2026年, 第48卷, 第2期　
刊出日期：2026-04-30

  

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热烈祝贺我国著名营养学家周韫珍教授百岁华诞
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  深耕营养育桃李 薪火相传铸丰碑

  中国营养学会妇幼营养分会, 湖北省营养学会, 华中科技大学同济医学院公共卫生学院

  营养学报. 2026, 48(2): 105-106.

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  贺恩师百岁华诞：承严谨风骨,铸一生初心

  李世敏

  营养学报. 2026, 48(2): 106-107.

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  百年风华 师道永续

  陈裕明

  营养学报. 2026, 48(2): 107-108.

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  接续师道薪火,传承导师精神;秉承先辈宏志,砥砺逐梦前行

  张兵

  营养学报. 2026, 48(2): 108-108.

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  期颐华诞颂师德,严谨治学传薪火

  冯翔

  营养学报. 2026, 48(2): 109-109.

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论著
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  膳食支链氨基酸摄入与儿童青少年超重肥胖风险的关联分析

  陈垚, 刘长青, 朱谦让, 刘怡娅, 田美娜, 于连龙

  营养学报. 2026, 48(2): 110-117.

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  目的 探讨膳食支链氨基酸(branched-chain amino acids, BCAAs)摄入与儿童青少年超重肥胖风险的关系。方法 基于“中国儿童与乳母营养健康监测”数据纳入12 183名6~18岁儿童青少年,依据《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》(WS/T 586-2018)判定超重或肥胖;通过食物频率问卷结合3 d 24 h膳食回顾调查法评估膳食摄入,结合《中国食物成分表》计算BCAAs 摄入量;采用多因素Logistic回归方法分析不同BCAAs摄入水平与超重肥胖风险的关联并进行分层分析,通过限制性立方样条分析探索剂量-反应关系,应用LightGBM机器学习结合Shapley加性解释算法,明确BCAAs各组分重要性排序。结果 研究共纳入正常体重8974人(73.7%)、超重1650人(13.5%)、肥胖1559人(12.8%);调整混杂因素后,与BCAAs低摄入组相比,高摄入组发生超重(OR: 1.318, 95%CI: 1.141-1.523)、肥胖(OR: 1.596, 95%CI: 1.373-1.855)及超重或肥胖(OR: 1.442, 95%CI: 1.289-1.612)的风险均显著升高(P<0.01);分层分析显示,不同性别、年龄、体力活动及能量摄入各亚组中,BCAAs摄入与超重肥胖风险均呈正相关(P<0.01),且无显著交互效应(P>0.05);限制性立方样条分析发现,BCAAs摄入与超重肥胖风险间存在非线性关系(非线性P=0.001),拐点为8.38g/1000 kcal,低于该值时风险快速上升,超过拐点后增速放缓;机器学习分析进一步揭示,亮氨酸是BCAAs中驱动超重肥胖风险的首要组分。结论 膳食BCAAs摄入增加是儿童青少年超重肥胖的独立危险因素;优化膳食蛋白来源,控制高BCAAs食物摄入可能有助于降低儿童青少年超重肥胖风险。
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  酵母益生菌对过敏性鼻炎儿童肠道菌群及症状的改善作用

  金哲宇, 张华琦, 杨创, 朱娅, 刘锦, 杨年红

  营养学报. 2026, 48(2): 118-127.

