目的 综述胆碱与婴幼儿认知和生长发育、中老年认知功能、代谢相关性脂肪肝、体重和体成分、癌症以及全因死亡等多种健康结局的关系。方法 计算机检索PubMed、Scopus、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库在2003年1月1日至2024年5月11日期间发表的膳食和循环胆碱与上述健康结局相关的前瞻性研究、系统综述和Meta分析文献。结果 从检索到的34 655篇文献中,共筛选出90篇文献。主要发现：（1）增加胆碱摄入与6月龄到7岁婴幼儿更好的记忆、语言、学习、注意、执行等维度的认知功能相关;（2）胆碱摄入与健康婴幼儿的身高、体重呈正相关,增加胆碱摄入可改善有酒精暴露史婴幼儿的体重及头围等生长发育情况;（3）增加胆碱摄入可改善中老年人认知功能,降低老年性痴呆发病风险及延缓痴呆症状进展;（4）胆碱摄入可降低脂肪肝发病风险;（5）血胆碱与维持健康体成分相关;（6）未观察到胆碱与癌症发病风险或全因死亡风险之间存在明显关联。结论 胆碱作为必需营养素,与多种有益的健康结局密切相关,应合理摄入富含胆碱的食物,并将其视为健康饮食的一部分,以获得最大健康效益。

目的 探讨肥胖、高血压、高脂血症患者膳食脂肪酸摄入量的差异并评估其剂量-反应关系。方法 本研究采用病例对照设计,以2014–2024年“人类营养图谱计划（The Nutrition Health Atlas Project,NHAP）”研究中的6358名成年人为研究对象,基于互联网的中国居民膳食和生活方式问卷（Internet-based dietary and lifestyle questionnaire for Chinese, IDQC）收集了调查对象的基本信息、身体测量指标、健康和膳食信息等数据;采用独立样本t检验和卡方检验比较不同疾病组间膳食脂肪酸摄入量的差异,采用多因素二元逻辑回归分析了不同种类脂肪酸的摄入量与肥胖、高血压、高脂血症患病之间的关系,并使用限制性立方样条（restricted cubic spline,RCS）探讨其剂量-反应关系。结果 与最低五分位数的参与者相比,最高五分位数的参与者中,丁酸和α-亚麻酸均与肥胖患病风险降低相关,而十五酸可能增加肥胖风险（OR_丁酸=0.602, 95% CI：0.471~ 0.767;OR_α-亚麻酸=0.777, 95% CI: 0.607~ 0.993;OR_十五酸=1.767, 95% CI: 1.320~ 2.367）;花生四烯酸摄入量与高血压患病风险降低相关（OR =0.481;95% CI: 0.330~ 0.697）;RCS分析显示,丁酸与肥胖存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.027）,花生四烯酸与高血压存在显著的非线性关系（P nonlinear=0.042）。结论 膳食中较高的丁酸与α-亚麻酸摄入是肥胖的保护因素,而较高的花生四烯酸摄入是高血压的保护因素,且其关联呈现出剂量-反应特征,而十五酸摄入可能会增加肥胖风险。

目的 描述1990－2021年中国人群营养缺乏病的疾病负担趋势及流行病学特征，并预测2022至2040年发病率变化。方法 通过联结点回归模型分析全球健康数据库中1990－2021年中国营养缺乏病疾病负担变化趋势，计算年度变化百分比和平均年度变化百分比，并使用贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2022－2040年的发病情况。结果 1990－2021年营养缺乏病全人群的发病率总体呈现连续下降趋势，其平均年度变化百分比为－4.25%；年龄标化发病率总体也呈现连续下降的趋势，平均年度变化百分比为－3.96%；死亡率呈现先下降后上升的趋势，总体为下降趋势，平均年度变化百分比为－3.45%。年龄标化死亡率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.97%；伤残调整寿命年率总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－3.78%，年龄标化伤残调整寿命年总体呈下降趋势，平均年度变化百分比为－4.07%，2021年女性伤残调整寿命年率为男性的三倍，年龄标化伤残调整寿命年率女性为男性的2.5倍；年龄别疾病负担在0~4岁下降最快，其发病率、死亡率、伤残调整寿命年率的平均年度变化百分比分别为－5.66%、－10.80%、－7.89%；贝叶斯-年龄-时期-队列预测模型结果显示，在2022－2040年间，中国营养缺乏病的年龄标化发病率将从2022年的3205.11/10万下降到2040年的2331.78/10万，下降幅度为27.22%。结论 1990－2021年中国全人群营养缺乏病的疾病负担呈下降趋势；2022－2040年中国全人群、女性、男性标化发病率继续呈下降趋势。

目的 探讨一种精准营养自助餐供餐模式对飞行作业人员膳食营养摄入的改善作用及对高尿酸血症、高甘油三酯血症、高胆固醇血症的干预效果。为探索适合飞行作业人员的供餐模式提供依据。方法 采用整群抽样方法,选取149名飞行作业人员为研究对象,入院时采用传统自助餐供餐模式,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标检查,随后采用精准营养自助餐供餐模式供餐,20 d后,用称重法进行为期3 d的膳食调查和相关生化指标复查,用中国营养学会推荐相关指标或方法评价膳食营养中存在的问题,采用t检验分析干预前后飞行作业人员三种异常体检指标的差异。结果 传统自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等的摄入远超过推荐摄入量;多种营养素摄入量严重超标;而在精准营养自助餐模式下,盐、油、禽畜肉等食物以及能量、蛋白质和脂肪摄入量明显下降,更接近推荐摄入量,其他营养素如维生素C、维生素E、钾、钠、钙、镁、铁、磷和硒等的摄入均有不同程度的改善;传统自助餐供餐模式正端分（HBS）为14,提示膳食低度摄入过量,精准营养自助餐供餐模式HBS为7,提示摄入较适宜;精准营养自助餐模式干预后,飞行作业人员的血尿酸、甘油三酯和胆固醇水平显著下降（P<0.01)。结论 与传统自助餐模式相比,精准营养自助餐模式食物和营养素摄入趋于合理,精准营养自助餐模式值得进一步推广应用。

