、肉类模式和精制碳水模式;二元Logistic回归分析结果显示,与因子得分最低分组（Q1）相比,蛋奶水果模式最高分组（Q4）的肌少症风险降低（OR 0.54,95%CI：0.38~0.78）,其余4种膳食模式与肌少症无统计学关联（P>0.05）;中介效应分析结果显示,NLR在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中存在显著的中介效应（中介效应比例为5.3%,P<0.001）。结论 蛋奶水果模式与社区老年人肌少症的患病风险负相关,炎症可能在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中起部分中介作用。

不同食物蛋白质因其氨基酸组成和消化吸收率的不同,营养价值存在差异。科学合理的蛋白质营养评价方法对于指导居民合理膳食和开发蛋白质资源至关重要。本文回顾了食物蛋白质营养评价方法的历史演变,并展望了未来的发展趋势,以期为食物蛋白质营养精准化评价和高质量蛋白质食品资源的开发利用提供理论依据。

目的 探讨镁代谢相关基因多态性对中国中老年人群血浆镁状况的影响及基因-膳食交互作用。方法 基于2015年中国成人慢性病与营养监测数据,采用分层随机抽样选取2431名≥45岁研究对象;通过SNPscan技术检测TRPM6 rs2274924、CNNM2 rs3740393、CLDN9 rs719676和FXYD2 rs948100基因型;采用ICP-MS测定血浆镁浓度;使用多元线性回归和Logistic回归分析基因型与血浆镁水平及缺乏风险的关联,并检验基因型与膳食镁摄入状态（充足/不足）的交互作用,模型校正性别、年龄、BMI、民族、教育程度、城乡、地域及膳食镁摄入状态。结果 研究人群血浆镁中位数为0.87 mmol/L, CNNM2 rs3740393 CC基因型与较高的血浆镁水平相关（β=0.019,95%CI: 0.002-0.036,P=0.028）;FXYD2 rs948100 CG基因型与较低的镁缺乏风险相关（OR=0.386,95%CI: 0.161-0.925,P=0.033）;交互作用分析显示,TRPM6 rs2274924与膳食镁充足状态存在显著交互作用（TT×充足: β=0.052,95%CI: 0.024-0.081,P-FDR=0.003;CT×充足: β=0.039,95%CI: 0.010~0.069,P-FDR=0.034）,其TT及CT基因携带者的血浆镁水平显著增高。结论 中国中老年人群中CNNM2和FXYD2基因变异是血浆镁状况的独立影响因素,而TRPM6基因变异与膳食摄入存在交互作用。

目的 探讨体重管理阶段个性化膳食营养指导对肥胖人群自主搭配的晚餐膳食结构的影响。方法 本研究依托上海市某体重管理训练营,选取于2025年2月至8月期间招募的15名男性肥胖受试者（BMI≥28）作为研究对象。研究采用自身前后对照设计,干预前应用智能膳食评估系统（SAT）完成晚餐搭配测试并收集相关膳食数据;实施为期4 w的个性化营养干预方案,包括三餐标准化膳食指导、系统化营养知识教育及规范化运动处方执行;干预结束后再次使用SAT系统进行晚餐搭配测试。分别在干预前后采集受试者人体测量学指标（包括体重、体脂率、BMI及腰臀比）及通过SAT系统自主搭配的晚餐膳食数据。结果 体重管理前后,体重、体脂率、BMI、腰臀比均下降,其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。晚餐膳食结构方面,“畜、禽、鱼、蛋类”的食物选择摄入量显著降低 (P<0.05) ;能量及蛋白质摄入显著减少 (P<0.05) ,三大营养素占比更接近中国营养学会推荐占比;部分营养素（如磷、铁）过量摄入得到缓解,但膳食纤维和钙摄入仍不足,B族维生素摄入有所下降。结论 个性化膳食指导可提升肥胖人群科学搭配晚餐的能力,帮助其膳食模式向更合理的方向转变。

目的 基于美国国家健康与营养调查（NHANES）大样本队列数据,探究复合膳食抗氧化指数（composite dietary antioxidant index, CDAI）与女性特异性恶性肿瘤的流行病学关联,为女性癌症防控的膳食策略优化提供循证依据。方法 纳入2013–2023年NHANES中12 624例≥20岁女性（平均年龄51.2岁）,基于两次24 h膳食回顾数据计算CDAI（整合维生素A、C、E、锌、硒及类胡萝卜素摄入量）;应用Spearman相关分析初步评估CDAI与妇科肿瘤的关联;按CDAI四分位分组（Q1~Q4）构建多变量Logistic回归模型（分阶段校正人口学、社会经济及生活方式混杂因素）,计算调整后优势比（OR）及95%置信区间（95%CI）,并行亚组异质性检验。结果 CDAI与子宫癌（r=–0.023, P=0.01）、宫颈癌（r=–0.25, P=0.005）风险呈显著负相关,与乳腺癌及卵巢癌风险无统计学显著关联（均P>0.05）;多因素模型显示,CDAI最高四分位组（Q4）子宫癌风险显著低于Q1组（OR=0.488, 95%CI：0.285-0.834,P=0.011）;亚组分析提示年龄<60岁及肥胖人群中CDAI与子宫癌风险的负相关性更显著,且无年龄、种族等因素的交互作用（均P>0.05）。结论 膳食抗氧化成分的协同作用与子宫癌风险降低相关,其中维生素C、E及锌的协同摄入模式具有潜在预防意义。