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  目的 分析过敏性鼻炎儿童（allergic rhinitis,AR）的肠道菌群特征,并评估酵母益生菌干预对不同严重程度AR患儿肠道菌群的影响及症状改善作用。方法 纳入20名6~8岁AR患儿作为干预组,7名健康儿童作为对照组,采用标准化问卷评估鼻症状与胃肠道症状,收集粪便样本。AR患儿给予安琪纽特酵母益生菌每日1包,干预第4 w和第8 w随访,评估鼻症状及胃肠道症状并于第8 w收集粪便样本。采用16S rRNA基因测序检测粪便DNA。比较AR患儿与健康对照组的肠道菌群,并根据基线时鼻症状评分将患儿分为轻微组和严重组,比较干预前后肠道菌群结构差异和过敏症状改善情况,并分析二者的关联。结果 与对照组相比,过敏组基线时放线菌门（Actinobacteria）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）、嗜热链球菌（Streptococcus_thermophilus）等丰度显著较低（P<0.05）;干预4周、8w后,严重组患儿鼻症状评分及胃肠道症状评分均显著下降,并伴有双岐杆菌属（Bifidobacterium）、乳酸杆菌属（Lactobacillus）和长双歧杆菌（Bifidobacterium_longum）丰度显著增加。结论 摄入酵母益生菌可显著改善AR患儿肠道菌群构成,并缓解患儿鼻部和胃肠道症状。
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  我国河南与贵州6~8岁儿童血清维生素D水平及其影响因素比较分析

  刘婷婷, 欧玲玲, 赵夏雨, 董卫华, 霍军生, 宫照龙

  营养学报. 2026, 48(2): 128-133.

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  目的 测定河南和贵州两省6~8岁儿童血清25-羟基维生素D水平,分析差异及其相关影响因素。方法 纳入河南、贵州两地6~8岁儿童,均来自 2018 年启动的早期营养包干预队列;采用超高效液相色谱-三重四极杆质谱联用仪（UPLC-MS/MS）结合同位素内标法,定量检测血清 25-羟基维生素 D₃(25(OH)D₃)和 25-羟基维生素D₂(25(OH)D₂)水平;分析不同地区、牛奶摄入量及户外活动时间与等维生素D营养状况的关联。结果 监测地区儿童维生素D整体处于较好水平,贵州福泉 43.7(35.3,52.6) ng/ml、贵定为33.4(27.0,40.1) ng/ml,河南嵩县28.7(24.0,32.8) ng/ml、汝阳为30.4(24.1,37.4) ng/ml,约6.8%存在不足;贵州省儿童维生素D水平整体高于河南省儿童维生素D水平（P<0.0001）;牛奶摄入量和户外活动时间对维生素D体内浓度有显著影响性关联（P=0.0048,P<0.0001）。结论 儿童维生素 D 营养状况受多维因素的影响,其中包括牛奶摄入量和户外活动时间。
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  唾液酸和唾液酸乳糖干预对大鼠体内唾液酸水平与肠道菌群的影响

  赵馨宁, 周琳琳, 黄莘媛, 张薇, 潘莉莉, 李红卫

  营养学报. 2026, 48(2): 134-140.

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  目的 采用唾液酸（sialic acid,SA）和唾液酸乳糖（3'-sialyllactose,3'-SL）干预,探究外源性游离和结合SA对机体SA水平以及肠道菌群的影响。方法 健康成年雄性 SPF 级 SD 大鼠18只,随机分为3组,即空白对照组、SA组和3'-SL组,每组6只,空白对照组灌胃生理盐水,SA组给予25.0 mg/（kg·bw）SA灌胃处理,3'-SL组给予51.3 mg/（kg·bw）3'-SL灌胃处理,连续干预30 d;分别于第5 、10、15、20 、25、30 d检测血浆和红细胞膜的SA含量;干预结束后检测肝、脾、肾、肺SA含量,检测肝脏唾液酸酶（sialidase,NEUs）、唾液酸转移酶（sialyltransferase,STs）以及血清NEUs活性,免疫组化观察肺部SA的分布,进行肠道菌群检测。结果 与对照组相比,SA组和3'-SL组血浆总SA以及红细胞膜SA含量有所升高,3'-SL组肺SA含量显著升高（P<0.05）,肺泡SA 分布显著增加,肝脏NEUs含量显著升高（P<0.05）;肠道菌群结果显示,两干预组肠道菌群组成发生变化,部分有益菌丰度上升。结论 SA和3'-SL干预可提高机体SA水平,3'-SL效果略优,干预效果在血液与肺组织中更为明显;SA和3'-SL也可通过调控肠道菌群结构,可能间接影响宿主的代谢。
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  复合磷虾油营养制剂对冷暴露小鼠运动能力的影响及其机制探讨

  陶梦迪, 张予弦, 高玉铜, 郭长江, 虞立霞, 姚站馨

  营养学报. 2026, 48(2): 141-148.