血脂异常作为一种常见的脂代谢紊乱性疾病,与心血管疾病等的发生密切相关。虫草素作为来源于药食同源真菌蛹虫草的一种重要生物活性物质,在调节脂代谢方面展现出良好的潜力,现有实验研究提示其具有降血脂作用。本文综述了虫草素在降血脂方面的实验研究进展,并分析了潜在作用机制,包括抑制脂肪生成、促进脂肪酸氧化、调节肠道菌群-短链脂肪酸轴,以及改善氧化应激、代谢性炎症与自噬稳态等多条途径,以期为虫草素开发及应用提供理论参考。

随着全球人口老龄化的加剧以及慢性疾病负担的持续增长,不健康的生活习惯进一步增加了与衰老相关的疾病风险,如糖尿病、心血管疾病和神经退行性病变等。限时饮食是以限制进食时间窗口而不限制总能量摄入、食物种类和数量的饮食模式,已被证实对促进健康老龄化具有显著潜力。现有研究显示,限时饮食有助于调节由长期不良生活习惯（如熬夜和饮食不规律）引起的生物钟紊乱,并对超重或肥胖、糖脂代谢、心血管健康以及认知功能等方面产生积极影响,且具有较高的依从性。尽管限时饮食的健康益处得到了广泛认可,但其长期效果和适用性仍需进一步研究,以便为健康老龄化提供更加坚实的科学依据和实践指导。

随着人口老龄化的加剧,老年糖尿病患者受到越来越多的关注。机体衰老带来的生理改变与糖尿病的发生发展密切相关。老年糖尿病患者的临床表现、营养需求均与年轻患者不同。有针对性地开展营养治疗对于老年糖尿病管理十分重要。本文综述了衰老与糖尿病发生的机制,阐述了老年糖尿病患者的营养代谢变化,并重点探讨了老年糖尿病患者的营养治疗,以期为老年糖尿病的防治提供新的思路。

目的 探讨中国妇女孕期增重与出生结局的关联。方法 收集孕妇孕前BMI、产前体重及出生结局信息,计算孕期总增重,分别根据我国卫生标准WS/T 801-2022与美国IOM 2009指南判定增重不足、适宜或过多;评估的不良出生结局包括：小体型脆弱新生儿（SVN：小于胎龄儿、早产、或低出生体重之和）和大体型儿（大于胎龄儿或巨大儿）;Logistic回归分析孕期增重与不良出生结局的关联,估计比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 共8126对母婴纳入本研究。按WS/T801标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为7.6%、42.3%、50.1%;按IOM 2009标准,孕期增重不足、适宜、过多的占比分别为23.7%、42.1%、34.2%;12.7%的婴儿为SVN,12.8%为大体型儿,合计24.5%为不良出生结局。基于WS/T801,与孕前BMI正常且增重适宜组相比,孕前消瘦及BMI正常人群中,增重不足组发生SVN的OR（95%CI）分别为2.00（1.38,2.90）和1.77（1.32,2.36）;增重过多组大体型儿的分别为1.66（1.18,2.34）、2.21（1.84,2.65）,孕前超重/肥胖组孕期增重过多者大体型儿的OR（95%CI）为3.38（2.73,4.18）;孕前BMI正常和孕前超重/肥胖组,增重过多者发生不良出生结局的OR（95%CI）分别为1.15（1.01,1.32）和1.53（1.29,1.82）,孕前消瘦和BMI正常组,增重不足者不良出生结局的OR（95%CI）为1.33 (1.01, 1.74)和1.47（1.03,2.10）。基于IOM标准,孕前超重或肥胖且孕期增重适宜组发生不良出生结局的OR（95%CI）为1.38（1.10,1.72）。结论 WS/T 801及IOM标准均可降低不良出生结局的发生风险,WS/T 801标准更有利于指导中国妇女预防SVN和大体型儿,从而获得良好出生结局。

膳食营养是提升肌肉运动性能和促进运动后肌肉恢复的重要因素。膳食营养成分具有抗氧化、抗炎、促进蛋白合成、提升线粒体功能的作用,在改善肌肉运动能力方面效果明显。本文梳理了膳食蛋白质、氨基酸、脂肪酸及植物化学物对肌肉功能和肌细胞线粒体功能的影响及作用机制,旨在为研究建立合理运动营养膳食结构和开发功能性运动营养食品提供理论基础。

抑郁症为最常见的精神疾病,锌离子是迄今为止唯一确定的G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39, GPR39）的内源性配体。GPR39在神经系统中广泛分布,近年研究显示,锌及其受体GPR39与抑郁症之间存在紧密的关联,GPR39的异常表达和功能改变可影响神经递质的平衡和神经可塑性,并进而影响抑郁的发生和发展,GPR39的激动剂在抑郁症防治中显示出一定的潜在应用价值。

目的 探讨丁酸钠（sodium butyrate,NaB）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的炎症性肠病模型小鼠的保护作用及其机制。方法 将38只7 w 龄的 C57BL/6J 小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、NaB组[500 mg/（kg·d ）ig]和阳性药物 5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid,5-ASA）组[150 mg/（kg·d）ig ]。造模开始前3d开始给NaB组小鼠灌胃NaB并直至实验结束,造模期间对照组饮用灭菌水,其余3组均饮用2.5% DSS,6 d后换为灭菌水,第7日处死小鼠并测量结肠长度和称重,比较体重、疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠长度,HE染色观察结肠病理改变,AB-PAS染色观察结肠杯状细胞数量改变,测定谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、亚铁离子（Fe²⁺）含量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,WB法检测谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（solute carrier family 7 member 11‌, SLC7A11）表达以及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）和信号换能器和转录激活因子 3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）的磷酸化水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠体重下降（P<0.001）,DAI升高（P<0.001）、结肠长度缩短（P<0.001）,HE染色显示结肠细胞浸润、隐窝变浅、绒毛结构消失,AB-PAS染色显示杯状细胞明显减少,上述结果提示DSS成功诱导小鼠IBD模型;ERK和STAT3磷酸化程度降低（P<0.05, P<0.05）,GPX4和SLC7A11表达降低（P<0.05,P<0.05）,表明ERK、STAT3磷酸化被抑制以及铁死亡的发生;与模型组比,NaB组小鼠DAI下降（P<0.01）、结肠长度增加（P<0.001）,HE染色显示结肠结构恢复,AB-PAS染色显示杯状细胞数量增加,GSH含量和SOD活力增加（P<0.01,P<0.01）,MDA和Fe²⁺含量减少（P<0.01,P<0.01）,GPX4及SLC7A11蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05）,ERK 和 STAT3 磷酸化程度明显增强（P<0.05,P<0.05）。结论 丁酸钠可能通过 ERK 和 STAT 3 磷酸化及抑制铁死亡发挥其防治炎症性肠病作用。