目的 探讨婴儿早期肠型和短链脂肪酸（SCFAs）水平变化及其与神经发育相关指标的关联。方法 通过出生队列研究设计,纳入2020年11月至2021年9月在四川大学华西第二医院/华西妇产儿童医院出生的健康足月婴儿163名,分别于出生后0、7、30 d采集粪便样本,在第12月龄时进行ASQ-3问卷评估;根据样本及问卷完整性,在完成ASQ-3问卷评估的69名婴儿中,第0、7、30 d分别纳入38、57、62份健康足月婴儿的粪便样品用于后续16S rRNA测序、气相色谱分析,分析肠型、SCFAs水平与神经发育指标的相关性。结果 婴儿肠道菌群在出生后30 d内呈现显著的时间依赖性演替,肠型从出生时0 d的双歧杆菌优势型（肠型2）逐渐过渡至7 d时链球菌属主导型（肠型1）、30 d时的梭状芽孢杆菌主导型（肠型3）;SCFAs也随时间增长呈动态增长趋势,各时间点梭状芽孢杆菌型（肠型3）的丁酸水平显著高于其他肠型。相关性分析表明,各时间点的肠型与丁酸水平均具有显著的正相关性;第0d肠型与沟通能区得分以及第7 d的肠型与粗大运动能区得分均具有显著的负相关性;而第0 d和30 d的丙酸水平与ASQ-3问卷的解决问题能区、第7 d乙酸水平与精细运动、解决问题、个人-社会能区得分则均呈显著负相关。结论 本研究揭示了婴儿早期肠道菌群动态演替与短链脂肪酸水平的波动性,以及二者与婴儿神经发育水平的关联。

目的 探究复合益生菌制剂（婴儿双歧杆菌R0033、两歧双歧杆菌R0071和瑞士乳杆菌R0052）对0~24月龄婴幼儿上呼吸道感染（upper respiratory tract infections, URTIs）的预防效果。方法 于2022年11月–2024年7月在全国共招募192名0~24月龄婴幼儿作为研究对象,采用配对、随机、对照、双盲设计,将研究对象分为干预组（n=111,复合益生菌制剂）和对照组（n=81,麦芽糊精冲剂）,干预周期为3个月。干预期间采集粪便样本进行肠道菌群检测,并利用调查问卷记录喂养情况、排便状况、生长发育指标及疾病发生情况。结果 干预组婴幼儿URTIs的总体发生率显著低于对照组（31.53% vs. 45.68%,P<0.05）,且在春季出现尤为明显的保护效果（4.46% vs. 18.52%,P<0.01）。肠道菌群分析表明,干预组乳杆菌属（Lactobacillus）和普雷沃氏菌属（Prevotella）的丰度显著增加（LDA score>2,P<0.05）。结论 复合益生菌干预可显著降低婴幼儿URTIs发生率,改善呼吸道症状,且这一保护效果在春季尤为突出。

在各类应急场景如洪涝、矿难、地震和疫情中,人群的代谢和营养需求会发生显著变化。营养不良会增加受灾人群的患病率和死亡率。因此开展针对性的营养干预至关重要。本文综述了不同应急场景下人群面临的营养风险及干预策略,探讨了能量、蛋白质和微量营养素摄入不足等营养风险,针对不同应急场景提出相应的营养干预措施,旨在为开发针对性应急救生食品提供科学依据。