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  目的 观察一种复合磷虾油营养制剂对冷暴露小鼠运动能力的影响,并探讨其可能机制。方法 （1）急性冷暴露试验：8 w龄雄性C57BL/6J小鼠按照体重随机分为溶剂对照组(Con)和复合磷虾油营养制剂组(Kon),每组12只,Con组每天灌胃玉米油,Kon组每天灌胃复合磷虾油营养制剂,连续灌胃14 d;实验第14 d测定小鼠的四肢抓力;随后,将Con和Kon组小鼠置于-10℃低温模拟舱中的小动物跑步机中,记录小鼠的跑台力竭时间;测定跑步前后小鼠尾尖血中的乳酸浓度。（2）慢性冷暴露试验：8 w龄雄性C57小鼠按照体重随机分为常温对照组(RT_Con)、低温对照组(Co_Con)、低温复合磷虾油营养制剂组(Co_Kon),每组10~11只,RT_Con组在常温条件下饲养,Co_Con组和Co_Kon组在4℃低温模拟舱中饲养。RT_Con和Co_Con组每日灌胃玉米油,Co_Kon组每日灌胃复合磷虾油营养制剂,连续灌胃14 d;实验期间测小鼠摄食、摄水、体重、肛温以及四肢抓力;实验14 d后取血和分离肩胛棕色脂肪组织,通过HE染色观察棕色脂肪细胞脂滴含量变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白印迹(Western blot)法测定棕色脂肪中G蛋白偶联受体120（G-protein coupled receptor,GPR120）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（peroxisome-proliferator-activated receptor γ coactivator-1α, PGC-1α）及解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）等相关指标。结果 复合磷虾油营养制剂干预可显著增加低温环境下小鼠的跑台力竭时间以及四肢最大抓力(P<0.05),乳酸堆积速率显著降低(P<0.05),棕色脂肪重量和脂肪细胞脂滴消耗水平显著增加,核心温度水平增加,且棕色脂肪内的GPR120、p38 MAPK、PGC-1α及UCP1蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论 复合磷虾油营养制剂有效诱导冷暴露小鼠棕色脂肪生成及增强GPR120、p38 AMPK、PGC-1α、UCP1蛋白表达,促进棕色脂肪产热,从而提高小鼠运动能力。
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  当归与黄芪提取物联合干预对小鼠抗寒能力的作用研究及机制探讨

  杨艳娇, 金璐, 陈宇洲, 虞立霞, 杨丹凤, 高蔚娜

  营养学报. 2026, 48(2): 149-154.

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  目的 研究当归与黄芪提取物联合干预对小鼠抗寒能力以及肝脏内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）和线粒体自噬蛋白表达的影响。方法 24只8 w龄雄性C57 BL/6小鼠,适应性喂养5 d后,按体重分为C组、M组、Y组,每组8只;C组、M组每日灌胃蒸馏水,Y组灌胃100 mg/kg当归提取物和800 mg/kg黄芪提取物;灌胃14 d后,将M组、Y组小鼠放入4℃下冷暴露24 h,冷暴露结束时测小鼠肛温（核心体温）,收集血清、肝脏,检测血清和肝脏转氨酶水平,进行肝组织病理学观察、ERS和线粒体自噬相关蛋白检测。结果 4℃急性冷暴露显著降低M组小鼠的核心体温（P<0.05）;与M组相比,Y组核心体温显著提高（P<0.05）;M组小鼠肝组织发生轻微水样变性,细胞间隙变大,肝小叶结构紊乱,线粒体肿胀,粗面内质网局部区域模糊,自噬小体减少;血清及肝脏天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性显著增加（P<0.05）;肝脏中ERS蛋白葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78,GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PKR-like ER-resident kinase,PERK）、真核翻译起始因子（eukaryotic initiation factor 2 alpha,eIF2α）、p-eIF2α、激活转录因子4（activating transcription factor-4,ATF4）、p-ATF4、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）表达显著上调（P<0.05）,线粒体自噬蛋白泛素结合蛋白p62（ubiquitin-binding protein p62,p62）表达显著上调（P<0.05）,含BECN1结构域的自噬相关蛋白1（autophagy-related protein 1 with BECN1 domain,Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated proteins light chain3,LC3）I与LC3II比值显著下调（P<0.05）;Y组小鼠肝组织结构明显改善,线粒体水肿现象有所改善,可见自噬小体,血清及肝脏AST、ALT活性、肝脏ERS蛋白表达显著下调（P<0.05）,线粒体自噬蛋白p62表达显著下调（P<0.05）,Beclin1、LC3II/I显著上调（P<0.05）。结论 当归与黄芪提取物联合干预可以提高冷暴露小鼠核心体温,可能通过调节肝脏ERS、改善自噬水平缓解肝损伤。
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  1,25(OH)₂D₃调节Ca²⁺稳态抑制内质网应激改善油酸诱导的HepG2细胞脂质沉积