目的 探讨体重管理阶段个性化膳食营养指导对肥胖人群自主搭配的晚餐膳食结构的影响。方法 本研究依托上海市某体重管理训练营,选取于2025年2月至8月期间招募的15名男性肥胖受试者（BMI≥28）作为研究对象。研究采用自身前后对照设计,干预前应用智能膳食评估系统（SAT）完成晚餐搭配测试并收集相关膳食数据;实施为期4 w的个性化营养干预方案,包括三餐标准化膳食指导、系统化营养知识教育及规范化运动处方执行;干预结束后再次使用SAT系统进行晚餐搭配测试。分别在干预前后采集受试者人体测量学指标（包括体重、体脂率、BMI及腰臀比）及通过SAT系统自主搭配的晚餐膳食数据。结果 体重管理前后,体重、体脂率、BMI、腰臀比均下降,其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。晚餐膳食结构方面,“畜、禽、鱼、蛋类”的食物选择摄入量显著降低 (P<0.05) ;能量及蛋白质摄入显著减少 (P<0.05) ,三大营养素占比更接近中国营养学会推荐占比;部分营养素（如磷、铁）过量摄入得到缓解,但膳食纤维和钙摄入仍不足,B族维生素摄入有所下降。结论 个性化膳食指导可提升肥胖人群科学搭配晚餐的能力,帮助其膳食模式向更合理的方向转变。

目的 基于美国国家健康与营养调查（NHANES）大样本队列数据,探究复合膳食抗氧化指数（composite dietary antioxidant index, CDAI）与女性特异性恶性肿瘤的流行病学关联,为女性癌症防控的膳食策略优化提供循证依据。方法 纳入2013–2023年NHANES中12 624例≥20岁女性（平均年龄51.2岁）,基于两次24 h膳食回顾数据计算CDAI（整合维生素A、C、E、锌、硒及类胡萝卜素摄入量）;应用Spearman相关分析初步评估CDAI与妇科肿瘤的关联;按CDAI四分位分组（Q1~Q4）构建多变量Logistic回归模型（分阶段校正人口学、社会经济及生活方式混杂因素）,计算调整后优势比（OR）及95%置信区间（95%CI）,并行亚组异质性检验。结果 CDAI与子宫癌（r=–0.023, P=0.01）、宫颈癌（r=–0.25, P=0.005）风险呈显著负相关,与乳腺癌及卵巢癌风险无统计学显著关联（均P>0.05）;多因素模型显示,CDAI最高四分位组（Q4）子宫癌风险显著低于Q1组（OR=0.488, 95%CI：0.285-0.834,P=0.011）;亚组分析提示年龄<60岁及肥胖人群中CDAI与子宫癌风险的负相关性更显著,且无年龄、种族等因素的交互作用（均P>0.05）。结论 膳食抗氧化成分的协同作用与子宫癌风险降低相关,其中维生素C、E及锌的协同摄入模式具有潜在预防意义。

目的 调查天津、上海两地青年男性在炎热和非炎热天气下的饮水、排尿行为及水合状态变化特征,分析水合状态的影响因素。方法 采用横断面研究方法,于2024年3、6、7、12月分别从上海、天津两地纳入289名18~35岁的男性;使用《24小时饮水-排尿记录表》连续记录3d饮水、排尿行为;使用带刻度尿液存储瓶收集并计量每次尿量;使用冰点渗透压测量仪检测3d晨尿及午后尿渗透压,判断脱水情况;使用生物电阻抗分析仪评估体成分。结果 研究对象总体饮水摄入量中位数为1415 ml,排尿量中位数为1040 ml,排尿次数中位数为6次,晨尿、午后尿渗透压中位数分别为977、918 mOsm/kg,研究对象晨尿、午后尿脱水率分别为84.1%和66.7%;根据调查期间平均室外气温（temperature,T）将两地数据统一分为T>28℃组（炎热）与T≤28℃组（非炎热）进行分析,相较于T≤28℃组,T>28℃组的研究对象饮水摄入量中位数更高（上海：Z = 6.49,P<0.01;天津：Z = 6.55, P<0.01）,排尿量（上海：Z =–5.85,P<0.01;天津：Z =–8.54,P<0.01）及排尿次数（上海：Z =–4.08,P<0.01;天津：Z =–12.76,P<0.01）更低,午后尿脱水率（上海：χ² =5.99,P<0.05;天津：χ² = 27.27,P<0.01）更高,而晨尿脱水率未见显著性差异;T>28℃组的研究对象细胞内水分偏低（上海：Z = 2.25,P<0.05;天津：Z = 2.37,P<0.05）,伴细胞外水分与细胞内水分比值（上海：t =–4.06,P<0.01;天津：t =–4.47,P<0.01）、细胞外水分比率（上海：t =–3.81,P<0.01;天津：t =–4.45,P<0.01）显著升高;Logistic回归分析显示,当T>28℃时,研究对象晨尿和午后尿脱水风险相比于T≤28℃分别增加1.6倍（OR = 2.59,95%CI：1.60~4.20）和4.1倍（OR = 5.13,95%CI：3.28~8.00）;饮水摄入量>2000 ml时,研究对象的晨尿脱水风险较饮水摄入量为1700~2000 ml降低50%（OR = 0.50,95%CI：0.25~0.98）;较高的汤的摄入比例使午后尿脱水风险降低（OR = 1.24,95%CI：1.02~1.50）,而其余种类液体摄入比例对脱水影响不显著。结论 此次调查对象普遍存在饮水摄入不足及脱水现象;在炎热天气下,脱水风险显著增高;增加饮水摄入量,显著降低脱水风险。