目的 探究二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）是否经肌源性白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）分别介导AMPK 和STAT3信号通路,改善3T3-L1脂肪细胞脂质代谢。方法 （1）用50、100、200、400 μmol/L EPA或DHA干预C2C12肌管细胞24 h。干预结束后,将肌管细胞与成熟脂肪细胞共培养24 h,RT-PCR检测肌管细胞IL-6、解整合素和金属蛋白酶10（A disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、解整合素和金属蛋白酶17（A disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17）、细胞因子信号转导抑制因子3（suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3）mRNA表达,ELISA测定共培养液中IL-6分泌水平;（2）用IL-6 siRNA沉默肌管细胞,再用200 μmol/L的EPA或DHA干预肌管细胞,同时采用AMPK抑制剂Dorsomorphin（compound C）与 STAT3 抑制剂 FLLL32 预处理脂肪细胞4 h,再将处理后的肌管细胞和脂肪细胞共培养24 h。RT-PCR检测脂肪细胞脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase, HSL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha, PGC-1α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBDP-1c)mRNA表达,Western blot检测脂肪细胞的IL-6、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activatedproteinkinase,AMPK）和信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)蛋白的表达。结果 100、200、400 μmol/L EPA和200、400 μmol/L DHA可显著上调肌管细胞IL-6及ADAM10、ADAM17表达(P<0.01),仅DHA能提高SOCS3表达(P<0.05);除50 μmol/L DHA,其他浓度的EPA或DHA干预均显著升高共培养液IL-6的分泌(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L EPA和DHA干预的肌管细胞分别显著提高脂肪细胞的p-STAT3/STAT3比值(P<0.05)和p-AMPK/AMPK比值(P<0.01);沉默肌管细胞IL-6后该效应消失(P>0.05);200 μmol/L EPA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、PGC-1α和SREBP-1c基因表达(P<0.05或P<0.01);沉默IL-6后,ATGL的上调被抑制(P<0.01),PGC-1α和SREBP-1c的表达无影响(P>0.05);单独使用FLLL32或联合使用IL-6 siRNA,脂肪细胞ATGL、PGC-1α和SREBP-1c的表达较干预组显著降低(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L DHA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、HSL和PGC-1α基因表达(P<0.05或P<0.01),同时下调SREBP-1c表达(P<0.01);单独使用Compound C或联合使用IL-6 siRNA后,ATGL、HSL和PGC-1α表达有所降低(P<0.01),但SREBP-1c的表达较干预组显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论 适宜浓度的EPA和DHA干预肌管细胞均显著促进肌源性IL-6分泌;EPA通过IL-6介导脂肪细胞STAT3通路促进脂质分解,DHA则通过IL-6激活AMPK通路促进脂质分解及氧化。

目的 探讨黄精（Rhizoma polygonati,RP）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium, DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠模型的保护作用及潜在机制。方法 将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：即对照组(CON)、模型组(DSS)、5-氨基水杨酸组[ 5-ASA,400 mg /（kg·d）]、RP低剂量组[ RP-L,2 g /（kg·d）]、RP中剂量组[ RP-M,4 g /（kg·d）]及RP高剂量 [ RP-H,8 g /（kg·d）],每组6只;除对照组正常饮水外,其余各组均自由饮用3.0 % DSS溶液进行UC造模,造模周期为7 d;从造模第3 d开始,5-ASA组及RP（L、M、H)组分别给予5-ASA或RP水煎液进行干预,持续7 d;实验期间,每天测量小鼠体重,并记录小鼠的粪便性状和便血情况,用于评估疾病活动指数 (disease activity index,DAI) 评分。实验结束后处死小鼠,测量结肠长度,酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-6、白细胞介素-1β、IL-10及髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平,HE染色评估结肠组织损伤情况。结果 与CON组相比,RP-H干预降低了DAI评分（P <0.05）,缓解了结肠缩短（P <0.05）,同时下调IL-6、IL-1β、TNF-α 的表达,上调IL-10的表达（P <0.05）,抑制了MPO 的活力;HE染色病理结果显示,RP-H干预能减轻结肠组织炎症细胞浸润,促进杯状细胞修复。结论 RP可以有效调节炎症因子表达,减少结肠组织的炎症损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的 探究硒代半胱氨酸（selenocysteine,Sec）和白藜芦醇（resveratrol,Res）对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠保护作用及其作用机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,CON）、UC模型组（model,M）、Sec干预组、Res干预组,每组8只,进行为期14 d的干预实验。CON组饮用蒸馏水;M组、Sec组和Res组正常喂养3 d后用2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS）干预7 d,之后饮用蒸馏水恢复4 d;同时,Sec组和Res组从实验第1 d开始灌胃Sec（0.9 mg/kg）和Res（100 mg/kg）,持续14 d,其他组灌胃生理盐水;四组均正常饮食。实验结束后,通过分析体重、摄食量、结肠长度、DAI评分和组织病理学变化评估Sec和Res对UC的防护效果;通过Western blot检测小鼠结肠组织中p-RET的表达水平,并通过相关分析,判断Sec和Res缓解UC是否与调控RET磷酸化有关。结果 与CON组相比,M组体重、结肠长度显著降低（P<0.05）,DAI 评分较显著升高（P<0.05）,可见大量隐窝缺失和炎性浸润等组织病理损伤, p-RET蛋白水平显著降低（P<0.05）;与M组相比,Res显著改善UC小鼠的结肠长度、DAI以及结肠组织病理损伤,降低组织病理学评分并增加结肠组织中p-RET蛋白表达（P<0.05）;而Sec有一定保护效果,但部分指标差异无统计学意义。相关性分析结果显示,结肠长度与p-RET蛋白表达呈正相关关系,而DAI和组织病理学评分与p-RET蛋白表达呈负相关关系。结论 Res和Sec可改善UC,且Res效果更佳,其作用机制可能与上调RET的磷酸化水平有关。