  蔚沅彤, 吉舒琪, 张佳楠, 王潇婷, 韩浩

  营养学报. 2026, 48(2): 155-163.

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  目的 探讨1,25(OH)₂D₃对油酸（oleic acid, OA）诱导的肝细胞脂质蓄积的改善作用,并从调节Ca²⁺稳态、缓解内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）途径阐明分子机制。方法 将HepG2细胞分为3组,对照组给予普通培养基,模型组给予1.5 mmol/L OA,干预组给予1.5 mmol/L OA+0.1 μmol/L 1,25(OH)₂D₃,处理24 h;油红O染色检测细胞脂质蓄积,甘油三酯（triacylglycerol, TG）试剂盒检测细胞TG水平,Fluo-4荧光探针检测细胞Ca²⁺水平,免疫荧光染色检测GRP78的表达水平,蛋白质免疫印迹法检测蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylated protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase, p-PERK）、真核翻译起始因子2α亚基（eukaryotic translation initiation factor 2 subunit alpha ,eIF2α）、磷酸化真核翻译起始因子2α亚基（phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α subunit ,p-eIF2α）、固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase ,ACC）和脂肪酸合成酶（fatty acid synthase, FAS）蛋白表达水平。结果 与对照组相比,OA组细胞内出现大量脂滴,同时TG水平显著升高,而1,25(OH)₂D₃干预后显著改善;进一步的分子机制研究结果显示,与模型组相比,1,25(OH)₂D₃干预组细胞中Ca²⁺水平显著回升,GRP78表达水平显著下降,同时ERS相关PERK/eIF2α信号通路及其调控的SREBP-1c/ACC/FAS脂肪酸合成信号通路显著下调。结论 1,25(OH)₂D₃可能通过调节细胞内Ca²⁺稳态,缓解ERS及其引起的脂代谢紊乱,改善OA诱导的HepG2细胞脂质蓄积。
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  锰补充对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用

  周涵, 张鑫楠, 高亮, 黄莹, 李红, 闫冬莹

  营养学报. 2026, 48(2): 164-169.

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  目的 探讨锰（manganese,Mn）补充对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,即对照（control）组、锰（Mn）组、肥胖（HFD）组、肥胖Mn补充（HFD+Mn）组,每组12只;HFD组和HFD+Mn组小鼠给予高脂饲料喂养,Control和Mn组给予对照饲料喂养,共12 w,Mn和HFD+Mn组分别在对照饮食和高脂饮食期间给与小鼠1.43 mg/kg的Mn;记录小鼠体重变化,测量体脂率;12 w后处死小鼠,采集血液和组织标本,测定血锰含量及血清生化指标,观察棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）病理学变化,通过分析BAT活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量评价小鼠BAT氧化应激情况,通过检测BAT线粒体活性氧（mitochondrial reactive oxygen species,mtROS）、ATP水平以及线粒体膜电位评估Mn补充和高脂饮食对小鼠BAT线粒体功能的影响。结果 与对照组相比,HFD组小鼠体重和体脂明显增加（P<0.05）;血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）显著升高,高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）明显降低（P<0.05）;HE染色提示BAT组织形态异常, ROS和MDA含量增加（P<0.05）, mtROS水平升高、ATP含量以及线粒体膜电位降低（P<0.05）; Mn补充明显减轻肥胖小鼠体重和体脂（P<0.05）,改善血脂水平异常（P<0.05）以及BAT形态异常,减轻BAT氧化应激和线粒体功能损伤（P<0.05）。结论 Mn补充可改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖,其机制可能与调控BAT线粒体功能有关。
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  杨梅酮对CUMS小鼠抑郁样行为的调节作用及机制探讨