目的 探讨婴儿早期肠型和短链脂肪酸（SCFAs）水平变化及其与神经发育相关指标的关联。方法 通过出生队列研究设计,纳入2020年11月至2021年9月在四川大学华西第二医院/华西妇产儿童医院出生的健康足月婴儿163名,分别于出生后0、7、30 d采集粪便样本,在第12月龄时进行ASQ-3问卷评估;根据样本及问卷完整性,在完成ASQ-3问卷评估的69名婴儿中,第0、7、30 d分别纳入38、57、62份健康足月婴儿的粪便样品用于后续16S rRNA测序、气相色谱分析,分析肠型、SCFAs水平与神经发育指标的相关性。结果 婴儿肠道菌群在出生后30 d内呈现显著的时间依赖性演替,肠型从出生时0 d的双歧杆菌优势型（肠型2）逐渐过渡至7 d时链球菌属主导型（肠型1）、30 d时的梭状芽孢杆菌主导型（肠型3）;SCFAs也随时间增长呈动态增长趋势,各时间点梭状芽孢杆菌型（肠型3）的丁酸水平显著高于其他肠型。相关性分析表明,各时间点的肠型与丁酸水平均具有显著的正相关性;第0d肠型与沟通能区得分以及第7 d的肠型与粗大运动能区得分均具有显著的负相关性;而第0 d和30 d的丙酸水平与ASQ-3问卷的解决问题能区、第7 d乙酸水平与精细运动、解决问题、个人-社会能区得分则均呈显著负相关。结论 本研究揭示了婴儿早期肠道菌群动态演替与短链脂肪酸水平的波动性,以及二者与婴儿神经发育水平的关联。

目的 探讨岩藻黄素（fucoxanthin,Fx）对顺铂诱导小鼠肾损伤的修复作用及分子机制。方法 将50只小鼠分为对照组（n = 10）和实验组（n = 40）,实验组小鼠每周腹腔注射一次7 mg/kg的顺铂,连续4w造成小鼠肾损伤;将实验组分为模型组、阳性药物氨磷汀组（10 mg/kg）、Fx低剂量组[50 mg/（kg·d）]和Fx高剂量组[100 mg/（kg·d））],正常组和模型组给予正常饲料,后三组给予相应干预治疗4 w;实验结束后处死小鼠,检测小鼠血清中肌酐（creatinine, CRE）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿酸（uric acid, UA）的水平,检测肾组织中的抗氧化物酶指标、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及肾脏损伤分子-1（kidney injury molecule-1, KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL）的水平,HE染色检查肾脏组织学变化以评估肾脏损伤。Western blot检测肾组织氧化应激通路中核因子-红细胞2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)家族成员和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)等铁死亡信号通路蛋白表达,并通过免疫组化法观察小鼠肾脏的Nrf2和GPX4蛋白的水平。结果 Fx干预降低了小鼠血清中CRE、BUN和UA的水平,改善了肾脏病理变化,使肾脏中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降,提高了抗氧化物酶活性,降低了KIM-1和NGAL水平;Western blot检测显示,Fx干预提高了Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)、烟酰胺醌氧化还原酶 1(NAD(P)H quinone dehydrogenase 1, NQO1)、 GPX4等蛋白的表达,免疫组化结果显示Fx干预后Nrf2和GPX4的蛋白表达增加。结论 Fx对顺铂诱导的肾损伤具有修复作用,其机制可能是通过减轻炎症反应和氧化应激,抑制依赖Nrf2/GPX4信号通路的铁死亡途径而实现的。

目的 探讨上海市乳母哺乳中后期成熟母乳中主要类胡萝卜素（叶黄素、玉米黄质、β-隐黄质、β-胡萝卜素和番茄红素）水平与婴幼儿过敏反应的关联,为婴幼儿过敏反应的防控提供科学的理论和策略依据。方法 纳入2018年1月-2019年8月从上海交通大学医学院附属新华医院妇产科门诊招募的健康单胎足月分娩的哺乳期女性及其新生儿;采集产后200~400 d的成熟母乳样本,同时收集婴儿从出生到采集母乳当天的过敏情况;高效液相色谱法检测母乳中类胡萝卜素含量;Mann-Whitney U检验和Logistic回归法分析母乳中类胡萝卜素水平与婴幼儿过敏反应的关联性及影响因素。结果 共纳入200对母婴;叶黄素是所分析的母乳中含量最高的类胡萝卜素;70名婴幼儿报告有过敏史。Mann-Whitney U检验结果显示,具有过敏症状的婴幼儿与无过敏症状的婴幼儿相比,母乳中叶黄素和玉米黄质的含量存在显著差异（P<0.05）;Logistic回归分析进一步表明,随着成熟母乳中叶黄素含量的逐渐升高,婴儿出现过敏症状的风险逐渐降低（OR=0.843, 95%CI: 0.714~0.996）,而其他类胡萝卜素水平与过敏风险无显著关联。结论 母乳中叶黄素的水平对婴幼儿过敏反应具有积极的影响,婴幼儿早期生命发育过程中关注叶黄素的摄入水平可能具有重要的临床意义。

不同食物蛋白质因其氨基酸组成和消化吸收率的不同,营养价值存在差异。科学合理的蛋白质营养评价方法对于指导居民合理膳食和开发蛋白质资源至关重要。本文回顾了食物蛋白质营养评价方法的历史演变,并展望了未来的发展趋势,以期为食物蛋白质营养精准化评价和高质量蛋白质食品资源的开发利用提供理论依据。