目的 探讨老年人群中膳食白藜芦醇（RES）摄入与肌少症之间的关联。方法 本研究数据来源于天津市慢性低度炎症与健康（TCLSIH）队列研究。肌少症根据亚洲肌少症工作组推荐的共识诊断;膳食中RES摄入量采用食物频率问卷进行评估;采用Logistic回归模型分析RES摄入量与肌少症患病率之间的关联。结果 共纳入3643名60岁及以上老年人,男性1640人,女性2003人,在总人群中548人检查出肌少症,患病率为15.0%,老年男性有311人（患病率为19.0%）,老年女性有237人（患病率为11.8%）;在对潜在混杂因素进行调整后,总人群不同组别RES摄入量与肌少症患病率之间的OR值（95%置信区间)分别是：1.00 (参考值)、0.81 (0.60, 1.10)、0.79 (0.59, 1.07)和0.55 (0.40, 0.77),P<0.001,在老年男性中分别为1.00 (参考值)、0.81 (0.53, 1.25)、0.61 (0.40, 0.93)和0.47 (0.29, 0.76),P<0.001,老年女性中分别为1.00 (参考值)、0.88 (0.57, 1.38)、1.15 (0.74, 1.80)和0.74 (0.46, 1.20),P = 0.47。结论 在60岁及以上的老年人群中RES摄入量与肌少症呈负相关,这种关联在老年男性人群中存在显著性,但在老年女性人群中无显著性。

目的 采用生态功能群（Guild）分析方法,评估非发酵乳（鲜奶和奶粉）摄入与肠道菌群组成及代谢通路的关联。方法 纳入2015–2018年期间提供粪便样本的上海女性和男性健康研究参与者2380人（男性1196例,女性1184例）。根据2004–2011年随访收集的鲜奶与奶粉摄入数据,将研究对象分为未摄入和摄入组;将奶粉按蛋白质含量折算为液态奶当量,与鲜奶相加得到非发酵乳的总摄入量后,再根据摄入组的性别特异中位摄入量,将其分为低与高摄入组。基于16S rRNA V4区测序数据在OTU水平上建立的Guilds,计算并比较各摄入组肠道菌群的α和β多样性。采用PICRUSt2工具进行肠道菌群代谢通路预测,并使用MaAsLin评估非发酵乳摄入与Guilds及预测代谢通路相对丰度之间的关联。结果 所有研究对象（含未摄入者）中,男、女性非发酵乳的中位摄入量分别为71.4 g/d和200 g/d;仅摄入组中,男、女性中位摄入量均为200g/d。非发酵乳摄入与肠道菌群的多样性无显著关联。男性高摄入组的Guild_4丰度(P=0.006)及女性高摄入组的Guild_5丰度均显著高于未摄入组(P = 0.009),两种差异Guilds 均由双歧杆菌属的OTUs主导。男、女性各摄入组间相对丰度有显著差异的Guilds还包括Guild_48、Guild_49、Guild_52、Guild_67和Guild_74,大多由毛螺菌科OTUs主导。非发酵乳摄入与氨基酸合成和糖酵解等代谢通路的丰度显著相关（P<0.05）。结论 非发酵乳摄入与肠道菌群及代谢通路丰度之间的关联存在一定性别差异和共性;较低的摄入量仍可能促进双歧杆菌属等益生菌丰度的增加。[营养学报,2025,47（6）：542–552 ]

目的 探究限时喂养（time-restricted feeding, TRF）对持续光照下小鼠棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)糖脂代谢调控的影响。方法 将132只小鼠随机分为正常光照（LD）组、持续光照（LL）组与持续光照下限时喂养（LL+TRF）组,各组按取材时间再分为4个亚组（n=11）;实验2 w后于次日早上8:00开始每隔6h收集一批小鼠的血清与BAT;实时荧光定量PCR检测LD组、LL组、LL+TRF组小鼠BAT中时钟基因mRNA在24 h内的水平;通过余弦拟合分析持续光照对小鼠BAT昼夜节律的干扰及TRF的干预效果;采用相关方法检测小鼠BAT中糖脂代谢相关基因、血清葡萄糖与甘油三酯在24 h内的变化水平,并采用Western Blot检测BAT中GLUT1与GLUT4蛋白表达量。结果 与LD组相比,LL组小鼠摄食节律紊乱、摄食量减少,BAT中多个核心时钟基因昼夜节律消失,糖脂代谢相关基因表达受抑,血糖血脂水平紊乱;与LL组相比,LL+TRF组小鼠BAT在日间出现Glut1表达下调和血糖升高,夜间出现Lpl表达下调和血脂升高,且BAT内参与脂肪酸从头合成的关键基因表达显著上调。结论 在持续光照环境下,TRF能通过调节BAT的糖脂代谢相关基因表达,对血脂和血糖水平具有一定影响。