  葛玲玲, 王宇婷, 夏淑芳

  营养学报. 2026, 48(2): 170-179.

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  目的 研究杨梅酮对慢性不可预测性温和应激（CUMS）模型小鼠抑郁样行为的影响及潜在作用机制。方法 56只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组：对照组（Con）、CUMS模型组（CUMS）、杨梅酮干预组[Myr,100 mg/（kg·bw）]、氟西汀阳性对照组（FLX）,后两组小鼠每日接受刺激前分别以Myr和FLX灌胃干预;8 w后,采用旷场、悬尾、高架十字迷宫、糖水偏好试验评价小鼠的抑郁样行为,观察海马组织病理学形态,对海马进行microRNA（miRNA）高通量测序,并测定海马神经递质和炎症因子水平,筛选海马靶向Nlrp3的相关miRNA、NLRP3炎症信号通路相关基因和蛋白的表达水平。结果 Myr显著改善CUMS小鼠的抑郁样行为,表现为小鼠在旷场试验中心区域的停留时间和移动距离显著增加,静止不动时间降低,开放臂停留时间和进入次数显著增加,糖水偏好指数显著增加（P<0.05）;同时,Myr干预组海马CA1、CA3和DG区神经元排列较为整齐,5-羟色胺和多巴胺水平显著增加（P<0.05）;与Con组相比,CUMS导致17个miRNA显著变化,Myr显著调节15个miRNA的表达,可显著上调CUMS诱导的miR-223和miR-30a表达下降,抑制靶基因NLRP3和下游Cleaved caspase-1（p20）的基因及蛋白表达,并显著降低白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平（P<0.05）。结论 Myr通过调节靶向作用于NLRP3的miR-223和miR-30a的表达,抑制海马NLRP3/Caspase-1信号通路的激活,抑制炎症反应,改善小鼠抑郁样行为。
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  橙皮素通过NLRP3/NF-κB信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大

  符瀛, 王新兴, 刘辉

  营养学报. 2026, 48(2): 180-186.

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  目的 观察橙皮素（hesperetin, Hst）对心肌细胞肥大的影响,并探讨相关的机制。方法 通过血管紧张素 Ⅱ（angiotensin II,Ang Ⅱ）诱导H9c2细胞建立体外心肌细胞肥大模型;选择浓度为40~680 μmol/L的Hst进行干预,采用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞活力,最终选取三个浓度的Hst进行效应及机制研究。采用小麦胚芽凝集素（wheat germ agglutinin,WGA）染色实验和免疫印迹检测（Western blot）检测Hst对H9c2细胞面积和心肌肥大标志物的变化;免疫印迹检测磷酸化核因子κB p65亚基（p-p65）、κB抑制因子α（ inhibitor of kappa B alpha,IκBα）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）蛋白表达水平;酶联免疫吸附实验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin -1β,IL-1β)、白细胞介素-6（interleukin -6,IL-6）的表达水平。结果 与对照组相比,浓度为1 μmol/L的Ang Ⅱ诱导H9c2细胞肥大效果最显著（P<0.05）。Ang Ⅱ组NLRP3、p-p65的蛋白表达水平较对照组显著升高,IκBα出现降解,表达降低（P<0.05）;下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平较对照组显著升高（P<0.05）;与Ang Ⅱ组相比,Hst干预后能够缩小心肌细胞面积（P<0.05）,降低心肌肥大标志物ANP、β-MHC的表达水平（P<0.05）,NLRP3、p-p65的蛋白表达水平下降（P<0.05）,IκBα降解减少,表达增多（P<0.05）,下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平显著降低（P<0.05）。结论 Hst能显著抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能通过抑制NLRP3/NF-κB以及炎症因子信号通路发挥作用。
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  葛根素调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制低氧诱导的H9c2细胞焦亡与氧化应激