目的 探讨锰补充对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的肥胖哮喘小鼠肺部炎症的影响,为临床治疗提供新思路。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为5组：对照组（CON）、肥胖组（HF）、哮喘组（OVA）、肥胖哮喘组（HF+OVA）、肥胖哮喘锰干预组（Mn,下称Mn干预组）,每组12只。HF组、HF+OVA组、Mn干预组小鼠给予高脂饲料喂养12 w,CON组及OVA组小鼠给予对照饲料喂养12 w。OVA组、HF+OVA组、Mn干预组小鼠在实验的第9、10、11 w的第1日给予0.05 mg/ml OVA致敏液200 μl腹腔注射致敏,第12 w连续3日,每日鼻滴注入0.05 mg/ml的OVA生理盐水溶液50 μl进行激发。Mn干预组在高脂饮食期间每两日一次鼻内给予1 mg/kg MnCl₂。最后一次鼻滴暴露后,观察小鼠哮喘行为学改变,检测小鼠气道高反应性。造模期间每2w测量体重,12 w后测量体脂,取材,石蜡切片观察肺组织病理改变,分类计数小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量及中性粒细胞比率,检测血清及肺组织锰含量,分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。结果 与CON组比较,HF组小鼠体重增重12.4%,HF+OVA组小鼠增重23.2%,体脂比分别增加46.1%、67.7%,肥胖模型构建成功。OVA组及HF+OVA组小鼠出现挠鼻、点头呼吸等症状,气道反应性升高,表明哮喘模型建立。小鼠肺组织有明显病理改变,炎症细胞数量增多,IL-6、TNF-α水平升高,且HF+OVA小鼠的症状更明显 (P<0.05)。与HF+OVA组小鼠相比,Mn干预组小鼠体重降低17.9%,体脂比降低27.4%,哮喘症状减轻,气道反应性降低,肺组织病理损伤减轻,炎症细胞数量减少,IL-6、TNF-α水平下降 (P<0.05)。结论 Mn补充对肥胖哮喘小鼠肺部炎症反应有防治作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的 基于中国膳食平衡指数(DBI_22)综合评价2002-2022年广东省成年居民的膳食质量,旨在明确其长期趋势与现存不足,为推进针对性营养干预提供数据支撑和理论指导。方法 利用2002年至2022年间进行的四轮广东省居民营养与健康状况监测的调查数据,采用多阶段分层整群抽样调查,选取18岁及以上常住成年居民作为研究对象,通过连续3d 24h膳食回顾法结合称重法获得膳食数据;应用DBI_22计算各指标评分,包括正端分（HBS）、负端分（LBS）和膳食质量距（DQD）;采用加权处理,运用χ²检验、Kruskal-Wallis H检验及Jonckheere-Terpstra趋势检验等方法进行统计分析,并开展性别、城乡等因素分层比较。结果 广东省成年居民总体膳食质量长期处于“中度失衡”（DQD中位数36~41分）状态,表现为“中度摄入不足”与“轻度摄入过量”并存;蔬菜水果、奶类及大豆制品摄入严重不足（不足率分别高达77.23%~89.46%和95.61%~99.07%）;谷物摄入过量比例虽从43.63%下降至28.18%,但不足比例上升至17.40%;动物性食物消费模式发生显著转变,从以摄入不足为主（2002年不足率26.07%）转为出现过量问题（2022年过量率16.40%）;纯热能食物、调味品过量及膳食多样性不足问题持续存在。分层分析显示,膳食质量存在显著的城乡、性别及社会经济梯度差异,农村居民、男性、低文化程度及低收入人群的膳食失衡问题更为突出,城市居民、男性及高收入者的失衡更多由“过量”驱动,而农村居民、女性及低收入者的失衡则主要源于“不足”。结论 广东省成年居民膳食质量在近20年虽有所改善,但整体仍处于中度膳食失衡水平;未来需构建城乡有别、精准施策的综合干预体系,通过政策引导、环境改善与健康教育多层面协同,以优化居民膳食结构,促进慢性病防控。

在各类应急场景如洪涝、矿难、地震和疫情中,人群的代谢和营养需求会发生显著变化。营养不良会增加受灾人群的患病率和死亡率。因此开展针对性的营养干预至关重要。本文综述了不同应急场景下人群面临的营养风险及干预策略,探讨了能量、蛋白质和微量营养素摄入不足等营养风险,针对不同应急场景提出相应的营养干预措施,旨在为开发针对性应急救生食品提供科学依据。

目的 本研究旨在调查武汉地区哺乳期妇女的液体摄入量，分析其与母乳喂养情况及母乳喂养持续时间的关联。方法 研究对象来自同济母婴健康队列(Tongji Maternal and Child Health Cohort, TMCHC)。通过电话访谈了解妇女产后3个月时牛奶、汤、米酒、水的摄入量以及产后3、6、12、24个月时母乳喂养情况和断奶（停止母乳喂养）的月龄。计算3月龄时总液体摄入量的四分位数分布，按3、6月龄的喂养方式分为全母乳喂养和非全母乳喂养，12月龄时分为有母乳喂养和非母乳喂养。采用Logistic模型分析总液体摄入量与母乳喂养方式关联，以最高四分位（Q4）组为参照，计算比值比（OR）及其置信区间95%CI。进一步在3月龄时采用全母乳喂养的母亲中，分析3月龄时总液体摄入量与6月和12月龄时母乳喂养情况的关联。使用生存曲线探究3月龄时母亲总液体摄入量与停止母乳喂养月龄的关联。结果 共2483对单胎母-婴纳入研究，3月和6月时分别有1350(54.4%)和966(38.9%)的婴儿接受全母乳喂养，12月时有646(36.8%)的婴儿有母乳喂养。产后3月时妇女总液体摄入量的中位数（四分位数间距）为1600 ml(1250～2000 ml)，2,352(94.7%)未达推荐值(2600 ml)。与总液体摄入量最高组（Q4）的母亲相比，最低组（Q1）的母亲产后3月时停止全母乳喂养的比OR (95%CI)为3.87(3.03, 4.96)，6月时停止全母乳喂养的OR(95%CI)为3.05(2.38, 3.92)，产后12个月内停止母乳喂养的OR(95%CI)为1.67(1.28, 2.17)。但在3月龄时采用全母乳喂养的母-婴中，3月龄时的液体摄入量与6、12月龄时母乳喂养情况无显著关联。生存曲线显示总液体摄入量较低的母亲12月内停止母乳喂养的时间早于总液体摄入量较大的母亲。结论 总液体摄入量不足可影响哺乳妇女坚持纯母乳喂养，并较早停止母乳喂养，应重视哺乳期妇女的液体摄入。