目的 探讨富含不同脂肪酸高脂饲料通过肠道菌群影响小鼠认知功能。方法 3 w龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠,喂养基础饲料2 w后随机分为9组,每组10只;除对照-0（control-0, CON-0）组外,所有小鼠无菌处理4w后,CON-0及CON-1组灌胃生理盐水,其余组灌胃不同饲料喂养的供体小鼠粪菌,包括基础饲料（+CON）组、猪油（+long-chain saturated fatty acid, +LCSFA）组、椰子油（+medium-chain saturated fatty acid, +MCSFA）组、亚麻籽油（+n-3 polyunsaturated fatty acid, +n-3 PUFA）组、大豆油（+n-6 PUFA）组及反式脂肪酸（+trans fatty acid,+TFA）组,连续10 w;21 w龄时通过Morris水迷宫检测学习记忆能力;23 w龄时,麻醉解剖,留取血样、远端结肠、大脑组织和内脏脂肪,采用ELISA法检测内毒素（lipopolysaccharide,LPS）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）及肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein,I-FABP）,HE染色结肠组织切片,免疫组化染色测定结肠组织中白介素-1β（interleukin-6, IL-1β）、转化生长因子-β1（transforming growth factor, TGF-β1）含量,并用全自动蛋白质印迹法测定脑组织中Toll样受体-4（toll-like receptor-4,TLR-4）、启动髓系分化初级反应蛋白88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB） p65等炎症因子的蛋白表达。结果 较CON-0、CON-1及+LCSFA组,+MUFA和+TFA组肥胖指数（adiposity index, AI）显著升高;较+MCSFA、+n-3 PUFA及+MUFA组,水迷宫检测第4 d+LCSFA组逃避潜伏期延长;+LCSFA、+MCSFA、+MUFA及+TFA组血浆DAO、I-FABP和LPS表达升高;+LCSFA、+MCSFA、+MUFA和+n-6 PUFA组结肠组织隐窝结构不同程度改变,杯状细胞数量减少,炎性细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落;+MCSFA及+n-6 PUFA组小鼠结肠组织中IL-1β显著升高,+n-3 PUFA及+TFA组明显降低;+n-3 PUFA组结肠组织中TGF-β1显著升高,+LCSFA及+MCSFA组明显降低;+MCSFA、+n-6 PUFA、+MUFA及+TFA组大脑组织中p65蛋白表达水平上调;+MCSFA、+n-6 PUFA及+MUFA组大脑组织中TLR-4蛋白表达水平上调。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 富含LCSFA、MCSFA、MUFA、n-6 PUFA及TFA的高脂饲料可能通过肠道菌群,提高肠道屏障通透性,促进脑组织炎症状态,影响小鼠的认知功能,而n-3 PUFA可能对上述过程起抑制作用。

目的 探究神经酸（nervonic acid,NA）对LPS诱发肠上皮细胞损伤的保护作用。方法 将Caco-2和HT-29细胞随机分为对照组、模型组及NA干预组（5、10、20 μmol/L）;脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）暴露建立Caco-2和HT-29细胞损伤模型;不同浓度NA与LPS处理的细胞继续培养24h后CCK8法观察细胞生存率,免疫荧光染色法检测NF-κB p65核易位及紧密连接蛋白（Claudin-1、Claudin-7）和黏蛋白（MUC2、MUC5AC）的分布情况,Western印记法或PCR法检测细胞中炎症因子（Tnfα、Il1β）、紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1、Claudin-7、Occludin）、黏蛋白（MUC2、MUC5AC）及黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）的表达水平。结果 NA显著提高LPS处理的Caco-2和HT-29细胞的生存率;NA处理抑制了Caco-2细胞内NF-κB p65的核易位,逆转受损Caco-2细胞中Claudin-1、Claudin-7及HT-29细胞中MUC2、MUC5AC缺失,提高Caco-2和HT-29细胞中Zo1、Claudin1和Occludin的mRNA表达;NA处理还降低Caco-2细胞中Tnfα、Il1β的mRNA表达,提高Claudin-1、Claudin-7表达水平,增加了HT-29细胞中黏蛋白（Muc2、Muc3、Muc5ac）和黏附蛋白（Alpi、Desmosome、Jama、Ecadherin）mRNA表达水平。结论 NA能改善LPS所致Caco-2和HT-29细胞损伤,降低细胞中炎症因子水平,提高紧密连接蛋白的表达,恢复肠上皮屏障功能。