  曹瑞琪, 李箫纹, 段争, 杨丹宁, 刘伟丽, 陈照立

  营养学报. 2026, 48(2): 187-192.

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  目的 研究葛根素（puerarin, Pur）对H9c2心肌细胞低氧损伤的保护作用。方法 采用低氧工作站模拟低氧环境（0.5% O₂）构建H9c2 心肌细胞低氧损伤模型,设置常氧对照组(normoxia)、低氧组（hypoxia）及低氧给药组（h+1 Pur、h+2.5 Pur、h+5 Pur）,每组设置3个复孔;常氧对照组在37℃、5%CO₂ 浓度的条件下进行培养,低氧给药组给药干预12 h后与低氧组一同转入低氧工作站,培养48 h;检测H9c2细胞活力、活性氧（reactive oxygen species,ROS）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）与细胞上清液肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素（interleukin, IL）-1β和IL-6 水平,蛋白免疫印迹（Western blot）检测焦亡相关蛋白表达水平。结果 与常氧对照组比较,H9c2细胞经低氧处理后,细胞活力与SOD活性显著下降,细胞ROS、LDH、MDA水平显著升高, Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义（P<0.05）;与低氧组比较,给予Pur处理后H9c2细胞活力与SOD活性显著提升,LDH、ROS、MDA水平显著降低,NLRP3、GSDMD-N、IL-18蛋白表达下调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 Pur可通过调控H9c2细胞NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,缓解细胞凋亡改善低氧诱导的氧化应激损伤。
综述
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  高原高尿酸血症的发病机制与营养干预的研究进展

  吕飞, 白晨, 张予弦, 孙铁强, 侯丽雪, 虞立霞

  营养学报. 2026, 48(2): 193-199.

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  高原环境极易引起机体代谢紊乱,高尿酸血症是高原地区常见的代谢紊乱综合征,主要涉及内源性尿酸合成增加、排泄障碍以及炎症和氧化应激、肠道功能紊乱等。由于目前的治疗药物存在诸多禁忌症和不良反应,安全有效的营养干预措施亟待研究和开发。大量研究表明,营养素、天然活性成分及植物提取物等在干预高尿酸血症方面具有潜在优势。本文概述了高原高尿酸血症的发病机制及其营养干预策略,旨在为高原高尿酸血症营养防治提供参考。
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  低氧致机体认知功能损伤的机制及植物化学物干预研究进展

  刘雅楠, 毛沛钰, 贺淑帆, 蒋与刚

  营养学报. 2026, 48(2): 200-205.

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  低氧对机体认知功能的影响主要表现为注意力下降、学习记忆能力降低,相关机制涉及氧化应激、血脑屏障通透性降低、钙稳态失调及能量代谢紊乱等几个方面。近年来,大量研究表明,多种植物化学物,如黄酮类（槲皮素、儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯等）、萜类成分（银杏内酯、西红花苷）以及植物多糖（黄芪多糖、枸杞多糖）,可通过抗氧化、抗炎、调节线粒体功能和改善能量代谢等多种途径,显著改善低氧诱导的认知功能损伤并发挥神经保护作用,可望作为一种低氧致认知损伤潜在的干预手段。本文重点阐述低氧致机体认知功能损伤的机制,并总结具有改善低氧致认知功能损伤作用的代表性植物化学物干预作用研究进展,为相关功能食品及干预策略的开发提供理论依据。
研究简报
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  北京6~14岁儿童体成分检测与分析

  钱月, 梁爱民, 杨晨璐, 杨炯贤, 路媛媛

  营养学报. 2026, 48(2): 206-208.

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