目的 探讨镁代谢相关基因多态性对中国中老年人群血浆镁状况的影响及基因-膳食交互作用。方法 基于2015年中国成人慢性病与营养监测数据,采用分层随机抽样选取2431名≥45岁研究对象;通过SNPscan技术检测TRPM6 rs2274924、CNNM2 rs3740393、CLDN9 rs719676和FXYD2 rs948100基因型;采用ICP-MS测定血浆镁浓度;使用多元线性回归和Logistic回归分析基因型与血浆镁水平及缺乏风险的关联,并检验基因型与膳食镁摄入状态（充足/不足）的交互作用,模型校正性别、年龄、BMI、民族、教育程度、城乡、地域及膳食镁摄入状态。结果 研究人群血浆镁中位数为0.87 mmol/L, CNNM2 rs3740393 CC基因型与较高的血浆镁水平相关（β=0.019,95%CI: 0.002-0.036,P=0.028）;FXYD2 rs948100 CG基因型与较低的镁缺乏风险相关（OR=0.386,95%CI: 0.161-0.925,P=0.033）;交互作用分析显示,TRPM6 rs2274924与膳食镁充足状态存在显著交互作用（TT×充足: β=0.052,95%CI: 0.024-0.081,P-FDR=0.003;CT×充足: β=0.039,95%CI: 0.010~0.069,P-FDR=0.034）,其TT及CT基因携带者的血浆镁水平显著增高。结论 中国中老年人群中CNNM2和FXYD2基因变异是血浆镁状况的独立影响因素,而TRPM6基因变异与膳食摄入存在交互作用。

目的 探讨上海市某社区老年人膳食模式与肌少症的关联及炎症在其中可能发挥的部分中介作用,为肌少症的膳食防控提供理论依据。方法 采用方便抽样,研究对象为2023-2024年上海康桥社区卫生服务中心老年人体检项目中自愿参加肌少症筛查的65周岁以上老年人;通过问卷调查收集性别、年龄等人口学信息,采用食物频率问卷收集19个食物种类过去1年的摄入频率和摄入量,采用主成分分析法确定膳食模式,将膳食模式因子得分四等分为Q1~Q4组;根据2019年亚洲肌少症工作组（AWGS2019）标准,采用握力、5次起坐时间和四肢骨骼肌肌肉质量（appendicular skeletal muscle,ASM）诊断肌少症;采集空腹血液,检测血生化和血常规指标水平;采用二元Logistic回归模型分析膳食模式与肌少症的关联,采用中介效应分析验证炎症指标中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）在膳食模式与肌少症患病风险之间的中介作用。结果 纳入5 930人,肌少症患病率为5.1%;共确定5种膳食模式,分别为水产-加工肉-植物模式、蛋奶水果模式、蔬菜模式、肉类模式和精制碳水模式;二元Logistic回归分析结果显示,与因子得分最低分组（Q1）相比,蛋奶水果模式最高分组（Q4）的肌少症风险降低（OR 0.54,95%CI：0.38~0.78）,其余4种膳食模式与肌少症无统计学关联（P>0.05）;中介效应分析结果显示,NLR在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中存在显著的中介效应（中介效应比例为5.3%,P<0.001）。结论 蛋奶水果模式与社区老年人肌少症的患病风险负相关,炎症可能在蛋奶水果模式倾向性与肌少症的关联中起部分中介作用。

目的 探究二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）是否经肌源性白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）分别介导AMPK 和STAT3信号通路,改善3T3-L1脂肪细胞脂质代谢。方法 （1）用50、100、200、400 μmol/L EPA或DHA干预C2C12肌管细胞24 h。干预结束后,将肌管细胞与成熟脂肪细胞共培养24 h,RT-PCR检测肌管细胞IL-6、解整合素和金属蛋白酶10（A disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、解整合素和金属蛋白酶17（A disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17）、细胞因子信号转导抑制因子3（suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3）mRNA表达,ELISA测定共培养液中IL-6分泌水平;（2）用IL-6 siRNA沉默肌管细胞,再用200 μmol/L的EPA或DHA干预肌管细胞,同时采用AMPK抑制剂Dorsomorphin（compound C）与 STAT3 抑制剂 FLLL32 预处理脂肪细胞4 h,再将处理后的肌管细胞和脂肪细胞共培养24 h。RT-PCR检测脂肪细胞脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase, HSL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha, PGC-1α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBDP-1c)mRNA表达,Western blot检测脂肪细胞的IL-6、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activatedproteinkinase,AMPK）和信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)蛋白的表达。结果 100、200、400 μmol/L EPA和200、400 μmol/L DHA可显著上调肌管细胞IL-6及ADAM10、ADAM17表达(P<0.01),仅DHA能提高SOCS3表达(P<0.05);除50 μmol/L DHA,其他浓度的EPA或DHA干预均显著升高共培养液IL-6的分泌(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L EPA和DHA干预的肌管细胞分别显著提高脂肪细胞的p-STAT3/STAT3比值(P<0.05)和p-AMPK/AMPK比值(P<0.01);沉默肌管细胞IL-6后该效应消失(P>0.05);200 μmol/L EPA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、PGC-1α和SREBP-1c基因表达(P<0.05或P<0.01);沉默IL-6后,ATGL的上调被抑制(P<0.01),PGC-1α和SREBP-1c的表达无影响(P>0.05);单独使用FLLL32或联合使用IL-6 siRNA,脂肪细胞ATGL、PGC-1α和SREBP-1c的表达较干预组显著降低(P<0.05或P<0.01);200 μmol/L DHA干预的肌管细胞显著上调脂肪细胞的ATGL、HSL和PGC-1α基因表达(P<0.05或P<0.01),同时下调SREBP-1c表达(P<0.01);单独使用Compound C或联合使用IL-6 siRNA后,ATGL、HSL和PGC-1α表达有所降低(P<0.01),但SREBP-1c的表达较干预组显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论 适宜浓度的EPA和DHA干预肌管细胞均显著促进肌源性IL-6分泌;EPA通过IL-6介导脂肪细胞STAT3通路促进脂质分解,DHA则通过IL-6激活AMPK通路促进脂质分解及氧化。