目的 探究灵芝多糖通过调控肠道微生态减轻辐射所致小鼠小肠损伤的作用。方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组和灵芝多糖组,每组15只,分别灌胃生理盐水和150 mg/（kg·bw）灵芝多糖,每日一次,连续28 d;第15 d时,给予辐射模型组和灵芝多糖组小鼠6 Gy一次性全身照射;第27 d时,收集各组小鼠新鲜粪便;第28 d时,麻醉后处死小鼠取其血清、小肠组织,采用HE染色、ELISA法、Western blot等分析小肠辐射损伤相关指标;通过16S rRNA高通量测序和气相色谱-质谱联用（GC-MS）分析小鼠肠道菌群多样性与结构、短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）含量;采用Pearson相关性分析,探讨菌群-代谢物-宿主指标间的关联。结果 与辐射模型组相比,灵芝多糖干预显著减轻了辐射引起的肠黏膜病理损伤,降低了血清D-乳酸（D-lactic acid, D-LA）含量、二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）活力、内毒素（lipopolysaccharide, LPS）含量（P<0.05）,上调了小肠组织闭锁小带蛋白1（zona occludens 1, ZO-1）、紧密连接蛋白1（claudin1）和粘蛋白2（mucin 2, MUC2）的表达（P<0.05）;同时,灵芝多糖干预缓解了小肠组织氧化应激与炎性因子水平,降低丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）活力,降低促炎因子白细胞介素-1β（interleukin 1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）水平,升高抗炎因子白细胞介素-10 （interleukin 10, IL-10）水平（P<0.05）;灵芝多糖干预使辐射后的菌群多样性显著升高（P<0.05）,并显著提高了粪便中乙酸和丁酸的含量（P<0.05）;相关性分析表明,Alistipes、Odoribacter、Enterorhabdus等菌属与宿主氧化应激、炎性因子水平及肠屏障指标改善相关,而另一部分菌属Eubacterium_xylanophilum_group、Mucispirillum、Faecalibaculum、Turicibacter、Eubacterium_siraeum_group等与SCFAs水平变化相关。结论 灵芝多糖通过改善肠道微生态,减轻小肠辐射损伤。

目的 基于色氨酸（tryptophan,Trp）靶向代谢组学和16s rRNA高通量测序技术分析Trp对代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease , MAFLD）小鼠Trp靶向代谢物及其肠道菌群的影响。方法 5~6 w龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,n=15）、实验组（n=30）,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用60%脂肪占比的高脂饲料（high-fat diet,HFD）喂养构建MAFLD小鼠模型,造模时间为16 w,模型构建成功后,将实验组随机分为HFD组（n=10）、Trp组（n=10）。对照组与HFD组灌胃等量0.9%生理盐水,Trp组灌胃Trp 50mg/（kg·d）,干预8 w。检测小鼠体重、摄食量、肝湿重、肝脏指数、肝脏病理改变、肝脏总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、血清转氨酶水平等指标,以及回肠病理和紧密连接蛋白mRNA表达水平,采用16s rRNA高通量测序与Trp靶向代谢组学技术检测各组小鼠肠道微生物以及血清代谢物,并通过Spearman相关性分析进行差异菌群与Trp靶向代谢物之间的关联分析。结果 与对照组相比,HFD组小鼠肝脏脂质沉积明显增加,体重、肝湿重、肝脏指数显著增加（P<0.01）;与HFD组相比,Trp组小鼠肝脏脂质沉积明显减轻,体重（P<0.01）、肝湿重（P<0.01）、肝脏指数均显著下降（P<0.05）,回肠紧密连接蛋白mRNA表达上调,乳酸杆菌属（Lactobacillus）、粪异杆菌属（Allobaculum）等有益菌丰度及肠道菌群多样性增加。Spearman相关性分析显示,Trp代谢物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）水平与Allobaculum丰度呈显著负相关（P<0.001）。结论 Trp干预对小鼠MAFLD具有改善作用,可能与富集Lactobacillus、Allobaculum等有益菌、减少5-HIAA生成有关。