目的 探究硒代半胱氨酸（selenocysteine,Sec）和白藜芦醇（resveratrol,Res）对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠保护作用及其作用机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（control,CON）、UC模型组（model,M）、Sec干预组、Res干预组,每组8只,进行为期14 d的干预实验。CON组饮用蒸馏水;M组、Sec组和Res组正常喂养3 d后用2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS）干预7 d,之后饮用蒸馏水恢复4 d;同时,Sec组和Res组从实验第1 d开始灌胃Sec（0.9 mg/kg）和Res（100 mg/kg）,持续14 d,其他组灌胃生理盐水;四组均正常饮食。实验结束后,通过分析体重、摄食量、结肠长度、DAI评分和组织病理学变化评估Sec和Res对UC的防护效果;通过Western blot检测小鼠结肠组织中p-RET的表达水平,并通过相关分析,判断Sec和Res缓解UC是否与调控RET磷酸化有关。结果 与CON组相比,M组体重、结肠长度显著降低（P<0.05）,DAI 评分较显著升高（P<0.05）,可见大量隐窝缺失和炎性浸润等组织病理损伤, p-RET蛋白水平显著降低（P<0.05）;与M组相比,Res显著改善UC小鼠的结肠长度、DAI以及结肠组织病理损伤,降低组织病理学评分并增加结肠组织中p-RET蛋白表达（P<0.05）;而Sec有一定保护效果,但部分指标差异无统计学意义。相关性分析结果显示,结肠长度与p-RET蛋白表达呈正相关关系,而DAI和组织病理学评分与p-RET蛋白表达呈负相关关系。结论 Res和Sec可改善UC,且Res效果更佳,其作用机制可能与上调RET的磷酸化水平有关。

目的 探讨高蛋白膳食对限食大鼠尿液代谢组的影响。方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分三组（每组8只）：正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食组按正常对照组摄食量的30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白组按正常对照组摄食量30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2 w后收集大鼠24 h的尿液,以核磁共振谱仪检测尿液中代谢物的变化情况。结果 限食和补充蛋白两种干预措施均显著改变了尿液中代谢产物谱。限食使大鼠尿液中的柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平降低,牛磺酸水平升高;而补蛋白组柠檬酸、α-酮戊二酸、N-乙酰糖蛋白水平又高于相应的限食组,牛磺酸水平也高于相应的限食组。结论 高蛋白膳食具有改善限食大鼠体内部分物质代谢紊乱的作用。

目的 探讨急性高原不同暴露时间对小鼠食欲和肠道菌群的影响。方法 随机将30只7~8 w龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为3组,每组10只,设置为平原对照组（P组）、急性高原1 d组（G1组）、急性高原7 d组（G7组）。其中,P组始终处于动物房喂养;G7组在实验开始后立即转移至高原环境模拟舱中（模拟海拔5 000 m）直至实验结束;G1组则在动物房喂养3 d后转移至高原环境模拟舱中（模拟海拔5 000 m）1 d。实验过程中每日称量小鼠体重和饲料质量并记录;环境模拟结束时,使用冻存管收集小鼠粪便,摘除眼球采血法采集小鼠血液并分离血清。使用ELISA试剂盒测定小鼠血清神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、酪酪肽（peptides YY,PYY）等食欲激素含量。小鼠粪便样本进行DNA抽提后,选择16S rRNA可变区中的V3-V4区域进行PCR扩增,并进行DNA测序分析和功能分类注释。结果 急进高原后,小鼠血清PYY含量升高、NPY含量下降;其中,G1组与P组差异性有统计学意义（P<0.05）。急进高原后的低压缺氧环境影响小鼠的肠道菌群多样性构成,双歧杆菌属（Bifidobacterium）等益生菌的相对丰度下降,肠球菌属（Enterococcus）等菌属相对丰度上升;COG基因功能注释结果显示小鼠肠道菌群中碳水化合物、氨基酸以及能量代谢对应的功能特征丰度均较高。结论 急性高原暴露对小鼠食欲有明显抑制作用,且对小鼠肠道菌群多样性构成产生影响。

目的 比较生酮饮食（ketogenic diet,KD）和极低热量生酮饮食（very low calorie ketogenic diet,VLCKD）控制体重和减轻肝损伤的效果。方法 将30只3 w龄雄性SD (Sprague-Dawley, SD）大鼠随机分为正常对照组（control diet group,CD group,n=6）和饮食诱导肥胖组（diet induced obesity group,DIO group,n=24）;饮食诱导肥胖组饲喂60%高脂饲料造模10 w,将18只成功造模的肥胖大鼠随机分为3组：KD组（n=6）、VLCKD组（n=6）和高脂饮食组（high fat diet group,HFD group,n=6）,CD组继续作为对照组。干预5 w,记录体重（body weight,BW）、腹围（abdominal circumference,AC）、体长、食物摄入量、血糖和血酮的变化,分析肝脏损伤、糖脂代谢、氧化应激和炎性因子变化。结果 VLCKD组大鼠的体重和Lee’s指数明显降低;KD组大鼠血糖和血脂代谢的改善比 VLCKD 组更为明显;VLCKD组大鼠肝脏中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平明显低于KD组。KD对肝脏中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平的改善更明显。结论 VLCKD和KD可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常、肝脏炎症和氧化应激水平,VLCKD对肝脏炎症因子有显著影响,而KD对肝脏氧化应激水平有显著影响。

目的 探究灵芝多糖通过调控肠道微生态减轻辐射所致小鼠小肠损伤的作用。方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组和灵芝多糖组,每组15只,分别灌胃生理盐水和150 mg/（kg·bw）灵芝多糖,每日一次,连续28 d;第15 d时,给予辐射模型组和灵芝多糖组小鼠6 Gy一次性全身照射;第27 d时,收集各组小鼠新鲜粪便;第28 d时,麻醉后处死小鼠取其血清、小肠组织,采用HE染色、ELISA法、Western blot等分析小肠辐射损伤相关指标;通过16S rRNA高通量测序和气相色谱-质谱联用（GC-MS）分析小鼠肠道菌群多样性与结构、短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）含量;采用Pearson相关性分析,探讨菌群-代谢物-宿主指标间的关联。结果 与辐射模型组相比,灵芝多糖干预显著减轻了辐射引起的肠黏膜病理损伤,降低了血清D-乳酸（D-lactic acid, D-LA）含量、二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）活力、内毒素（lipopolysaccharide, LPS）含量（P<0.05）,上调了小肠组织闭锁小带蛋白1（zona occludens 1, ZO-1）、紧密连接蛋白1（claudin1）和粘蛋白2（mucin 2, MUC2）的表达（P<0.05）;同时,灵芝多糖干预缓解了小肠组织氧化应激与炎性因子水平,降低丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）活力,降低促炎因子白细胞介素-1β（interleukin 1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）水平,升高抗炎因子白细胞介素-10 （interleukin 10, IL-10）水平（P<0.05）;灵芝多糖干预使辐射后的菌群多样性显著升高（P<0.05）,并显著提高了粪便中乙酸和丁酸的含量（P<0.05）;相关性分析表明,Alistipes、Odoribacter、Enterorhabdus等菌属与宿主氧化应激、炎性因子水平及肠屏障指标改善相关,而另一部分菌属Eubacterium_xylanophilum_group、Mucispirillum、Faecalibaculum、Turicibacter、Eubacterium_siraeum_group等与SCFAs水平变化相关。结论 灵芝多糖通过改善肠道微生态,减轻小肠辐射损伤。

目的 探究复合益生菌制剂（婴儿双歧杆菌R0033、两歧双歧杆菌R0071和瑞士乳杆菌R0052）对0~24月龄婴幼儿上呼吸道感染（upper respiratory tract infections, URTIs）的预防效果。方法 于2022年11月–2024年7月在全国共招募192名0~24月龄婴幼儿作为研究对象,采用配对、随机、对照、双盲设计,将研究对象分为干预组（n=111,复合益生菌制剂）和对照组（n=81,麦芽糊精冲剂）,干预周期为3个月。干预期间采集粪便样本进行肠道菌群检测,并利用调查问卷记录喂养情况、排便状况、生长发育指标及疾病发生情况。结果 干预组婴幼儿URTIs的总体发生率显著低于对照组（31.53% vs. 45.68%,P<0.05）,且在春季出现尤为明显的保护效果（4.46% vs. 18.52%,P<0.01）。肠道菌群分析表明,干预组乳杆菌属（Lactobacillus）和普雷沃氏菌属（Prevotella）的丰度显著增加（LDA score>2,P<0.05）。结论 复合益生菌干预可显著降低婴幼儿URTIs发生率,改善呼吸道症状,且这一保护效果在春季尤为突出。

目的 探讨香草酸（vanillic acid,VA）抑制破骨细胞分化的作用机制及其对去卵巢（ovariectomy,OVX）小鼠骨质疏松症的影响。方法 体外实验：通过核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）诱导的RAW264.7细胞建立体外破骨细胞分化模型,用VA进行干预,分为阴性对照（negative control,NC）,RANKL分化（differentiation,Diff）组、RANKL+VA50 μmol/L组、RANKL+VA100 μmol/L组、RANKL+VA200μmol/L组。细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK8）检测细胞活力;利用抗酒石酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色和免疫印迹分析检测破骨细胞分化及其相关蛋白表达;采用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA）探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平;免疫印迹检测核因子E2相关因子-2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）、Kelch 类环氧氯丙烷相关蛋白1（kelch like epichlorohydrin related protein 1,Keap1）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）蛋白的表达;采用ML385抑制Nrf2表达后检测破骨细胞分化相关蛋白及氧化应激相关蛋白表达。体内实验：通过OVX小鼠建立骨质疏松模型,分为假手术组（Sham）、OVX组、OVX+雌二醇（estradiol,E2）组、OVX+VA50 mg/kg组、OVX+100 mg/kg组,每组6只。小动物成像仪显微CT（micro computed tomography,Micro-CT）检测小鼠股骨骨质结构;酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中RANKL和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达水平;试剂盒检测血清中SOD、CAT、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;免疫荧光检测股骨切片Nrf2表达水平。结果 体外实验：与NC组相比,1~500 μmol/L VA均对RAW264.7细胞活力无明显影响（P>0.05）,Diff组破骨细胞分化明显增多（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显升高（P<0.05）;与Diff组相比,RANKL+VA200 μmol/L组破骨细胞分化数量明显减少（P<0.05）,破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显降低（P<0.05）,并且显著促进了Nrf2的入核（P<0.05）,显著增加了抗氧化酶GCLC、SOD、CAT的表达（P<0.05）;与RANKL+VA200 μmol/L组相比,RANKL+VA200μmol/L+ML385组破骨细胞分化蛋白表达明显升高,而抗氧化酶表达明显降低（P<0.05）。体内实验：与Sham组相比,OVX组股骨结构质量明显下降（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显上升（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显降低（P<0.05）,Nrf2表达明显降低（P<0.05）;与OVX组相比,OVX+VA100 mg/kg组骨结构质量明显上升（P<0.05）,血清RANKL、MDA水平明显下降（P<0.05）,血清OPG、SOD、CAT水平明显上升（P<0.05）,Nrf2表达明显升高（P<0.05）。结论 VA通过激活Nrf2信号通路抑制破骨细胞分化,从而改善OVX小鼠的骨质疏松症。