目的 探讨S-腺苷高半胱氨酸水解酶（S-adenosyl homocysteine hydrolase,SAHH）过表达对高蛋氨酸诱导动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的影响。方法 采用ApoE^-/-小鼠,以高脂高蛋氨酸饮食进行喂养,并采用腺相关病毒介导的SAHH过表达干预,观察并比较两组小鼠体重、摄食、血脂谱、蛋氨酸代谢指标[S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosyl homocysteine,SAH）、S-腺苷蛋氨酸（S-adenosyl methionine,SAM）和同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平及SAM/SAH比值]的变化;采用HE和油红O染色对主动脉窦AS斑块大小进行评估;采用免疫荧光染色和化学荧光染色分析评估主动脉窦的炎症、细胞增殖和氧化应激情况;采用转录组测序分析探究SAHH过表达对AS关键信号通路的影响。结果 与对照组相比,SAHH过表达组小鼠血浆SAH [（53.71 ± 5.43）nmol/L vs (31.79 ± 4.67) nmol/L]和SAM水平[（146.65 ± 6.21）nmol/L vs (113.22 ± 8.74) nmol/L]明显降低,SAM/SAH比值（2.76 ± 0.32）vs (3.61 ± 0.59）和Hcy[（10.58 ± 2.94）μmol/L vs (14.87 ± 2. 36) μmol/L）]水平明显升高;主动脉窦AS斑块相对面积显著下降;单核细胞分化抗原68（cluster of differentiation 68,CD68）、细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）、Ki-67抗原（Ki-67 antigen,Ki-67）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达均降低, 二氢乙啶染色[dihydroethidium (DHE) staining]染色的平均荧光强度显著降低;转录组分析表明,SAHH过表达主动脉血管中与AS相关的促炎基因[如白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）]显著下调,同时抗炎、抗氧化和抗增殖基因[如过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor alpha Pparα）、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,Hmox1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,Acta2）]明显上调;KEGG分析显示,细胞因子-细胞因子受体相互作用基因显著富集。结论 SAHH过表达对高蛋氨酸诱导的动脉粥样硬化具有保护作用。

目的 比较生酮饮食（ketogenic diet,KD）和极低热量生酮饮食（very low calorie ketogenic diet,VLCKD）控制体重和减轻肝损伤的效果。方法 将30只3 w龄雄性SD (Sprague-Dawley, SD）大鼠随机分为正常对照组（control diet group,CD group,n=6）和饮食诱导肥胖组（diet induced obesity group,DIO group,n=24）;饮食诱导肥胖组饲喂60%高脂饲料造模10 w,将18只成功造模的肥胖大鼠随机分为3组：KD组（n=6）、VLCKD组（n=6）和高脂饮食组（high fat diet group,HFD group,n=6）,CD组继续作为对照组。干预5 w,记录体重（body weight,BW）、腹围（abdominal circumference,AC）、体长、食物摄入量、血糖和血酮的变化,分析肝脏损伤、糖脂代谢、氧化应激和炎性因子变化。结果 VLCKD组大鼠的体重和Lee’s指数明显降低;KD组大鼠血糖和血脂代谢的改善比 VLCKD 组更为明显;VLCKD组大鼠肝脏中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平明显低于KD组。KD对肝脏中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平的改善更明显。结论 VLCKD和KD可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常、肝脏炎症和氧化应激水平,VLCKD对肝脏炎症因子有显著影响,而KD对肝脏氧化应激水平有显著影响。

目的 探讨维生素D通过法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）途径对油酸（oleic acid,OA）诱导的肝细胞脂质蓄积改善作用。方法 将HepG2细胞分为三组,对照组不作任何处理,模型组采用OA（0.5 mmol/L）诱导构建HepG2细胞脂质蓄积模型,干预组在给予OA（0.5 mmol/L）的同时给予1,25(OH)₂D₃（0.05 mmol/L）进行干预;油红O染色观察细胞脂质蓄积;对FXR进行免疫荧光染色并用DAPI荧光染料标记细胞核,观察FXR在细胞核的表达水平;蛋白质免疫印迹法检测FXR、SREBP-1c、SCD-1、FAS、PPARα和CPT-1A蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组细胞内出现大量脂滴蓄积;予以1,25(OH)₂D₃干预后脂质蓄积显著改善;进一步的分子机制研究结果显示, 1,25(OH)₂D₃干预使细胞核中FXR表达显著增加,同时脂肪酸合成关键调控信号分子SREBP-1c、SCD-1和FAS蛋白表达显著降低,而脂肪酸β氧化分解关键调控信号分子PPARα和CPT-1A蛋白表达显著增加。结论 1,25(OH)₂D₃有可能通过FXR途径改善OA诱导的HepG2细胞脂质蓄积。

目的 探究碘缺乏大鼠肝脏、肾脏及海马组织中甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）、甲状腺素（thyroxine,T4）、反T3（reverse triiodothyronine,rT3）]的动态变化及其意义。方法 将36只SD大鼠按3个干预时间点（4、8、16 w）随机分配,每个时间点下设2个干预组（每组n=6）,分别为适碘（NI）组、碘缺乏（ID）组,各组均饲以碘缺乏饲料（碘含量50 μg/kg）,通过控制饮用水中的碘化钾（KI）浓度实现碘干预;干预结束时,使用冻存管收集大鼠肝脏、肾脏和海马组织,腹主动脉取血并分离血清,化学发光法评估甲状腺功能,ELISA法测定大鼠肝脏、肾脏和海马组织中甲状腺激素水平,Western blot检测肝脏、肾脏和海马组织中脱碘酶（deiodinase, Dio）的表达。结果 与NI组相比,ID组血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平在中后期代偿性升高（P<0.01）; 游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）水平从第4 w起持续降低（P<0.05）;游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）水平在第8 w显著升高（P<0.01）,第16 w显著降低（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠肝组织T3水平在早期显著降低,T4在后期降低;Dio1表达从第8 w开始显著高于对照组,而Dio3表达在早中期持续受到抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠肾组织T3、T4、rT3水平在第16 w均显著降低（P<0.01）;Dio1表达从第8 w开始高于对照组,Dio3表达则从第8 w起持续抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。与NI组比较,ID组大鼠海马组织中T3、T4水平在不同时点显著降低（P<0.05）;Dio2表达由早期降低转为第8 w升高,Dio3表达则由早期升高转为中后期持续抑制,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 长期碘缺乏下,大鼠肝脏与肾脏主要通过调控Dio1与Dio3表达,促进外周组织活性T3的生成与利用,适应全身代谢需求;与之不同,海马则通过对Dio2与Dio3的双向调节,维持脑内T3浓度的稳定,从而保护正常的神经功能。

目的 探究化学源硒（硒代胱氨酸,selenocystine,SeCys₂）与植物源硒（壶瓶碎米荠硒,Cardamine hupingshanensis-Se,HUP-Se）缓解镉（cadmium,Cd）所致肠损伤及其可能机制。方法 通过水培HUP分别获得单富集镉（HUP-Cd）以及共富集硒镉（HUP-Cd+Se）的植物。C57BL/6小鼠随机分为对照组（Con组）、Cd组、Cd+Se组、HUP-Cd组及HUP-Cd+Se组。Cd组灌胃含CdCl₂水溶液[Cd: 1.2mg/kg body weight（BW）];Cd+Se组灌胃含CdCl₂与SeCys₂的水溶液（Cd: 1.2mg/kg BW;Se: 0.4mg/kg BW）;HUP-Cd组（Cd剂量同Cd组）与HUP-Cd+Se组（Cd与Se的剂量同Se组）灌胃各自的植物粉末所制悬浊液。干预12w后收集粪便,处死动物收集血清与肠组织,组织病理学观察十二指肠病理改变及杯状细胞数量,免疫组织化学分析其隐窝Ki67与Lgr5阳性细胞数量,蛋白印迹法测定环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase, cGAS)、干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)及其下游蛋白磷酸化水平以及紧密连接蛋白Occludin、Claudin1与ZO-1的表达水平,qPCR法测定炎症因子干扰素β、干扰素γ、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6 mRNA表达水平。结果 Cd+Se组及HUP-Cd+Se组小鼠血Cd水平分别低于Cd组与HUP-Cd组,但粪便Cd含量高于相应的Cd组。Cd暴露引起明显的肠损伤,Se与HUP-Se干预缓解了肠道氧化应激,改善了十二指肠病理损伤,恢复了小肠细胞增殖再生能力,并上调了十二指肠紧密连接蛋白的表达水平。Cd暴露激活了免疫炎症相关的cGAS/STING信号通路,Se与HUP-Se干预则显著下调了该通路蛋白质的磷酸化,同时下调其下游炎症因子的基因表达水平。结论 化学源与植物源Se通过下调肠道cGAS/STING信号通路及炎症因子缓解Cd诱导小鼠肠损伤。

目的 研究榅桲提取物（hydroethanolic extract of Cydonia oblonga Mill.,HECO）对高脂饮食小鼠脂肪肝的改善作用及可能机制。方法 24只C57BL/6J雄性小鼠随机分至正常对照组（CON）、高脂组（HFD）、榅桲提取物干预组（HECO）,后两组采用高脂饲料饲喂,HECO组同时采用200 mg/（kg·d）HECO灌胃。12 w后观察小鼠肝脏病理学形态,测定血脂、肝功能、肝脏脂质及氧化应激标志物、炎症因子、脂代谢相关基因的表达、NF-κB磷酸化水平和Nrf2核转位水平。结果 与HFD组相比,HECO显著降低小鼠体重,抑制肝脏脂肪沉积,增加血清高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,降低甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平（P<0.05）;在降低肝脏TG、TC和游离脂肪酸含量的基础上增加谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPx）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,降低丙二醛（malondialdehyde,MDA）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平（P<0.05）;下调脂质生成基因Srebp1c、Fasn、Acc1、Scd1的表达,促进脂肪酸转运及氧化相关基因Cpt1α、Fgf21、Cd36和Fabp1的表达（P<0.05）;HECO显著抑制NF-κB的磷酸化,促进Nrf2的核转位（P<0.05）。结论 HECO可通过维持肝脏氧化还原状态,减轻炎症反应,调节脂代谢,发挥防控代谢相关脂肪性肝病的作用。